Научная статья на тему 'Естественное течение желчнокаменной болезни'

Естественное течение желчнокаменной болезни Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
2701
156
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ / СПОНТАННОЕ РАСТВОРЕНИЕ / GALLBLADDER DISEASE / SPONTANEOUS DISSOLUTION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сайфутдинов Р. Г., Рыжкова О. В., Трифонова Э. В.

В статье представлен клинический случай спонтанного растворения камней в желчном пузыре.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сайфутдинов Р. Г., Рыжкова О. В., Трифонова Э. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Natural current of the gallbladder disease

In article the clinical case of spontaneous dissolution of gallstones in a gallbladder is submitted.

Текст научной работы на тему «Естественное течение желчнокаменной болезни»

Р.Г. САЙФУТДИНОВ, О.В. РЫЖКОВА, Э.В. ТРИФОНОВА УДК б1б.збб-ооз.7

Казанская государственная медицинская академия

Естественное течение желчнокаменной болезни

|Сайфутдинов Рафик Галимзянович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии № 1, главный гастроэнтеролог МЗ РТ 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел./факс (843) 236-87-86

В статье представлен клинический случай спонтанного растворения камней в желчном пузыре. Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, спонтанное растворение.

R.G. SAIFUTDINOV, O.V. RIZKOVA, E.V. TRIFONOVA

Kazan State Medical Academy

Natural current of the gallbladder disease

In article the clinical case of spontaneous dissolution of gallstones in a gallbladder is submitted. Keywords: gallbladder disease, spontaneous dissolution.

Проблема желчнокаменной болезни (ЖКБ) в последние годы приобрела особую актуальность. Встречаемость ее в странаx Европы колеблется от 4-5% в Ирландии и Греции до 39% в Швеции [11]. В России ЖКБ выявляется у 5,3-40% населения [7, 4].

Причина образования камней в желчном пузыре и желчных протоках до настоящего времени неизвестна. Существует множество теорий, объясняющих их формирование [9, 5, 2]. Нет сомнений, что для образования камней нужно определенное время. Но никто не знает динамику этого процесса. В классификациях ЖКБ существует понятие «естественное течение ЖКБ» [5]. Однако оно рассматривается не с начальной стадии, а уже со сформировавшегося холелитиаза. Могут ли камни, появившись в желчном пузыре, спонтанно растворяться? На данный вопрос в литературе пока ответа нет.

В связи с вышеизложенным приводим результаты клинического наблюдения пациентки, у которой отслежена динамика течения ЖКБ.

Больная Б., 50 лет, обратилась 14.02.2011 г. на консультацию по поводу дискомфорта в эпигастрии.

Анамнез заболевания. Впервые заболела в 2001 году, когда появились жалобы на повышение температуры тела до 380С, снижение веса, изжогу, отрыжку, тупые боли в правом подреберье, иррадиирущие в спину, горечь во рту, усиливающиеся при погрешности в еде. Была госпитализирована в ЦРБ по месту жительства в июне 2001 г. Общий анализ крови при

поступлении: эритроциты — 3,8х1012, гемоглобин — 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты — 5,6х109 (нейтрофилы — 48%: сегментоядерные — 46%, палочкоядерные — 2%; лимфоциты — 46%, моноциты — 6%. Биохимия крови: сахар крови — 5,0 ммоль/л, билирубин — 32,3 мкмоль/л, АЛТ — 10 ед, АСТ — 15 ед. Общий анализ мочи — без патологии.

Дуоденальное зондирование: порция А: количество 40 мл, золотистая, лейкоциты единичные, эпителиальные клетки единичные. Порция Б: количество 60 мл, цвет оливковый. Лейкоциты единичные в поле зрения, эпителиальные клетки единичные. Порция С: 30 мл, золотистая, лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Анализ желудочного сока: умеренное снижение кислотообразующей функции.

УЗИ органов брюшной полости (01.06.2001): печень увеличена в размерах на 1 см, контуры неровные, эхогенность умеренно диффузно повышена, эхоструктура с явлениями гепатоза. Желчный пузырь: размеры 58х24 мм, стенки толщиной до 6 мм, содержимое негомогенное, перетяжка в области перешейки, в полости конкременты 2-7 мм, холедох 7 мм, воротная вена 10 мм. Поджелудочная железа: головка 30 мм, тело 18 мм, хвост 21 мм, эхогенность диффузно повышена, эхоструктура неоднородная с гипо- и эхогенными включениями. Селезенка 102х70 мм, контуры, эхогенность и эхоструктура однородные.

ФГДС: 02.06.2001 г.: пищевод без особенностей. В желудке обильное количество слизи, слизистая гиперемирована, отеч-

на, раздражена. Привратник проходим свободно. Луковица ДПК не деформирована, слизистая гиперемированная, отечная.

После обследования был выставлен диагноз: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, обострение. Гепатоз. Выраженный рефлюкс гастродуоденит. Хронический панкреатит. Мочекаменная болезнь. Ожирение II степени. Аденомиоматоз.

Прошла курс стационарного лечения. Получала спазмолитики, ферменты и гепатопротекторы. Выписана в удовлетворительном состоянии.

В ноябре 2001 г. стала беспокоить субфебрильная температура, по поводу которой 16.11.2001 г. было проведено УЗИ органов брюшной полости. Заключение: печень, поджелудочная железа, почки, селезенка без патологии. Желчный пузырь: 65х25 мм, стенки уплотнены, содержимое гомогенное, холедох 5 мм, забрюшинные лимфатические узлы не увеличены.

Субфебрильная температура периодически беспокоила больную, и 06.08.2002 г. провели РКТ органов грудной клетки. Заключение: в легочной паренхиме инфильтративных и очаговых изменений не выявлено. На ФГДС от 15.08.2002 г.: недостаточность функции кардиального жома. Острый эрозивный эзофагит. Острый эрозивный дуоденит. Исследование биоптата: обнаружен Helicobacter pylori (++). Clo-тест положительный.

Выставлен диагноз: эрозивный эзофагит, эрозивный гастрит и дуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Проведен 7-дневный курс эрадикационной терапии (нексиум, клацид, амоксициллин) с положительным эффектом. Однако больную беспокоил периодически субфебрилитет. 05.03.2003 г. на ФГДС: фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы II-III степени, очаговый эрозивный рефлюкс-эзофагит, гастродуоденит.

11.03.2003 г. была проведена рентгеноскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Пищевод свободно проходим для густой и жидкой контрастной взвеси, контуры пищевода ровные, четкие, складки слизистой продольно расположены, эластичные, отечные в нижней трети. В положении Тренде-ленбурга имеется пролабирование абдоминального отдела пищевода, кардиального отдела желудка, части свода желудка через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость при глубоком вдохе. Желудок умеренно гипертоничен, расположен обычно, складки слизистой эластичные, умеренно утолщены в теле, антральном отделе. При тугом наполнении контур малой кривизны ровный, четкий, эластичный. Перистальтика симметричная, средней глубины. Эвакуация своевременная. Луковица ДПК не деформирована, с ровными и четкими контурами, складки слизистой отечны, содержит воздух. Петля ДПК подковообразной формы, складки слизистой утолщены. Дуодено-еюнальный угол без особенностей. Заключение: признаки частично фиксированной скользящей аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагита, хронического гастрита и дуоденита.

Больной была предложена операция по поводу ГПОД, на которую она дала согласие. 25.03.2003 г. — операция лапароскопическая фундопликация по Ниссену. Послеоперационный период без особенностей. Температура тела нормализовалась.

Однако больную периодически беспокоили диспепсические симптомы. В анализах крови в динамике отмечалось повышение уровня печеночных проб: 28.05.2003 г: АЛТ 70 ед/л (норма до 40 ед/л), билирубин крови 11,5 мкмоль/л (норма до 20 мкмоль/л); 20.10.2004 г.: билирубин общий 22,8 ммоль/л, АЛТ 31,5 ед/л, АСТ 29 ед/л, холестерин 6,9 ммоль/л;

03.11.2004 г.: билирубин общий 37,2 мкмоль/л, связанный 9,0 мкмоль/л, АЛТ 25 ед/л, тимоловая проба 2,0 (норма до 6 ед);

24.11.2004 г билирубин общий 40,6 мкмоль/л, свободный билирубин 4,7 мкмоль/л, АЛТ 34,9 ед/л, АСТ 21 ед/л, холестерин 6,1 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л); 25.01.2011 г. общий белок 69,4 г/л (норма 60-80 г/л), общий билирубин 12,8 мкмоль/л, АЛТ 22,7 ед/л, АСТ 20,9 ед/л, ГГТП ед/л 48,6 (норма до 78 ед/л), общий холестерин 5,6 ммоль/л.

При очередном обследовании 22.11.2004 г. было проведено УЗИ органов брюшной полости: печень — контуры четкие ровные. Край притуплен. Структура гиперэхогенная, среднезернистая, с признаками ослабления акустического сигнала по заднему контуру. Передне-задний косой размер правой доли 140 мм, левой 107 мм. Холедох 4 мм. Желчный пузырь — форма грушевидная, перегиб в области шейки, 59х29 мм. Стенки ровные не утолщены. Содержимое гомогенное. Конкрементов не выявлено. Поджелудочная железа гантелеобразной формы, контуры четкие и ровные. Структура гиперэхогенная, мелкозернистая. Головка 24 мм, тело 16 мм, хвост 21 мм. Вирсунгов проток 1 мм. Оценка сократительной способности желчного пузыря: желчный пузырь 57х25 мм, V=19см3 через 40 минут после желчегонного завтрака 46х23х23 мм, V=12,5 см3 (34%) содержимое гомогенное, конкрементов нет. Со стороны почек и надпочечников патологии не выявлено.

При очередном обследовании (20.11.2006 г.) на УЗИ органов брюшной полости следующие данные: печень правая доля 142 мм, левая доля 71 мм, нижний край правой доли печени у реберной дуги, контуры ровные, паренхима гиперэхогенная, крупнозернистая. Желчный пузырь 60х24 мм, стенки гиперэ-хогенные, не утолщены, в просвете множество конкрементов 5-10 мм, занимающих около 1/3-1/2 объема желчного пузыря. Холедох 6 мм. Поджелудочная железа контуры несколько зазубренные, паренхима гиперэхогенная, эхоструктура диффузно неоднородная, головка 28 мм, тело 13 мм, хвост 19 мм. Селезенка 121 х60 мм, структура неоднородная за счет повышения эхогенности по ходу сосудов ворот селезенки.

Больной было предложено оперативное лечение ЖКБ, и 02.12.2006 г. проведена лапароскопическая холецистэктомия, которая прошла без осложнений.

19.10.2010 г. УЗИ: печень правая доля 143 мм, левая доля 85 мм, контуры ровные, паренхима с перипортальными фиброзными изменениями, с признаками диффузного стеатоза. Структура диффузно неоднородная, мелкозернистая. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок обеднен, обрывист, очаговой патологии не выявлено. Желчный пузырь удален. Холедох 4,8 мм. Воротная вена 11,5 мм. Поджелудочная железа — контуры неровные, эхоструктура неоднородная, головка 28 мм, тело 15 мм, хвост 21 мм. V. Lienalis 5,6 мм. Селезенка 136х37 мм, структура однородная.

Анамнез жизни. Наследственность по ЖКБ не отягощена. Две нормальные беременности, закончившиеся родами. Абортов не было, 6-7 лет назад принимала 2 года противозачаточные гормональные препараты. Патологии со стороны щитовидной железы не было.

Объективный статус. Рост 156 см, вес 86 кг, ИМТ 35,8 кг/м2. Цвет кожных покровов обычный, периферические лимфоузлы не увеличены. Система органов дыхания без особенностей, ЧДД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система без особенностей, ЧСС 80 в минуту, АД 120/70 мм рт. ст.

Система органов брюшной полости: живот увеличен в объеме за счет подкожно-жирового слоя, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации незначительная болезненность в правом подреберье. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.

Особенность данного случая в том, что у больной отмечается появление и спонтанное растворение камней в желчном

пузыре. Впервые, на УЗИ 01.06.2001 г., были обнаружены конкременты размером 2-7 мм. Затем они исчезли, т.к. на УЗИ от 16.11.2001, 22.11.2004 и 23.11.2004 уже не определялись. Вновь появились 20.11.2006 г.

По-видимому, спонтанное растворение камней в желчном пузыре может быть. Так, билиарный сладж, являющийся, по некоторым данным, предстадией камней в желчном пузыре, может при благоприятных обстоятельствах исчезать [4, 5, 6, 3]. Известны предрасполагающие факторы, способствующие появлению камней в гепато-билиарной системе (избыточная масса тела, гиподинамия, снижение в рационе сырых овощей, эстрогенная терапия, неблагоприятные факторы внешней среды и др.) [7, 8, 1, 10].

В представленном случае основным фактором, способствующим появлению камней в желчном пузыре, был прием противозачаточных средств.

Таким образом, изменение образа жизни, питания, прием лекарственных препаратов, неблагоприятные факторы среды могут способствовать появлению камней в желчном пузыре и даже их спонтанному исчезновению.

\

Выводы:

1. Необходим постоянный УЗИ-контроль желчного пузыря для наблюдения за его содержимым.

2. Образование камней в желчном пузыре процесс динамический. Они могут появляться, исчезать и вновь появляться.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вовк Е.И. Желчно-каменная болезнь в XXI веке: лечение или профилактика? // Consilium medicum. — 2010. — № 2. — С. 37-44.

2. Герок В., Блюм Х.Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М.: «МЕДпресс-информ», 2009. — 200 с.

3. Григорьева И.Н. Билиарный сладж // РЖГГК, 2010. — № 3. — С. 32-37.

4. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. — М.: Анахарсис, 2004. — 200 с.

5. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. — М.: Анахарсис, 2006. — 448 с.

6. Максимов В.А., Чернышев А.Л., Тарасов К.М., Неронов В.А. Билиарная недостаточность. — М.: Адамантъ. — 2008. — 232 с.

7. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1994. — № 4. — С. 6-25.

8. Мараховский Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1997. — № 1. — С. 62-72.

9. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2003. — № 1. — С. 81-92.

10. Dominic J. Cirillo Effect of Estrogen Therapy on Gallbladder Disease // JAMA, 2005. — V. 293. — P. 330-339.

11. Sauerbruch T., Paumgartner G. Therapy der Cholelithiasis // Internist, 1986. — V. 27. — Р 643.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.