CC BY
271
■ терапевтическая стоматология / taemmutic шшш Ьщинальныеисслщвания/дитерагурныеовзоры
ЕЩЁ РАЗ о КАРИЕСЕ
Гамзаев Б.М.
к.м.н., ассистент кафедры терапевтической стоматологии АМУ, г. Баку, [email protected]
X
О
Кариес зубов является заболеванием, которое имеет тенденцию к динамической прогрессии. В современный период развития научно-технического прогресса и улучшения материального положения людей проблема кариеса зубов и сегодня остается актуальной. Несмотря на проведение многочисленных научно-исследовательских и поисковых работ относительно этой проблемы, эта болезнь, наоборот, все продолжает увеличиваться. Удивительно, как получается, что найденные в результате археологических раскопок зубы, пролежавшие в земле веками, не портятся, в то время как во рту в течение 10-15 лет они подвергаются гниению? Следует принять во внимание, что микроорганизмов, обеспечивающих гниение в земле, по сравнению с полостью рта, довольно-таки много. Одно, без сомнения, ясно, что причина гниения во время кариеса зубов не ясна. Значит, все теории, посвященные этиологии и патогенезу кариеса зубов, не могут полностью объяснить механизм развития этой патологии.
Согласно самым современным представлениям, в стадии пятна появлению деминерализации в подповерхностном слое эмали способствует локальное снижение РН под зубной бляшкой до критического уровня (РН 4,5-5,0) [1].
Хотелось бы более подробно обсудить эту проблему. С этой точки зрения обращение к стандартным критериям может показаться более реальным. Известно, что «критический» показатель РН для эмали составляет 5,2-5,7, для цемента и дентина -6,2-6,7 [2]. Вероятность снижения РН полости рта до уровня 4,5-5,0 равна нулю. Нижеприведенные факты позволяют прийти к этому заключению.
1. Слюна обладает двумя важными буферными системами - бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонат образуется из Gl.parotis и Gl.submandibularis. При увеличении секреции слюны повышается содержание бикарбоната в слюне, а также уровень РН. Это влияет на уровень РН бляшки, если стимуляторы слюны (пища) не содержат чрезмерного количества сахара, так как бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты [2].
Ибрагимова Л. К.
ассистент кафедры терапевтической стоматологии АМУ, г. Баку, [email protected]
Гусейнова Р.Н .
ассистент кафедры терапевтической стоматологии АМУ, г. Баку, [email protected]
Резюме
В этой статье теоретически подтверждается решающая роль пульпы в возникновении кариеса зубов. Согласно нашим исследованиям, возникновение деминерализации связано не с воздействием кислот, как считалось до сегодняшнего дня, а с эндогенным влиянием, которое происходит за счет увеличения щелочности зубной жидкости, что доказывается весомыми научно-теоретическими доводами.
Ключевые слова: кариес, патогенез, зубная жидкость, слюна, пульпа.
AGAIN coNcERN To DENTAL cARIEs
Gamzaev B.M., ibragimova LK., Guseynova R.N.
The summary
This article theoretically confirmed the crucial role of the pulp in the occurrence of dental caries. according to our investigations, the occurrence of demineralization is not connected to acids influence are believed to date, but with the endogenous effect, which is occurred by increasing the alkalinity of the dental fluid, as evidenced by significant scientific-theoretical arguments.
Keywords: caries, pathogenesis, dental fluid, saliva, pulp.
2. Л.И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам - от 10 до 18 отдельных фракций при РН от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмечается в зоне РН от 6,5 до 7,2, что соответствует физиологическим значениям РН слюны. В норме большинство белков находится в состоянии, близком к их изометрическим точкам, когда наиболее полно могут проявляться их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее под-щелачивании - роль кислоты [3].
3. Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак ^Н3) и Н^. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможность нейтрализации органических кислот в налете. Н^ может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды [2].
4. Как отмечалось выше, снижение РН под локальной бляшкой до критического уровня в течение длительного периода времени является решающим фактором в возникновении кариеса зубов. Мы считаем этот факт нереальным, потому что образовавшаяся на поверхности зуба бляшка по своей плотности не является какой-то необычной массой, под которой бы ионы Н+ в течение длительного периода времени оставались бы в стабильной, неизмененной форме, не подвергаясь влиянию буферных систем, функционирующих в слюне. Это, конечно же, абсурдная идея. Следует учитывать также, что из экспериментов, проведенных с целью изучения проницаемости эмали при различных патологиях, было выявлено, что изотопы Са 45 диффундируют в глубь эмали на
0,17 мм. Можно привести множество подобных фактов, которые еще раз подтверждают, что РН под бляшкой не может оставаться в течение длительного периода времени стабильной (критической). В таком случае возникает вопрос: как сам субстрат, способствующий снижению РН под бляшкой, т.е. углевод, попадает под бляшку?
5. Известно, что образовавшейся в процессе гликолиза каждой органической кислоте присуща собственная РН. Например, уксусная кислота имеет РН - 4,76, пропионовая кислота - 4,87, молочная кислота - 3,86 [4].Следует учитывать, что эти кислоты, смешиваясь между собой, могут образовывать эффективную буферную систему, которая способна нейтрализовать молочную кислоту, считающуюся более агрессивной (Мта^1981).
6. Согласно заключениям исследователей, считающих, что в возникновении кариеса зубов реша-
ющая роль принадлежит стрептококкам, а также результатам, полученным при проведении одного из таких исследований с целью определения кислото-толерантности микроорганизмов, стало известно, что уровень РН, равный 5,6, останавливает рост Str.mutans, а при РН, равной 4,2, эти же микроорганизмы погибают в течение 24 часов [3]. С одной стороны утверждается, что без микроорганизмов (особенно Str.mutans) кариес не возникает, а с другой стороны - на основании результатов проведенных исследований становится ясно, что эти же микроорганизмы не выдерживают критический уровень кислот.
7. Возникновение деминерализации в подповерхностном слое эмали (а не в поверхностном слое) в стадии пятна тоже подтверждает идею о том, что кариозный процесс не возникает под действием кислот. Согласно заключениям сторонников того, что в возникновении кариеса зубов решающая роль принадлежит кислотному фактору, отсутствие деминерализации в поверхностном слое эмали объясняется более высоким уровнем содержания Са и Р в этом слое, что, в свою очередь, связано с высокой реминерализацией. В подлежащих слоях эмали, в области эмалево-дентинной границы, а также дентине содержание минеральных компонентов довольно-таки меньше по сравнению с поверхностным слоем. В таком случае возникает еще один вопрос: на основании какого механизма H+ ионы, не действуя в направлении эмаль-дентин-пульпа, кумулируются только в подповерхностном слое и способствуют возникновению деминерализации [6] ?
8. Кариес в классической его форме не возникает в депульпированных зубах. Следует отметить, что в таком случае кариозный процесс должен был бы выявиться в более агрессивной его форме, потому что в депульпированных зубах для развития кариеса существуют благоприятные условия: в твердых тканях зубов, в том числе и в самой эмали, количество минеральных компонентов достаточно снижено, целостность эмали и дентина нарушена, для развития микроорганизмов созданы благоприятные условия, гигиенический статус по сравнению с интакт-ными зубами понижен.
9. Зубной ликвор играет важную роль как в минерализации твердых тканей зуба, так и одновременно в резистентности зуба к кариесу. Свободно перемещающаяся вода, которая в эмали зуба содержится in vivo, выступая на поверхность, участвует в нейтрализации кислоты, что количественно выражается в меньшей степени травления живой эмали, а качественно - в структурных отличиях. Таким образом, отмечаются естественные целесообразные изменения
WWW.DENTAL-PRESS.COM
механизмов кариесрезистентности, повышающие устойчивость зубов как к действию кислот, так и к механической нагрузке [5].
10. Ни в какой доступной нам литературе, согласно результатам проведенных исследований, нет конкретной информации, касающейся точного определения РН на ограниченном участке под бляшкой и подтверждение полученных данных. Ни один исследователь не может сказать, что проводил какое-либо исследование по поводу точного определения РН под бляшкой. Указанные аргументные цифры были выражены в гипотетической и условной форме.
Начальная стадия кариеса характеризуется так называемым химическим процессом, называемым деминерализацией. С теоретической точки зрения вымывание минерального состава из твердых тканей зубов может происходить либо под воздействием кислот, либо под влиянием щелочей. Как указывалось выше, влияние кислот не может считаться решающим фактором. Тогда можно заключить, что деминерализация возникает под воздействием химических соединений, обладающих щелочной РН. Согласно данным исследований гистологической структуры твердых тканей зубов, известно, что на поверхности длинных отростков одонтобластов выявляется огромное количество ацетилхолина. Будучи медиатором ацетилхолиновой нервной системы, ацетилхолин обеспечивает передачу импульсов в афферентной и эфферентной направлениях. Следует отметить, что ацетилхолин функционирует только в среде, обладающей щелочной РН.
Исследование доступной нам литературы выявило, что во время расщепления ацетилхолина на ацетат и холин ионы и его ресинтеза происходит изменение РН среды. То есть уровень РН, равный 7,4, повышается до уровня 7,8. Было отмечено, что для эмали (по отношению к кислотам) критическим уровнем является РН 5,2-5,7, а для дентина и цемента - 6,2-6,7. Принимая во внимание шкалу РН и применяя эти показатели соответственно к щелочам, можно прийти к заключению, что эти показатели должны соответствовать уровням 7,3-7,8 и 8,3-8.8. Отсюда теоретически обоснованно можно заключить, что щелочная среда,
в которой функционирует ацетилхолин, способна вызвать деминерализацию как подповерхностного слоя эмали, так и области эмалево-дентинной границы (волокна Томса доходят до эмалево-дентинной границы). Значит, сколько раз ацетилхолин подвергается расщеплению и ресинтезу, настолько же растет вероятность возникновения кариеса. Неадекватные факторы полости рта являются теми факторами, которые ускоряют этот процесс. Среди этих агентов решающую роль играют характер и консистенция принимаемой пищи, ее химический состав, вкус, запах, температурные особенности, качество других раздражителей и др.
Идея об эндогенном происхождении кариеса проясняет многие необъяснимые задачи. Например, по мнению тех, кто считает кислотный фактор решающим, невозможно объяснить причину возникновения кариеса в депульпированных зубах. Другой пример: невозможно объяснить возникновение деминерализации эмали в подповерхностном слое на стадии пятна без нарушения целостности поверхностного слоя эмали. Следует учитывать, что при воздействии внешних кислот деминерализация непосредственно начинается в поверхностном слое эмали.
Эндогенный механизм возникновения кариеса проясняет идею о том, почему кариес считается болезнью цивилизации. Согласно этой идее, у лиц, живущих в условиях патриархата и далеких от цивилизации условиях, кариес встречается редко или вообще не встречается, связано с монотипом, скудностью и однообразием принимаемой пищи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Боровский Е. В. , Леонтьев В. К. Биология полости рта. М., Медицина,1991. - С. 243, 270.
2. Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология, 2006. -С. 198-200.
3. Гамзаев Б. М., Ибрагимова Л. К. Новое в стоматологии. 2007. - С. 18-19.
4. Ленинджер А. Основы биохимии. Москва, «Мир», 1985. - С. 92.
5. Окушко В. Р. Физиология эмали и проблема кариеса зубов. Кишинев, «Штиинца», 1989. - С. 40.
6. Хельвиг Э. , Климек Й. , Аттин Т. Терапевтическая стоматология. Львов, 1999. - С. 17-33.
Информация для авторов
Чтобы опубликовать статью в журнале «Проблемы стоматологии», следует, сделав предварительный звонок, принести подготовленный для публикации материал (в соответствии с требованиями, указанными ниже) в редакцию или выслать его по электронной почте (e-mail: [email protected]). Перед публикацией статьи рецензируются. МАТЕРИАЛЫ АСПИРАНТОВ ПУБЛИКУЮТСЯ БЕСПЛАТНО.
Требования к материалу для публикации
Статья принимается одновременно в печатном и электронном вариантах (по e-mail достаточно только электронной версии). Текст должен быть записан в формате Word, иллюстрации - в формате jpg или tif (отдельными файлами) с разрешением не менее 300 dpi.
Статья должна включать аннотацию и ключевые слова на русском и английском языках. Название статьи и фамилии авторов также следует указать на русском и английском языках, титулы и звания авторов, список литературы на русском языке. К информации на электронном носителе необходимо приложить распечатанные текст статьи и иллюстрации, а также приложить цветные фотографии авторов в формате jpg или tif. Обязательно укажите свои контакты - ФИО (полностью), телефон, адрес электронной почты.
