CC BY
18Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 173
0.5 мг/кг. В контроле кадмий вводился в эквивалентном объёме физ. раствора. На 20 сутки беременности животных выводили из опыта. На светооптическом и электронномикроскопи-ческом уровнях исследовали тимусы плодов: 1 гр. — плоды от интактной беременности (15 животных), 2 гр. — плоды от беременности в условиях введения сульфата кадмия (10 животных).
Результаты: при микроскопии на световом и электронномикроскопическом уровнях суб-капсулярная зона тимуса выглядит опустошённой, между клетками определяются широкие межклеточные промежутки. В ядрах лимфоцитов увеличивается доля конденсированного хроматина. Выявляются признаки клазматоза цитоплазмы лимфоцитов, формируются пальцевидные выпячивания цитоплазмы. Уменьшается количество лимфоэпителиальных комплексов в корковом веществе. В цитоплазме эпителиальных клеток количество секреторных вакуолей резко уменьшено, вплоть до полного их исчезновения.
Морфометрия зон тимуса при введении кадмия выявляет достоверное уменьшение общей площади органа на 18% за счёт доли коркового вещества на 23%. Площади мозгового вещества и соединительнотканных компонентов не проявляют значимых изменений, что приводит к уменьшению корково-мозгового соотношения, которое составляет 5,573 ± 0,867 (в контроле 6,098 ± 0,743).
Исследование цитоархитектоники выявило уменьшение количества всех форм лимфоцитов в субкапсулярной зоне тимуса плода на 26,6%. Доля незрелых лимфоцитов достоверно уменьшается на 11%, малых лимфоцитов на 55%, на 80% падает доля эпителиальных клеток. Мито-тическая активность клеток снижается в 2 раза. Более чем в 2 раза увеличивается количество дегенерирующих клеток. Суммарное количество всех клеток в этой зоне уменьшается на 24%.
Выводы: сульфат кадмия, проникая через гемато-плацентарный и гемато-тимический барьеры с 1 по 16 дни беременности, вызывает угнетение лимфоцитопоэза, усиление гибели лимфоцитов по типу апоптоза, что в целом приводит к опустошению субкапсулярной зоны тимуса плода. Выявленные изменения соответствуют картине акцидентальной инволюции тимуса [1].
Литература
1. Залавина С. В., Шкловчик О. В. Влияние кадмия на структуру тимуса плода // Кыргызская республика. Хирургия, морфология, лимфология. Т. 9, № 17. С. 46-48.
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЙ ПЕРЕХОД И ЕГО РОЛЬ В ПРОЦЕССАХ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ
Кокорев А. В., Могилёва А. С., Пюрвеев С. С., Лебеденко Е. А., Некрасов М. С.
Научный руководитель: преподаватель Миронов Т. И.
Кафедра гистологии и эмбриологии имени профессора А.Г. Кнорре
Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Педиатрический Университет
Контактная информация: Кокорев Артём Владимирович, студент 2 курса, педиатрический факультет. E-mail: kokarev.artem@inbox.ru
Ключевые слова: эпителиально-мезенхимальный переход, метастазирование.
Актуальность: согласно оценкам, американских учёных, причиной 90% случаев смертей от злокачественных опухолей являются метастазы [1]. Центральную роль в этом процессе играет эпителиально-мезенхимальный переход, который наделяет эпителиальные клетки карцином мезенхимальными свойствами. Изучение принципов ЭМП имеет важное значение для лечения метастатического прогрессирования.
Цель исследования: изучение механизмов ЭМП, обеспечивающих злокачественные признаки опухолей.
Материалы и методы: литературный обзор научно-исследовательских публикаций в текстовых базах данных и системах цитирования PubMed, Medach.
Результаты: ЭМП является неотъемлемой частью развития и регенерации организма и патологически способствует фиброзу и прогрессированию рака. Во время ЭМП у эпителиальных
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
elSSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
клеток наблюдается разрушение межклеточных соединений и базальной мембраны, изменение формы, приобретение подвижности и инвазивности. Во время ЭМП ключевые факторы транскрипции, включая SNAIL и ZEB, регулируют экспрессию генов, подавляя, в частности, выработку белка адгезии Е-кадгерина[1]. Переключение программы транскрипции при ЭМП происходит под влиянием трансформирующего фактора роста ß, Wnt-ß-catenin, Notch, Hedgehog[3]. Эти сигнальные пути активируются стимулами из микроокружения. Поэтому переходу прежде всего подвергаются клетки опухоли, находящиеся ближе к местному микроокружению. В месте первичной опухоли переход к мезенхимальному типу позволяет клеткам карциномы ослаблять межклеточные соединения и разрушать базальную мембрану, таким образом осуществляется миграция раковых клеток в составе циркулирующих масс [2]. Краевые клетки этих масс разрушают внеклеточный матрикс, прокладывая путь для более эпителиальных клеток-последователей. После миграции и инвазии на этапе колонизации устойчивый рост макрометастазов требует реверсии программы ЭМП и связанного с этим усиления характеристик эпителия.
Выводы: выполнение программы ЭМП обеспечивается внеклеточными сигналами, инициирующими перепрограммирование экспрессии генов и изменение клеточной дифференциров-ки. Возможна разработка методов лечения, нацеленных на сигнальные процессы, индуцирующие ЭМП [1]. Ингибиторы TGF-ß являются наиболее исследуемыми анти-ЭМП соединениями. Один конкретный ингибитор TGF-ß, названный LY2157299, недавно прошел клинические испытания. Индуцирование процесса МЭП может предотвратить ЭМП. Было установлено, что холерный токсин и форсколин усиливают передачу сигналов протеинкиназы А, запуская программу МЭП и снижая инвазивность опухоли. Необходимо учитывать, что при этом увеличивается вероятность роста возможных метастатических отложений в макроскопические метастазы, как последний этап каскада инвазии-метастазирования. Ингибирование ЭМП как метод лечения — это привлекательное направление для создания новых способов борьбы со злокачественными опухолями несмотря на то, что изучение всего спектра терапевтических возможностей только предстоит. Литература
1. Zhang Y, Weinberg RA. Epithelial-to-mesenchymal transition in cancer: complexity and opportunities. Frontiers of Medicine, 2018 Aug;12(4): 361-373.
2. Глушаков Р.И., Прошин С. Н., Тапильская Н.И. Частота возникновения опухоли молочной железы при индуцированном гипертиреозе в эксперименте. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013. Т. 156. № 8. С. 212-214.810.
3. Lamouille S, Xu J, Derynck R. Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition. Nature reviews. Molecular cell biology 2014 Mar;15(3): 178-96.
клеточные и молекулярные факторы иммунной привилегии в яичке
Кокорев А. В., Могилева А. С., Лазарев П. Э., Пюрвеев С. С., Некрасов М. С.
Научный руководитель: преподаватель Миронов Т. И.
Кафедра гистологии и эмбриологии имени профессора А.Г. Кнорре
Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Педиатрический Университет
Контактная информация: Кокорев Артём Владимирович, студент 2 курса, педиатрический факультет. E-mail: kokarev.artem@inbox.ru
Ключевые слова: иммунная привилегия, яичко, клетки Сертоли.
Актуальность: механизмы защиты половых клеток яичка от аутоиммунного ответа чрезвычайно важны для мужской фертильности. Нарушение этих механизмов составляет до 10% причин мужского бесплодия в развитых странах [1].
Цель исследования: изучение структурных, клеточных и молекулярных механизмов, обеспечивающих особый иммунный статус яичка.
Материалы и методы: литературный' обзор научно-исследовательских публикаций в текстовых базах данных и системах цитирования PubMed, еОЬгагу, Sci-Hub.
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
