CC BY
122
ЮеиЫ1к ХажМММ №2-2018
УДК 616.34-002-06
А.Е. Уалиева12, А.Е. Ошибаева2, А.Н. Нурбакыт3
1Казахстанский медицинский университет «Высшая Школа Общественного Здравоохранения»,
Алматы, Казахстан 2Казахский Национальный университет имени аль-Фараби, Алматы, Казахстан 3Казахский Национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова,
Алматы, Казахстан
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ КИШЕЧНИКА
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), являются хроническими, прогрессирующими с течением времени и иммунологически опосредованными заболеваниями, которые часто дебютируют в молодом возрасте и характеризуются чередованием периодов обострений и ремиссий[1-3].
ВЗК представляет собой сложную болезнь, факторами развитиякоторой являются особенности генетики, окружающей среды и микробиоты кишечника. Но ни один из факторов сам по себе не является достаточным для развития болезни. Рост заболеваемости в популяциях ранее с более низкой распространенностью ВЗК подтверждает влияние окружающей среды как на развитие болезни Крона, так и на язвенный колит.
Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона, язвенный колит, эпидемиология, факторы риска
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), являются хроническими, прогрессирующими с течением времени и иммунологически опосредованными
заболеваниями, которые часто дебютируют в молодом возрасте и характеризуются чередованием периодов обострений и ремиссий[1-3].
На сегодняшний день приблизительно 1,5 миллиона американцев, 2,2 миллиона человек в Европе и несколько сотен тысяч человек во всем мире имеют ВЗК[1,4]. У людей, страдающих данной патологией, из-за хронического характера, а также тяжелых клинических проявлений серьезно страдает качество жизни, связанное со здоровьем, снижается уровень экономической производительности и социального функционирования. К тому же уровень заболеваемости и распространенности ВЗК растет во многих регионах мира, включая страны с традиционно низкими показателями заболеваемости и распространенности ВЗК, такие как азиатские страны и страны постсоветского пространства. [4].
В результате проведенного в 2011 году систематического обзора, целью которого было определение тенденций заболеваемости и распространенности ВЗК во всем мире, было выявлено, что из отобранных 260 исследований 75% указывало на увеличение заболеваемости болезнью Крона и 60% - язвенным колитом[4].
Этот обзор охватывал период с 1920 по 2008 годы.По результатам данного обзора выяснилось, что самая высокая заболеваемостьЯК наблюдалась в странах Европы - 24,3 на 100 тыс.населения в год и Северной Америки - 19,2 на 100 тыс. населения в год;данные по странам Азии и Ближнего Востока говорят о более низкой заболеваемости - 6,3 на 100 тыс. населения в год. Самая высокая заболеваемость БК была в странах Северной Америки - 20,2 на 100 тыс. населения в год, далее в Европе - 12,7 на 100 тыс. населения в год, в Азии и Ближнем Востоке это показатель равнялся 5 на 100 тыс. населения в год. Таким образом, самые высокие показатели распространенности ВЗК были в странах Европы (505 случаев ЯК и 322 случаев БК на 100 тыс. населения) и Северной Америки (249 случаев ЯК и 319 случаев БК на 100 тыс. населения).
В пределах определенной географической области уровни заболеваемости также различны, заболеваемость ВЗК выше в городах, чем среди сельского населения[7 ]. В большинстве исследований пик заболеваемости ВЗК приходится на период между вторым и четвертым десятилетием жизни. Некоторые исследования говорят о бимодальном распределении уровня заболеваемости ВЗК, где первый больший пик приходится также на 2-4 десятилетие жизни, а второй, более низкий пик дебюта заболевания, приходится на шестое и седьмое десятилетия жизни. Среди мужчин и женщин уровень заболеваемости ВЗК существенно не различается, но есть различия по расовой и
этнической принадлежности. Так риск возникновения ВЗК в три раза выше у еврейского населения, чем у нееврейских популяций[8]. Кроме того, риск развития ВЗК особенно высок среди популяцииевреев ашкенази (по сравнению с популяциейсефардов), а также среди еврейского населения США и Европы по сравнению с теми, кто проживает в Израиле[1,2,3].
Традиционно ВЗК считается болезнью Запада, возможно, что причина этому - нехватка данных о заболеваемости среди«незападных»стран. К тому же данные ряда проведенных исследований свидетельствуют о том, что,такие страны как Япония, Гонконг и Корея продемонстрировали рост заболеваемости ВЗК в период с 1980 по 2003 год[9]. Примечательно, что в большинстве этих популяций частота язвенного колита больше, но в последнее время наблюдается рост заболеваемости болезнью Крона. В популяционном исследовании Азиатско-Тихоокеанского региона заболеваемость язвенным колитом и болезнью Крона составляла 0,76 и 0,54 на 100 000 человек соответственно, что значительно ниже, чем в западных странах [10]. ВЗК остается редким заболеванием в Африке и Южной Америке, но серия исследований предполагает увеличение частоты заболеваемости данной патологией[11,12]. Возрастной пик заболеваемости населения отмеченных странаналогичен пику возраста начала заболевания в западных странах[10]. Отсутствие у отмеченных популяций народов генов, ассоциированных с высоким риском ВЗК среди белого населения[13], и быстрый рост заболеваемости, связанный с изменением образа жизни и поведения, подчеркивают ключевую роль окружающей среды в патогенезе болезни. Исследование ВЗК среди иммигрантов также подтверждает влияние окружающей среды на заболеваемость. Первыми РгоЬеЛейЦМ] выявили, что заболеваемость язвенным колитом у мигрантов первого и второго поколения в Великобритании была на уровнезаболеваемости местного населения и была выше чем заболеваемость в странах их происхождения, в то время как заболеваемость болезнью Крона была ниже уровня заболеваемости местного населения[15].
В последующих исследованиях, проведенных в Великобритании и Швеции, было высказано предположение о том, что увеличение риска было наиболее очевидным во втором поколении, тогда как иммигранты первого поколения из стран с низкой заболеваемостью по-прежнему имели более низкий риск, чем население страны иммиграции[16]. Данное изменение риска заболевания было более заметным среди мигрантов из Западной и Южной Азии [16]. В Британской Колумбии (Канада), заболеваемость среди детей иммигрантов из Южной Азии была даже выше, чем у местного белого населения[17]. Генетическая эпидемиология и генетика
Поддержка роли генетических факторов в патогенезе ВЗК изначально была получена из исследований случаев заболеваемости ВЗК двух и более членов семьи[3]. Если оба родителя имели заболевание ВЗК, риск развития данной патологии до 30 лет оценивается как один из трех[18]. Наследственный фактор развития ВЗК также был изучен близнецовым методом. Для болезни Крона показатели соответствия у монозиготных близнецов составляют 2050%, тогда как у дизиготных близнецов 10%. Соответствующие показатели язвенного колита ниже и оцениваются в 16% для монозиготных и 4% для дизиготных близнецов, что свидетельствует о более слабом наследственном компоненте этого заболевания. В близнецовых парах могут возникать несоответствия как диагноза ВЗК, так и естественной истории болезни, частично зависящей от окружающей среды; например, у курящего близнеца, может развиться болезнь Крона, тогда как у некурящего близнеца проявляется язвенный колит[18].
Также были обнаружен генетический локус, ассоциированный с ВЗК[8]. Этот локус впоследствии был охарактеризован как локус NOD2 в 2001 году с тремя общими вариантами, которые влияют на восприимчивость к болезни Крона [6]. Гомозиготность в локусе NOD2 связана с 20-40-кратным увеличением риска заболевания, тогда как гетерозиготность дает более скромную (хотя и самую сильную из выявленных ранее локусов) 2-4-кратную величину риска заболевания [5,6]. Микробиота
ВЗК характеризуются нарушением взаимодействия иммунной системы кишечника с внешними факторами, прежде всего кишечной микробиотой. Современные молекулярно-генетические исследования состава кишечноймикробиоты подтверждают, что при ВЗК всегда имеет место дисбиоз[19,20]. Хотя патогенные микроорганизмы были идентифицированы не во всех исследованиях, некоторые случаи заболевания могут быть связаны с определенными микробными триггерами. Более перспективным представителем микроорганизмов в качестве потенциального возбудителя ВЗК является адгезивно-инвазивная Е.соН (А1ЕС). Darfeuille-Michaud и соавт.[22] идентифицировали штаммы А1ЕС у 22% пациентов с болезнью Крона по сравнению с 6,2% здорового контроля с локализацией в подвздошной кишке. А1ЕС может сыграть роль в болезни Крона из-за его способности вторгаться в эпителий и сохраняться в макрофагах. Напротив, некоторые микробные субпопуляции могут обеспечить защиту от болезней. Бактерии, принадлежащие к типу Firmicutes, часто реже встречаются у пациентов с болезнью Крона[20]. Курение
Связь между курением и язвенным колитом была впервые описана Harriesetal.[23], который отметил более низкую частоту курения среди пациентов с язвенным колитом по сравнению со здоровым контролем. Также, риск развития данного заболевания был выше у бывших курильщиков, чем у продолжающих курить (ОР 1,56 и 0,86 соответственно).
Ли-ншии ЭСа^ТбМЩ <Ж? 2-2018 1
Проанализировав полученные результаты, исследователи пришли к выводу, что у курильщиков риск развития БК выше на 90% (относительный риск (ОР) 1,9; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,42-2,53), а у бывших курильщиков — на 35% (ОР 1,35; 95% ДИ 1,05-1,73) по сравнению с никогда не курившими людьми. При анализе учитывались и другие факторы риска развития БК, такие как масса тела участников, их возраст и прием гормональных препаратов.
Кроме того, оказалось, что чем больше человек курил, тем выше у него риск развития заболеваний кишечника (р<0,0001). Так, у женщин, выкуривавших ежедневно пачку сигарет в течение 10-25 лет, риск развития БК был в 1,7 раза выше, а у тех, кто курил по пачке в день в течение >25 лет, — в 2,3 раза выше по сравнению с теми участницами, которые никогда не курили. Аппендэктомия
Подобно курению, аппендэктомия демонстрирует различное влияние на болезнь Крона и язвенный колит. В большой когорте из 212 963 пациентов, перенесших аппендэктомию в возрасте до 50 лет, частота язвенного колита была значительно ниже среди тех, кто перенес аппендэктомию[24]. Этот эффект ограничивается аппендэктомией до достижения 20-летнего возраста. В отличие от этого, одна и та же когорта обнаружила повышенный риск заболевания Крона на протяжении 20 лет после аппендэктомии, однако, когда пациенты были оперированы в возрасте до 10 лет, риск заболевания Крона был снижен[25]. Гигиеническая гипотеза
Гигиеническая гипотезабыла впервые предложена Strachanetal. [26], чтобы объяснить рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями в развитыхстранах. Действительно, несколько исследований подтвердилиэту гипотезе по отношению к ВЗК. Большая семья, употребление непастеризованного молока, проживание в сельской местности и контакт с домашними животными (особенно на раннем этапе детства)снижали риск болезни Крона или язвенного колита[8, 21]. Стресс
Было опубликовано несколько исследований вмешательства, которые изучали влияние стресса[27-29].Проведение психологических консультаций было связано с уменьшением рецидивов в некоторых, но не во всех исследованиях[30,31]. В одном небольшом исследовании использование антидепрессантов было связано с снижением частоты рецидивов в течение года после начала терапии[32]. Выводы
ВЗК представляет собой сложную болезнь, факторами развитиякоторой являются особенности генетики, окружающей среды и микробиоты кишечника. Но ни один из факторов сам по себе не является достаточным для развития болезни. Рост заболеваемости в популяциях ранее с более низкой распространенностью ВЗК подтверждает влияние окружающей среды как на развитие болезни Крона, так и на язвенный колит.
Vestnik KazNMU №2-2018
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Cosnes, J. et al. Epidemiology and natural history of inflammatory bowel diseases // Gastroenterology. - 2011. - №140. - Р. 1785-1794.
2 Loftus, E. V. Jr Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: incidence, prevalence, and environmental influences // Gastroenterology. - 2004. - №126. - Р. 1504-1517.
3 Abraham, C. & Cho, J. H. Inflammatory bowel disease // N. Engl. J. Med. - 2009. - №361. - Р. 2066-2078.
4 Molodecky, N. A. et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review // Gastroenterology. - 2012. - №142. - Р. 46-54.
5 Hugot, J. P. et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn's disease // Nature. - 2001. - №411. - Р. 599-603.
6 Ogura, Y. et al. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease // Nature. - 2001. - №411. - Р. 603-606.
7 Loftus, E. V. Jr. et al. Ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940-1993: incidence, prevalence, and survival // Gut. - 2000. -№46. - Р. 336-343.
8 Bernstein, C. N. et al. A population-based case control study of potential risk factors for IBD // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - №101. - Р. 993-1002.
9 Thia, K. T. et al. An update on the epidemiology of inflammatory bowel disease in Asia // Am. J. Gastroenterol. - 2008. - №103. - Р. 31673182.
10 Ng, S. C. et al. Incidence and phenotype of inflammatory bowel disease based on results from the Asia-Pacific Crohn's and colitis epidemiology study // Gastroenterology. - 2013. - №145. - Р. 158-165.
11 Archampong, T. N. & Nkrumah, K. N. Inflammatory bowel disease in Accra: what new trends // West Afr. J. Med. - 2013. - №32. - Р. 4044.
12 Ukwenya, A. Y. et al. Inflammatory bowel disease in Nigerians: still a rare diagnosis? // Ann. Afr. Med. - 2011. - №10. - Р. 175-179.
13 Sood, A. &Midha, V. Epidemiology of inflammatory bowel disease in Asia // Indian J. Gastroenterol. - 2007. - №26. - Р. 285-289.
14 Probert, C. S. et al. Epidemiological study of ulcerative proctocolitis in Indian migrants and the indigenous population of Leicestershire // Gut. - 1992. - №33. - Р. 687-693.
15 Probert, C. S. et al. Prevalence and family risk of ulcerative colitis and Crohn's disease: an epidemiological study among Europeans and south Asians in Leicestershire // Gut. - 1993. - №34. - Р. 1547-1551.
16 Li, X. et al. Risk of inflammatory bowel disease in first- and second-generation immigrants in Sweden: a nationwide follow-up study // Inflamm.Bowel Dis. - 2011. - №17. - Р. 1784-1791.
17 Pinsk, V. et al. Inflammatory bowel disease in the South Asian pediatric population of British Columbia // Am. J. Gastroenterol. - 2007. -№102. - Р. 1077-1083.
18 Halme, L. et al. Family and twin studies in inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. - 2006. - №12. - Р. 3668-3672.
19 Gevers, D. et al. The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn's disease // Cell Host Microbe. - 2014. - №15. - Р. 382-392.
20 Manichanh, C. et al. The gut microbiota in IBD.Nat // Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2012. - №9. - Р. 599-608.
21 Timm, S. et al. Place of upbringing in early childhood as related to inflammatory bowel diseases in adulthood: a population-based cohort study in Northern Europe // Eur. J. Epidemiol. - 2014. - №29. - Р. 429-437.
22 Darfeuille-Michaud, A. et al. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn's disease // Gastroenterology. - 2004. - №127. - Р. 412-421.
23 Harries, A. D., Baird, A. & Rhodes, J. Non-smoking: a feature of ulcerative colitis // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). - 1982. - №284. - Р. 706711.
24 Andersson, R. E. et al. Appendectomy and protection against ulcerative colitis // N. Engl. J. Med. - 2001. - №344. - Р. 808-814.
25 Andersson, R. E. et al. Appendectomy is followed by increased risk of Crohn's disease // Gastroenterology. - 2003. - №124. - Р. 40-46.
26 Strachan, D. P. Hay fever, hygiene, and household size // BMJ. - 1989. - №299. - Р. 1259-1260.
27 Goodhand, J. R., Wahed, M. &Rampton, D. S. Management of stress in inflammatory bowel disease: a therapeutic option? / Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2009. - №3. - Р. 661-679.
28 Lerebours, E. et al. Stressful life events as a risk factor for inflammatory bowel disease onset: a population-based case-control study // Am. J. Gastroenterol. - 2007. - №102. - Р. 122-131.
29 Levenstein, S. et al. Stress and exacerbation in ulcerative colitis: a prospective study of patients enrolled in remission // Am. J. Gastroenterol. - 2000. - №95. - Р. 1213-1220.
30 Wahed, M. et al. Does psychological counseling alter the natural history of inflammatory bowel disease? // Inflamm.Bowel Dis. - 2010. -№16. - Р. 664-669.
31 Timmer, A. et al. Psychological interventions for treatment of inflammatory bowel disease // Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 2. Art. No.: CD006913 http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD006913.pub2.
32 Goodhand, J. R. et al. Do antidepressants influence the disease course in inflammatory bowel disease? A retrospective case-matched observational study // Inflamm.Bowel Dis. - 2011. - №18. - Р. 1232-1239.
А.Е. Уалиева12, А.Е. Ошибаева2, А.Н. Нурба^ыт3
'"Н^ДСЖМ" ^азацстандыц медицина университетi, Алматы, Цазацстан 2Эл-Фараби атындагы К,азац улттыцуниверситетi, Алматы, ^азацстан 3С.Ж. Асфендияров атындагыК,азац улттыц медицина университетi, Алматы, ^азацстан
1ШЕК ЦАБЫНУ АУРУЛАРЫНЬЩ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ МЕН ЦАУШ-ЦАТЕР ФАКТОРЛАРЫ
(ЭДЕБИ ШОЛУ)
ТYЙiн: 1шектщ ;абыну аурулары созылмалы болып табылады, уа;ыт ете келе ершитш аутоиммунды; ауруга жатады. Олар жш жастык;шак;та басталып,ершу мен ремиссияныц ауыспалы кезецдерiмен сипатталады.
1шектщ ;абыну аурулары - генетика, ;оршаган орта жэне шек микробиотасыныц ерекшелiктерiменбайланысты KYрделi ауру. Бiрак аурудыц дамуына аталган факторлардыц еш;айсысы жеткшжаз. 1шектщ ;абыну ауруларына;оршаган ортаныц факторлары кeбiрек эсер ете^ш дэлелдендь
ТYЙiндi сездер: шек ;абыну аурулары, Крон ауруы, жаралыколит, эпидемиология, ;ауш факторлары
Вестник Ка^ЖМУ №2-2018
A.E. Ualiyeva12, A.E. Oshibayeva2, A.N. Nurbakyt3
1Kazakhstan's Medical University "KSPH", Almaty, Kazakhstan 2Al-FarabiKazakh National University, Almaty, Kazakhstan 3AsdendiyarovKazakh National Medical University, Almaty, Kazakhstan
EPIDEMIOLOGY AND RISK FACTORS OF INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
(REVIEW)
Resume: Inflammatory bowel diseases (IBD), including Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC), are chronic, progressing over time and immunologically mediated diseases that often debut at a young age and are characterized by alternating periods of exacerbations and remissions [1- 3].
IBD is a complex disease, the development factors of which are the features of genetics, environment and intestinal microbiota. But none of the factors in itself is sufficient for the development of the disease. The increase in morbidity in populations earlier with a lower prevalence of IBD confirms the influence of the environment on both the development of Crohn's disease and ulcerative colitis. Keywords: Inflammatory bowel disease, Crohn's disease, ulcerative colitis, epidemiology, risk factors
ЭОЖ 616-036.22-084:613.24(574)
Т.Ш. Шарманов, Г.Ж. Токмурзиева, А.Б. Чуенбекова
С.Ж. Асфендияров атындагы Казац ¥лттъщ медицина университетi, «КДСЖМ» Казщстандъщ медицина университетi, Нутрициология кафедрасы, Алматы цаласы
АРТЬЩ ДЕНЕ CAAMAFbl МЕН СЕМ1ЗД1КТЩ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ
(ЭДЕБИ ШОЛУ)
Осы мацалада артыц дене салмагы мен семiздiктiц эпидемиологиясына эдеби шолу жургШлген. TyrnHdi свздер: артыц дене салмагы, семiздiк, дене салмагыныц индексу ересектер, таралуы.
Дуниежузыж денсаулы; са;тау уйымы (ДД¥) 1997 жылы семiздiктi жаhандык; эпидемиягаайналды деп жариялады[1,2].
ДД¥-ныц соцгы мэлiметтерi бойынша, элемде ересек жастагы адамдардыц 1,9 миллиарды артык; салмаада ие, оныц шшде 600 миллионнан астамы семiздiктен зардап шегуде. Бул керсеткш, ез кезегшде семiздiктiц таралуы 1980 жылмен салыстырганда ею еселенгенш керсетедi [3-5]. Семiздiк - май тшдершщ физиологиялы; жина;талатын жерлерiмен катар сут бездерi, бексе жэне ш тусында жина;талуы жэне дене салмагыныц артуы. Бул май тiнiнiц шамадан тыс жина;талуы есебiнен дене салмагыныц артуымен бай;алып, халы;тыц жалпы аурушацдыгы мен елiм-жiтiмi жагдайларыныц артуына апаратын, кез-келген жаста пайда болатын ауру. Цаз1рп кезецде семiздiк мэселесiнiц езектшп бул аурудыц таралуыныц курт есуiмен жэне арты; салма;тыц тYрлi аурулар ;аушнщ себебiн кураумен байланысты [6].
Артык; дене салмагы мен семiздiктiц непзп себеб^агзага тYсетiн жэне шыгындалатын калориялар арасындагы энергия тепе-тецдiгiнiц бузылуы, ягни тутынудыц жогары, ал энергия шыгыныныц темен болуы. Тагамды шамадан тыс тутыну барлы; жагдайлардыц 98%-да арты; дене салмагыныц себебiн ;урайды, ал ;алган 2% эндокриндiк жэне неврологиялы; дерттер, уй;ы безi, бауыр, аш жэне то; iшектiц бузылыстары (эндокриндiк емес дерт семiздiгi), генетикалы; бузылыстар ;урайды [7,8]. 2005 жылы ДYние ЖYзiлiк Денсаулы; са;тау уйымы семiздiктiц кецiнен таралгандыгын сипаттайтын мэлiметтер жариялады: 15 жастан ас;ан 1,6 млрд адамда арты; дене салмагы бар жэне 400 млн адам семiздiктен зардап шегедь 2008 жылы 20 жастан ас;ан бiр жарым миллиард ересектерде арты; салма; аны;талган, ер адамдардыц 200 милионынан астамы жэне 300 миллион эйел семiздiкке шалдыадан. Жалпы алганда, ересектердiц жаhандык; жиынтыгында он адамныц бiрiнен астамында семiздiк аны;талган.
Шамадан тыс жэне арты; май жина;талуы ретiнде аны;талатын, денсаулыада зиян кел^ретш арты; салма; пен семiздiк жаhандык; децгейде елiм-жiтiм ;аушнщ бес непзп факторларыныц ;атарына жатады. Жыл сайын,
кемiнде, 2,8 млн ересек адам арты; тама;тану есебiнен елiм-жiтiмге ушырайды. Элемде жеткiлiксiз салмаада ;араганда арты; салма; пен семiздiк елiм-жiтiмге кебiрек ушыратады. Цант диабетшщ - 44%, ЖYректiц ишемиялы; ауруыныц -23%, кейбiр катерлi iсiк ауруларыныц 7-41% жагдайлары арты; салма; пен семiздiк эсерiнен туындаган [9-11]. Элемнщ эртYрлi елдерiнде еткiзiлген эпидемиологиялы; зерттеулер дамыган елдердiц тургындары арасында семiздiктiц етек жайганын керсетедi. Соцгы жылдар зерттеулерiне сай, дене салмагыныц индексшщ (ДСИ) керсеткiшi 25кг/м2 арты;болуы АЦШ хал;ыныц жартысынан кебiнде (61%), Ресейде (54%), ¥лыбританияда (51%), Германияда (50%), Испания, Италия, Шыгыс Еуропа хал;ыныц жартысында, Франция хал;ыныц терттен бiрiнде бай;алган.
АЦШ- 30-39 жастагы ерлердiц 50% дене салмагы ;алыпты децгейден 10% жэне одан кеп щамага ас;ан, 40 жаста - 20%-дан ас;ан, 50-59 жаста бул керсеткш, сэйкесiнше, 60% жэне 33% ;ураган. 40 жастан ас;ан американды; эйелдердiц 49% семiздiк бай;алган. Эр онжылды; сайын семiздiк жишгшщ артуы тiркелуде. Мысалы, 60-жылдар басында арты; дене салмагы АЦШ хал;ы ересектерiнiц арасында 20%-да бай;алса, 90-жылдар соцына ;арай - ересек адамдардыц 50%-да аны;талган. Жапонияда арты; дене салмагыныц жишп мардымсыз болуы назарга аларлы;: 70-жылдар басында 10% эйелдер мен 8% ерлер, соцгы онжылды;та -жапонды;тардыц 16% [12].
Арты; салма; пен семiздiк бурыныра; табыс децгейi жогары саналатын елдерге тэн саналып келсе, казiргi уа;ытта табыс децгеш темен жэне орташа саналатын елдерде таралуы артуда, эаресе, ;алаларга тэн. Цазiргi уа;ытта ДД¥ халы; басына шаадандагы жалпы iшкi ешм темен жэне орташа шаманы ;урайтын елдерде семiздiк таралуыныц ерекше есуш аны;тауда. Дамушы елдерде арты; дене салмагы бар 5 жас;а дейшп балалар саны - 35 миллион, дамыган елдерде - 8 миллионды ;урайды. «Ланцет» журналында (2016) 1975 жылдан 2016 жылдар аралыгындагы 200 мемлекетте дене салмагы индексшщ езгеру тенденциясына ;орытынды талдаудыц нэтижелерi берыдь Зерттеудiц нэтижесi бойынша 1975 жылы элемде 100 миллиондайересек (69 миллион эйелдер, 31 миллион
