Научная статья на тему 'Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у дайверов с декомпрессионной болезнью в анамнезе. Обзор литературы и собственные клинические наблюдения'

Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у дайверов с декомпрессионной болезнью в анамнезе. Обзор литературы и собственные клинические наблюдения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
164
46
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Нервные болезни
ВАК
Область наук
Ключевые слова
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ / ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО / ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ / ЭМБОЛОДЕТЕКЦИЯ / ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ / DECOMPRESSION ILLNESS / PATENT FORAMEN OVALE / TRANSCRANIAL DOPPLER ULTRASONOGRAPHY / EMBOLI DETECTION / ENDOVASCULAR TREATMENT

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Огнерубов Д.В., Меркулов Е.В., Чечёткин А.О., Каршиева А.Р., Терещенко А.С.

В настоящее время проблема декомпрессионной болезни II типа у дайверов остается сложной и малоизученной. В статье представлены 2 клинических наблюдения пациентов с эпизодами декомпрессионной болезни в анамнезе, ассоциированными с открытым овальным окном, с успешным эндоваскулярным лечением. Описаны современные взгляды на профилактику и лечение декомпрессионной болезни, ассоциированной с открытым овальным окном.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Огнерубов Д.В., Меркулов Е.В., Чечёткин А.О., Каршиева А.Р., Терещенко А.С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

ENDOVASCULAR PATENT FORAMEN OVALE CLOSURE IN DIVERS WITH A HISTORY OF DECOMPRESSION ILLNESS. LITERATURE REVIEW AND OWN CLINICAL OBSERVATIONS

To date, the issue of type II decompression illness among divers remains complex and poorly understood. We present two clinical cases of patients with a history of decompression illness associated with a patent foramen ovale, followed by successful endovascular treatment. We describe contemporary views on the prevention and treatment of decompression illness associated with patent foramen ovale.

Текст научной работы на тему «Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у дайверов с декомпрессионной болезнью в анамнезе. Обзор литературы и собственные клинические наблюдения»

DOI: 10.24411/2226-0757-2020-12176

Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у дайверов с декомпрессионной болезнью в анамнезе. Обзор литературы и собственные клинические наблюдения

Д.В. Огнерубов, Е.В. Меркулов, А.О. Чечёткин, А.Р. Каршиева, А.С. Терещенко, М.И. Макеев, М.А. Саидова, С.Г. Салихов, А.Н. Самко

В настоящее время проблема декомпрессионной болезни II типа у дайверов остается сложной и малоизученной. В статье представлены 2 клинических наблюдения пациентов с эпизодами декомпрессионной болезни в анамнезе, ассоциированными с открытым овальным окном, с успешным эндоваскулярным лечением. Описаны современные взгляды на профилактику и лечение декомпрессионной болезни, ассоциированной с открытым овальным окном. Ключевые слова: декомпрессионная болезнь, открытое овальное окно, транскраниальная допплерография, эмбо-лодетекция, эндоваскулярное лечение.

Введение

Декомпрессионная болезнь (ДКБ) - довольно распространенная проблема среди глубоководных ныряльщи-ков-дайверов [1]. Во время погружения под воду дайвер вдыхает воздушную смесь из баллона под повышенным давлением, из-за чего ткани организма наполняются большим количеством азота. Затем азот постепенно поступает путем диффузии в венозную систему крови, транспортируется в легкие и выдыхается. Во время подъема на поверхность давление воздуха в тканях снижается, и в венах могут образовываться пузырьки. Декомпрессионная бо-

лезнь вызывается пузырьками азота, которые возникают в сосудах.

"Малая" ДКБ, или ДКБ I типа, проявляется в виде ске-летно-мышечных и кожных симптомов, таких как боль в суставах, кожная сыпь и зуд. "Большая" ДКБ, или ДКБ II типа, характеризуется неврологическими, вестибулярными или легочными симптомами [2, 3]. Также существуют специфические проявления, такие как "мраморная кожа", которую одни авторы классифицируют как ДКБ I типа, а другие относят к ДКБ II типа из-за ее исходно нейрогенного происхождения [4-7]. Локальное образование пузырьков в

Дмитрий Викторович Огнерубов - аспирант отдела рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Евгений Владимирович Меркулов - докт. мед. наук, ст. науч. сотр. отдела рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Андрей Олегович Чечёткин - докт. мед. наук, зав. лабораторией ультразвуковых исследований ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.

Алина Равшановна Каршиева - канд. мед. наук, врач ультразвуковой диагностики лаборатории ультразвуковых исследований ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.

Андрей Сергеевич Терещенко - канд. мед. наук, науч. сотр. отдела рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Максим Игоревич Макеев - врач отдела ультразвуковых методов исследования ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Марина Абдулатиповна Саидова - докт. мед. наук, профессор, рук. отдела ультразвуковых методов исследования ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Собирхон Гайратович Салихов - ординатор отдела рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Анатолий Николаевич Самко - докт. мед. наук, профессор, рук. отдела рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ, Москва.

Контактная информация: Огнерубов Дмитрий Викторович, dr.ognerubov@gmail.com

Клинический опыт

_

Рис. 1. ТКД с контрастированием пациента Р.: а - правая средняя мозговая артерия; б - левая средняя мозговая артерия. В спектре кровотока от обеих средних мозговых артерий красным цветом определяются сливающиеся в один поток множественные микроэмболические сигналы, которые дают картину "занавеса".

тканях обычно приводит к развитию ДКБ I типа, тогда как образование венозных пузырьков может приводить к развитию ДКБ II типа при наличии центрального венозно-ар-териального шунта [8]. Декомпрессионная болезнь обычно развивается примерно через 20 мин после всплытия.

R.D. Vann et а1. отмечают, что ДКБ может возникать, когда нарушены пределы безопасности при погружении, такой эпизод считается "заслуженным" [9]. Однако в половине случаев эпизоды ДКБ бывают "незаслуженными", т.е. развиваются, несмотря на соблюдение стандартизированных процедур декомпрессии [1]. В случаях "незаслуженного" эпизода ДКБ необходимым и оправданным является поиск шунта справа налево, облегчающего переход пузырь-

Х7-21

бЗНг лпп 0 М4

| •• •• • И::.| • 3

2

у/ Щ

ТЕЕТ 39 .ее

^-^Лалг-*

Рис. 2. ЧП-ЭхоКГ с контрастированием того же пациента, бикавальная проекция. 1 - правое предсердие, 2 - верхняя полая вена, 3 - пузырьки воздуха в полости левого предсердия.

ков азота из венозного кровообращения в артериальное. Шунт может быть на уровне легочных сосудов или внутри камер сердца [10]. Одним из причин внутрисердечного шунтирования является открытое овальное окно (ООО) -постоянное сообщение между левым и правым предсердиями, расположенное в овальной ямке межпредсердной перегородки (МПП). Несмотря на то что ООО встречается в среднем у 1/3 населения, частота возникновения ДКБ у дайверов низкая и составляет 2,5 случая на 10 000 [11, 12]. Однако у дайверов с ООО риск возникновения ДКБ в 5 раз выше, чем у дайверов без ООО [13]. Связь между некоторыми формами неврологических или кожных проявлений ДКБ и ООО была отмечена многими авторами [14-17]. При проведении магнитно-резонансной томографии у дайве-ров с ООО чаще встречаются ишемические поражения головного мозга, чем у дайверов без ООО [18].

Для снижения риска повторного возникновения ДКБ используется чрескожное закрытие ООО, позволяющее большинству пациентов возвратиться к дайвингу без ограничений [19]. Ниже представлено 2 клинических наблюдения с успешным эндоваскулярным закрытием ООО у дай-веров с ДКБ II типа в анамнезе.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Р., 46 лет. Поступил в ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ для эндоваскулярного закрытия ООО. По данным анамнеза, первый эпизод ДКБ II типа возник за 10 лет до обращения в клинику после подъема с глубины 40 м. Сразу после подъема на поверхность пациент чувствовал себя удовлетворительно, а через 30 мин возникли тошнота, рвота, головокружение. Через 2 ч был доставлен в барокамеру для проведения лечебной рекомпрессии, после 4 сеансов (1 сеанс в день) полностью восстановился. Повторный эпизод возник через 3 года, когда через 20 мин после подъема на поверхность у пациента при погрузке плавательного оборудования возник эпизод головокружения, потери со-

Рис. 3. ЧП-ЭхоКГ того же пациента после вмешательства, бикавальная проекция. 1 - правое предсердие, 2 - левое предсердие. В МПП видны диски окклюдера, поток крови через устройство не определяется.

знания. Пациент был погружен в барокамеру для лечебной рекомпрессии, после 3 сеансов состояние стабилизировалось. Для обследования пациент обратился в ФГБНУ "Научный центр неврологии", где была выполнена транскраниальная допплерография (ТКД) с эмболодетекцией. При контрастном билатеральном ТКД-мониторировании средних мозговых артерий (контрастное вещество - взболтанная смесь 9 мл 0,9% физиологического раствора и 1 мл воздуха) не выявлено микроэмболических сигналов в покое и наблюдался "занавес" из микроэмболических сигналов при проведении пробы Вальсальвы, где единичный сигнал не мог быть распознан в спектре (рис. 1).

Для определения точной локализации шунта, а также для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения пациент был направлен в ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧП-ЭхоКГ), при которой данных в пользу шунтирующего кровотока на уровне овального окна не выявлено. При проведении пробы Вальсальвы определялось выбухание МПП в полость левого предсердия до 9 мм с увеличением сепарации листков первичной и вторичной перегородки до 6 мм. При контрастировании ажитированным физиологическим раствором визуализировалось попадание значительного количества пузырьков воздуха (более 25) в полость левого предсердия (рис. 2).

Пациенту была выполнена чрескожная имплантация окклюдера в ООО диаметром 23/25 мм. В послеоперационном периоде отмечался эпизод фибрилляции предсердий длительностью 26 ч, купировавшийся самостоятельно на фоне инфузии раствора калия и магния аспарагината. В последующем сохранялся синусовый ритм. При контрольной ЧП-ЭхоКГ дополнительных эхогенных образований в полостях сердца и ушках предсердий не выявлено, в проекции центральной части МПП визуализировался окклюдер, сброса крови на уровне МПП не обнаружено (рис. 3).

Пациент выписан на 3-и сутки после операции. В качестве антиагрегантной терапии рекомендован прием ацетилсалициловой кислоты (100 мг/сут) и клопидогрела (75 мг/сут) в течение 6 мес. Пациент вернулся к дайвингу с ограничениями в погружениях до 40 м в первые месяцы.

Клиническое наблюдение 2

Пациент М., 39 лет. Поступил в ФГБУ "НМИЦ кардиологии" МЗ РФ для чрескожного закрытия ООО. По данным анамнеза, эпизод ДКБ II типа возник за 1 год до поступления. После подъема на поверхность с глубины 80 м пациент стал поднимать за собой трос с 10-килограммовым грузом со дна. Спустя 1 мин после подъема груза почувствовал онемение в правой руке, после выхода на берег онемение охватывало правую руку до плеча и ногу. Спустя 1 ч дыхания кислородом симптомы уменьшились. После приема ацетилсалициловой кислоты и введения водно-солевых растворов внутривенно симптомы регрессировали окончательно. Было проведено комплексное обследование в

Рис. 4. ЧП-ЭхоКГ пациента М. 1 - правое предсердие, 2 -ООО, 3 - левое предсердие. Виден поток крови через ООО.

Рис. 5. ЧП-ЭхоКГ того же пациента после имплантации окклюдера, бикавальная проекция. 1 - правое предсердие, 2 - верхняя полая вена, 3 - окклюдер в МПП, 4 - левое предсердие.

ФГБНУ "Научный центр неврологии", в том числе ультразвуковое исследование с контрастным (взболтанная смесь 9 мл 0,9% физиологического раствора и 1 мл воздуха) билатеральным ТКД-мониторированием средних мозговых артерий с использованием режима эмболодетекции. Был получен 1 микроэмболический сигнал слева в покое и "занавес" из микроэмболических сигналов при выполнении пробы Вальсальвы. Была проведена ЧП-ЭхоКГ, при которой выявлено ООО размером 2 мм (рис. 4). При контрастировании правых отделов сердца взболтанным физиологическим раствором отмечалось поступление более 25 пузырьков воздуха из правого предсердия в левое.

Пациенту была выполнена операция чрескожной имплантации окклюдера в ООО диаметром 16/18 мм. При контрольной ЧП-ЭхоКГ дополнительных эхогенных образований в полостях сердца и ушках предсердий не выявлено, в проекции центральной части МПП визуализировался

Клинический опыт

J _

Рис. 6. ЧП-ЭхоКГ того же пациента через 3 мес, аортальная проекция. 1 - правое предсердие, 2 - окклюдер МПП, 3 -левое предсердие, 4 - аорта.

окклюдер, сброса крови на уровне МПП обнаружено не было (рис. 5).

Пациент выписан на 2-е сутки в удовлетворительном состоянии, ему, как и в первом наблюдении, назначена двойная (ацетилсалициловая кислота + клопидогрел) антиагре-гантная терапия на 6 мес. Через 3 мес пациенту была выполнена ЧП-ЭхоКГ: окклюдер плотно фиксирован, данных в пользу шунтирующего кровотока не выявлено (рис. 6). Пациент возвратился к занятиям дайвингом с погружениями более 40 м без возобновления симптомов ДКБ.

Обсуждение

В статье представлена одна из методик лечения ДКБ II типа у дайверов. Альтернативой может являться консервативный или ограниченный дайвинг, который основан на безопасной декомпрессии при погружении и подъеме на поверхность. Четких руководств по ограниченному дайвингу в литературе нет. С. КНпдтапп et а1. наблюдали значительное снижение числа эпизодов ДКБ при соблюдении следующих рекомендаций: использование кислородно-азотной смеси с обязательным расчетом времени декомпрессии согласно таблицам режимов декомпрессии водолазов, избегание глубоких погружений (более 25 м), избегание повторных погружений в короткий промежуток времени, снижение числа маневров Вальсальвы (глубоких вдохов и подъемов тяжести), избегание декомпрессион-ных погружений и 5-минутная остановка через каждые 3 м при погружении [20]. Важно отметить, что у представленных пациентов эпизоды ДКБ были связаны с несоблюдением правил безопасного дайвинга.

Имеется немного данных о рецидивах ДКБ после первого случая. В группе из 50 дайверов с неврологическими эпизодами ДКБ повторный эпизод возник у 48% дайверов [21]. В проспективном исследовании, в которое вошло 104 дайвера (разделенных на 3 группы: без ООО, с ООО и с закрытым ООО), совершивших 18 394 погружения в течение 5 лет, основные события ДКБ были отмечены, главным образом, в группе с ООО, что предполагает защитный эф-

фект закрытия ООО [22]. Еще в одном исследовании, в котором сравнивали дайверов с ООО и дайверов с чрескожно закрытым ООО, наблюдалось полное устранение артериальных пузырьков после имитационных погружений [20]. В нашей работе у одного пациента в течение 8 лет было 2 эпизода ДКБ II типа, у другого пациента эпизод ДКБ был одиночным.

В настоящее время наиболее частым показанием к закрытию ООО является повышенный риск повторного крип-тогенного инсульта [23]. Безопасность и эффективность чрескожного закрытия ООО были предметом нескольких исследований. В 4 многоцентровых исследованиях, в которых сравнивали закрытие ООО с медикаментозной терапией, была продемонстрирована безопасность закрытия ООО [24-27]. В этих исследованиях была выявлена значительно более высокая частота (преходящей) фибрилляции предсердий в группе закрытия ООО, чем в группе сравнения, но не наблюдалось различий по количеству серьезных нежелательных событий [24-26]. В нашей работе фибрилляция предсердий произошла у 1 пациента.

M. Billinger et al. при длительном наблюдении 26 дайверов (1208 погружений) после эндоваскулярного закрытия ООО не обнаружили рецидивов ДКБ, что сопоставимо с нашими результатами [22]. В литературе описан случай эпизода ДКБ I типа спустя 4 года после чрескожного закрытия ООО, однако, как мы указывали ранее, такие эпизоды не связаны с наличием праволевого шунта [28].

Заключение

Для дайверов, перенесших эпизод ДКБ II типа, эндовас-кулярное закрытие ООО может быть эффективным и безопасным методом лечения, позволяющим вернуться к неограниченным занятиям дайвингом. В качестве альтернативы для дайверов, которые воздерживаются от закрытия ООО, может быть рекомендован ограниченный профиль погружения.

Учитывая возрастающую популярность дайвинга, важно акцентировать внимание специалистов-неврологов на проблеме эпизодов ДКБ II типа у дайверов и ее связи с

000. а также на возможности персонифицированной диагностики и интервенционного лечения таких пациентов.

Список литературы

1. Smart D, Mitchell S, Wilmshurst PT, Turner M, Banham N. Joint position statement on persistent foramen ovale (PFO) and diving. South Pacific Underwater Medicine Society (SPUMS) and the United Kingdom Sports Diving Medical Committee (UKSDMC). Diving and Hyperbaric Medicine 2015 Jun;45(2):129-31.

2. Lynch JH, Bove AA. Diving medicine: a review of current evidence. Journal of Special Operations Medicine 2009 Fall;9(4):72-9.

3. Baratt DM, Harch PG, Van Meter K. Decompression illness in divers: a review of the literature. The Neurologist 2002 May;8(3):186-202.

4. Wilmshurst PT, Pearson MJ, Walsh KP, Morrison WL, Bryson P. Relationship between right-to-left shunts and cutaneous decompression illness. Clinical Science (London, England: 1979) 2001 May;100(5):539-42.

5. Wilmshurst PT. Cutis marmorata and cerebral arterial gas embolism. Diving and Hyperbaric Medicine 2015 Dec;45(4):261.

6. Germonpre P, Balestra C, Obeid G, Caers D. Cutis marmorata skin decompression sickness is a manifestation of brainstem bubble embolization, not of local skin bubbles. Medical Hypotheses 2015 Dec;85(6):863-9.

7. Kemper TC, Rienks R, van Ooij PJ, van Hulst RA. Cutis marmorata in decompression illness may be cerebrally mediated: a novel hypothesis on the aetiology of cutis marmorata. Diving and Hyperbaric Medicine 2015 Jun;45(2):84-8.

8. Koopsen R, Stella PR, Thijs KM, Rienks R. Persistent foramen ovale closure in divers with a history of decompression sickness. Netherlands Heart Journal 2018 Nov;26(11):535-9.

9. Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, Moon RE. Decompression illness. The Lancet 2011 Jan;377(9760):153-64.

10. Henzel J, Rudzinski PN, Ktopotowski M, Konka M, Dzielinska Z, Demkow M. Transcatheter closure of patent foramen ovale for the secondary prevention of decompression illness in professional divers: a single-centre experience with long-term follow-up. Kardio-logia Polska 2018;76(1):153-7.

11. Hagen P, Scholz D, Edwards W. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clinic Proceedings 1984 Jan;59(1):17-20.

12. Wilmshurst PT, Morrison WL, Walsh KP. Comparison of the size of persistent foramen ovale and atrial septal defects in divers with shunt-related decompression illness and in the general population. Diving and Hyperbaric Medicine 2015 Jun;45(2):89-93.

13. Torti SR, Billinger M, Schwerzmann M, Vogel R, Zbinden R, Windecker S, Seiler C. Risk of decompression illness among 230 divers in relation to the presence and size of patent foramen ovale. European Heart Journal 2004 Jun;25(12):1014-20.

14. Cantais E, Louge P, Suppini A, Foster PP, Palmier B. Right-to-left shunt and risk of decompression illness with cochleovestibular and cerebral symptoms in divers: case control study in 101 consecutive dive accidents. Critical Care Medicine 2003 Jan;31(1):84-8.

15. Germonpre P, Dendale P, Unger P, Balestra C. Patent foramen ovale and decompression sickness in sports divers. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985) 1998 May;84(5):1622-6.

16. Wilmshurst PT, Byrne JC, Webb-Peploe MM. Relation between interatrial shunts and decompression sickness in divers. Diving and Hyperbaric Medicine 2015 Jun;45(2):129-31.

17. Wilmshurst PT. The role of persistent foramen ovale and other shunts in decompression illness. Diving and Hyperbaric Medicine 2015 Jun;45(2):98-104.

18. Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E, Guzman R, Lovblad KO, Kraus M, Kucher N. Relation between directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport divers. Annals of Internal Medicine 2001 Jan;134(1):21-4.

19. Honek J, Sramek M, Sefc L, Januska J, Fiedler J, Horvath M, Tomek A, Novotny S, Honek T, Veselka J. Effect of catheter-based patent foramen ovale closure on the occurrence of arterial bubbles in scuba divers. JACC. Cardiovascular Intervention 2014 Apr;7(4):403-8.

20. Klingmann C, Rathmann N, Hausmann D, Bruckner T, Kern R. Lower risk of decompression sickness after recommendation of conservative decompression practices in divers with and without

vascular right-to-left shunt. Diving and Hyperbaric Medicine 2012 Sep;42(3):146-50.

21. Gempp E, Louge P, Blatteau JE, Hugon M. Risks factors for recurrent neurological decompression sickness in recreational divers: a case-control study. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness 2012 Oct;52(5):530-6.

22. Billinger M, Zbinden R, Mordasini R, Windecker S, Schwerzmann M, Meier B, Seiler C. Patent foramen ovale closure in recreational divers: effect on decompression illness and ischaemic brain lesions during long-term follow-up. Heart (British Cardiac Society) 2011 Dec;97(23):1932-7.

23. Pristipino C, Anzola GP, Ballerini L, Bartorelli A, Cecconi M, Ches-sa M, Donti A, Gaspardone A, Neri G, Onorato E, Palareti G, Rakar S, Rigatelli G, Santoro G, Toni D, Ussia GP, Violini R; Italian Society of Invasive Cardiology (SICI-GISE); Italian Stroke Association (ISA-AIS); Italian Association of Hospital Neurologists, Neuroradiologists, Neurosurgeons (SNO); Congenital Heart Disease Study Group of Italian Society Of Cardiology; Italian Association Of Hospital Cardiologists (ANMCO); Italian Society Of Pediatric Cardiology (SICP); Italian Society of Cardiovascular Echography (SIEC); Italian Society of Hemostasis and Thrombosis (SISET). Management of patients with patent foramen ovale and cryptogenic stroke: a collaborative, multidisciplinary, position paper: executive summary. Catheterization and Cardiovascular Intervention 2013 Jul;82(1):122-9.

24. Mas JL, Derumeaux G, Guillon B, Massardier E, Hosseini H, Mechtouff L, Arquizan C, Bejot Y, Vuillier F, Detante O, Guidoux C, Canaple S, Vaduva C, Dequatre-Ponchelle N, Sibon I, Garnier P, Ferrier A, Timsit S, Robinet-Borgomano E, Sablot D, Lacour JC, Zuber M, Favrole P, Pinel JF, Apoil M, Reiner P, Lefebvre C, Guerin P, Piot C, Rossi R, Dubois-Rande JL, Eicher JC, Meneveau N, Lus-son JR, Bertrand B, Schleich JM, Godart F, Thambo JB, Lebor-gne L, Michel P, Pierard L, Turc G, Barthelet M, Charles-Nelson A, Weimar C, Moulin T, Juliard JM, Chatellier J. Patent foramen ovale closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. The New England Journal of Medicine 2017 Sep;377(11):1011-21.

25. Carroll JD, Saver JL, Thaler DE, Smalling RW, Berry S, MacDonald LA, Marks DS, Tirschwell DL; RESPECT Investigators. Closure of patent foramen ovale versus medical therapy after cryptogenic stroke. The New England Journal of Medicine 2013 Mar;368(12):1092-100.

26. S0ndergaard L, Kasner SE, Rhodes JF, Andersen G, Iversen HK, Nielsen-Kudsk JE, Settergren M, Sjöstrand C, Roine RO, Hildick-Smith D, Spence JD, Thomassen L; Gore REDUCE Clinical Study Investigators. Patent foramen ovale closure or antiplatelet therapy for cryptogenic stroke. The New England Journal of Medicine 2017 Sep;377(11):1033-42.

27. Lee PH, Song JK, Kim JS, Heo R, Lee S, Kim DH, Song JM, Kang DH, Kwon SU, Kang DW, Lee D, Kwon HS, Yun SC, Sun BJ, Park JH, Lee JH, Jeong HS, Song HJ, Kim J, Park SJ. Cryptogenic stroke and high-risk patent foramen ovale: the DEFENSE-PFO trial. Journal of the American College of Cardiology 2018 May;71(20):2335-42.

28. Eede MV. Recurrent cutaneous decompression illness after PFO device implantation: a case report. Undersea & Hyperbaric Medicine 2016 Nov-Dec;43(7):841-5. j

Endovascular Patent Foramen Ovale Closure in Divers with a History of Decompression Illness. Literature Review and Own Clinical Observations

D.V. Ognerubov, E.V. Merkulov, A.O. Chechetkin, A.R. Karshieva, A.S. Tereshchenko, M.I. Makeev, M.A. Saidova, S.G. Salikhov, and A.N. Samko

To date, the issue of type II decompression illness among divers remains complex and poorly understood. We present two clinical cases of patients with a history of decompression illness associated with a patent foramen ovale, followed by successful endovascular treatment. We describe contemporary views on the prevention and treatment of decompression illness associated with patent foramen ovale. Key words: decompression illness, patent foramen ovale, transcranial doppler ultrasonography, emboli detection, endovascular treatment.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.