CC BY
33
р=0,004), и вазомоторной - эндотелин-1 (r=0,397, р=0,004), функций эндотелия. Эти данные подтверждает гипотезу о вкладе ЭД в поражение ЦНС при СД 2 типа.
Выводы. Таким образом, ЭД при СД 2 типа не является автономно протекающим процессом, внося вклад в структурное повреждение нейроглиальных элементов ЦНС. Повышение таких маркеров ДЭ, как PAI-1 и эндотелин-1, а также маркера нейронального повреждения NSE не связано с параметрами углеводного обмена, являясь, вероятно, индикатором тяжести нейроглиального повреждения и ЭД при СД.
ЛИТЕРАТУРА
1. Calles-Escandon J., Cipolla M. Diabetes and endothelial dysfunction: a clinical perspective // Endocrine Reviews. - 2001. -V.22, N1. - P.36-52
2. Reaven G.M., Thompson L.W., Nahum D., et al. Relationship between hyperglycemia and cognitive function in older NIDDM patients // Diabetes Care. - 1990 Jan. - V.13, N1. - P.16-21. Simanenkova A., Makarova M., Vasina L., et al. Neuroprotective property of liraglutide // Diabetologia. - 2018. - V.61 (Suppl 1):S1.- S620. - Р.355ю
УДК 616.12-018.74-02:616-008.9]-08-005.2
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ОЖИРЕНИИ
12 12 12 2 Смирнова Е.Н. ' , Лоран Е.А. ' , Шулькина С.Г. ' , Подтаев С.Ю.
1ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика
Е.А.Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия, 2Институт механики сплошных сред УрО РАН, Пермь, Россия
jenushok@mail.ru
Резюме: В исследование были включены 66 пациентов с метаболическим синдромом (МС) в возрасте 46,9±9,9 года и 16 практически здоровых лиц (45,3±2,3лет; р>0,05). Для оценки реакции микрососудистого тонуса использовался метод вейвлет-анализа. Пациенты с осложненным ожирением имели значимые отличия по всем метаболическим показателям, также были выявлены нарушения параметров вазодилации, коррелирующие с показателями метаболической активности жировой ткани и биоимпеданского анализа.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, вейвлет-анализ кожной температуры, осложненное ожирение, биоимпеданский анализ.
ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN COMPLICATED OBESITY
12 12 12 2 Smirnova E. ' , Ьогин E. ' , Shulkina S. ' , Podtaev S.
1 Perm State Medical University, Perm, Russia Institute of Continuous Media Mechanics, Russian Academy of Sciences Ural Branch,
Perm, Russia jenushok@mail.ru
Abstract. The study included 66 patients with metabolic syndrome (MS) at the age of 46,9 ± 9,9 years and 16 healthy subjects (45.3 ± 2,3let; p> 0.05). To assess the response of microvascular tone used wavelet analysis. Patients with complicated obesity had significant differences in all metabolic parameters, vasodilation disorders were also identified, correlating with indicators of the metabolic activity of adipose tissue and bioimpedance analysis.
Keywords: endothelial dysfunction, wavelet analysis of skin temperature oscillations, metabolic syndrome, bioimpedance analysis.
Актуальность. Известно, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) является проявлением инсулинорезистентности и может сопровождать осложненное ожирение (ОО).
Материалы и методы в исследование были включены 66 пациентов в среднем возрасте 47,3±9,9 лет с ОО: индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия и артериальная гипертензия. Группу сравнения составили 16 практически здоровых лиц с нормальной массой тела, средний возраст 45,3±2,3лет; р>0,05. У всех пациентов измерялись антропометрические показатели (окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), ИМТ. Определялся уровень глюкозы, гликированного гемоглобина (НвА1с), лептина, растворимых рецепторов к лептину (sLR), расчитывали индекс инсулинорезистентности НОМА-ГО.. Индекс свободного лептина (FLI) определяли как отношение лептина (нг/мл) к sLR (нг/мл), умноженное на 100. Для оценки состояния функции эндотелия использовался метод вейвлет-анализа колебаний кожной температуры при охлаждении контрлатеральной конечности с расчетом индексов вазодилатации (ИВД).
Биоимпедансный анализ проводили при помощи анализатора состава тела и баланса водных секторов организма АВС-01 «Медасс». Характеристика композитного состава тела включала анализ: жировой массы (кг); доли жировой массы (%), тощей массы (кг); активной клеточной массы (кг) ; доли активной клеточной массы (%)доли скелетной мышечной массы (%).
Результаты и обсуждение. В группе пациентов с ОО инсулин и индекс НОМА были ожидаемо выше, чем в группе сравнения, что подтверждает у них наличие инсулинорезистентности. Повышение ИМТ характеризовалось увеличением АДс (г=0,43 ; р=0,0003), АДд (г=0,48 ; р=0,00004). Уровни АДс и АДд коррелировали с инсулином ( г=0,32 ; р=0,01 и г=0,28 ; р=0,03) и индексом НОМА-ГО (г=0,31 ; р=0,01 и г=0,27; р=0,04). Лептинорезистентность при ОО характеризовалась значимым повышением уровня лептина и снижением sLR. Индекс свободного лептина более, чем в 10 раз превышал значения здоровых лиц. Была получена прямая корреляционная взаимосвязь между уровнем лептина и глюкозой крови (г=0,9; р=0,03), с увеличением ИМТ и ОБ возрастали уровень лептина (г=0,48; р=0,04 и г=0,53; р=0,03) и индекс свободного лептина (г=0,58 ; р=0,02 и г=0,56 ; р=0,03).
Таблица 1 .
Данные композитного состава тела по группам (М±о)
Параметры 1-я группа (ОО) Группа сравнения (п = 16) р
Жировая масса (кг) 42,8±6,8 25±1,2 р = 0,00001
Тощая масса (кг) 53,0±9,1 51,2±2,7 р =0,1
Активная клеточная масса (кг) 31,9±3,9 27,4±2,1 р = 0,04
Доля активной клеточной массы (%) 53,0±3,2 54,2±6,7 р = 0,7
Скелетно-мышечная масса (кг) 24,6,0±4,2 23,6±1,6 р = 0,1
Доля скелетно-мышечной массы (кг) 42,0±5,8 43,0±1,9 р = 0,7
Общая жидкость (кг) 40,2±5,0 34,4±3,0 р = 0,04
Внеклеточная жидкость (кг) 17,7±2,1 15,4±1,1 р = 0,04
Внутриклеточная жидкость (кг) 22,0±6,8 19,0±0,6 р = 0,04
Пациенты с ОО характеризовались преобладанием жировой массы на фоне уменьшения доли активной клеточной массы и увеличения общей жидкости и тенденцией к увеличению внеклеточной жидкости (табл.1), уровень САД и ДАД в этой группе коррелировал с объемом жировой массы (%ЖМ) (r = 0,60; r = 0,70; р =0,001).
Также получены корреляции между уровнем лептина и %ЖМ (r = 0,90; р =0,003), FLI и %ЖМ (r = 0,50; р =0,001) и FLI и долей скелетной мышечной массы (СММ%) (r = -0,48; р =0,02), ОТ и %ЖМ (r = -0,49; р =0,03) и гликемией и %ЖМ (r = 0,42; р =0,03).
Проведение холодовой пробы выявило признаки эндотелиальной дисфункции в группе с ОО, что проявлялось снижением индекса вазодилатации (ИВД) в эндотелиальном (0.61±0.21 против 1.03±0.49 в группе сравнения р < 0,05 ) и нейрогенном (0.63±0.21 против 0,96±0.49 в группе сравнения ; р < 0,05 ) частотных диапазонах. ИВД обратно коррелировал с уровнем АДс (r=-0,55; р=0,04), ОТ (r=-0,57; р=0,04) и значением постпрандиальной гликемией (r=-0,87; р=0,05), инсулина и НОМА-IR (r=-0,84; р=0,004 и r=-0,86; р=0,002 соответственно), с уровнем лептина (r=-0,9; р=0,03). Также получены корреляции с показателями биоимпедансного анализа: ИВД-1 увеличивался с повышением доли активной клеточной массы и скелетной массы (r = 0,48; р =0,04; r = 0,42; р =0,04).
Выводы. Наши данные подтверждают наличие эндотелиальной дисфункции при
00. Степень выраженности нарушения функции эндотелия связана с выраженностью инсулинорезистентности, метаболической активностью жировой ткани и показателями биоимпедансного анализа. Работа поддержана ГРАНТом РФФИ 17-44-590755
ЛИТЕРАТУРА
1. Podtaev S., Morozov M., Frick P. Wavelet-based Correlations of Skin Temperature and Blood Flow Oscillations. Cardiovasc. — 2008. — Vol. 8. — Р.185-189.
УДК 616-005.6:615.03]:611-018.74
ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ПРИ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
1 2 1 Сушков С.А. , Небылицин Ю.С. , Пасевич Д.М. ,
Демидов С.И.1, Кондратьева В.И.1
1УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский
университет»1,
2Клиника УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский
университет», г. Витебск, Республика Беларусь Резюме. Применение в комплексном лечении препаратов: пентоксифиллин, микронизированная очищенная флавоноидная фракция 500 мг (в том числе диосмин (90%) -450 мг и флавоноиды в пересчете на гесперидин (10%) - 50 мг) 1000 мг/диосмин 600 мг в сутки с целью коррекции функционального состояния эндотелия является патогенетически обоснованным. Отмечалось повышение концентрации эндотелина-1 в плазме, увеличение уровня интерлейкина-4, снижение количества циркулирующих эндотелиальных клеток, содержания нитратов и нитритов в плазме крови и уровня интерлейкина-6. Также отмечен регресс клинических проявлений заболевания.
Ключевые слова: посттромботический синдром, дисфункция эндотелия, нитрозилирующий стресс.
PRINCIPLES OF FRAMACOLOGICAL CORRECTION OF BLOOD VESSELS ENDOTHELIUM DISFUNCTION IN POST-THROMBOTIC SYNDROME
