CC BY
19
Результата дослвдження. При проведенш комп'ю-терно! обробки рентгенограм визначалось шдвищен-ня оптично! щiльностi в зош регенерату порiвняно з оточуючими м'якими тканинами. Оптична щiльнiсть дистракцшного регенерату протягом перiоду дистрак-цп (14—20-й день) перевищувала щiльнiсть м'яких тканин навколо дтянки регенерату в 1,3 раза та бу-ла менша за щiльнiсть сумiжних кюткових фрагментiв у 2,2 раза (на рентгенограмах, проведених у цей перь од, ознак формування регенерату не спостерналось). Упродовж перiоду фiксацií (2—3 мю.) щiльнiсть регенерату перевищувала щiльнiсть м'яких тканин в 1,2 та 1,5 раза вщповщно; через 3,5—6 мю. фiксацií — перевищувала в 1,4 раза, а оптична щтьнють кортикального шару дор1внювала щiльностi дистракцiйного регенерату. Змши оптично! щiльностi означених дтя-нок свiдчать про те, що регенерат поступово набувае кiстковоí' структури.
На основi проведеного аналiзу результат комп'ю-терно! денситометр!! встановлено, що значення МЩКТ до операци в датей I групи виявились вiроriд-но нижчим вiд значень щтьносп в пацiентiв II групи: 0,193 ± 0,011 г/см2 та 0,223 ± 0,013 г/см2 вщпо-вiдно (р < 0,05). Через 2—3 мю. пiсля хiрургiчного ль кування спостерналось вiрогiдне зниження щть-ностi порiвняно з дооперацiйним и рiвнем у пащен-тiв обох груп (I група — 0,161 ± 0,022 г/см2, II група — 0,166 ± 0,012 г/см2; р < 0,05), проте вiрогiдноí' рiзни-цi мiж двома групами не виявлялось. Пiсля демонтажу АЗФ значення МЩКТ наближались до початкових
MARIO RUIMASCARENHAS'-3, ANA PAULA BARBOSA'-3, CAROLINA FARIA3, ANA RAQUEL GOMES3, JACINTO MONTEIRO2,4, MANUEL BICHO' 'Endocrinology and Metabolic Diseases, Environmental Health Institute, Lisbon's Faculty of Medicine 2Fracturary Osteoporosis Outpatient Clinic of the 3Endocrinology, Diabetes and Metabolism Department and 4Orthopedic Department, Santa Maria University Hospital, CHLN-EPE, Lisbon, Portugal
Endocrine osteoporosis
Osteoporosis is a systemic skeletal disease characterized by low bone mass with microarchitectural deterioration of the bone tissue, leading to an increment in the fracture risk.
The evaluation of a patient with suspicious of osteoporosis includes the clinical history, physical examination and further laboratory tests to exclude potential causes of secondary osteoporosis.
Precocious diagnosis of osteoporosis is important to initiate the prevention of the fractures; at this moment, the osteoporosis diagnosis based on a low impact trauma fracture is unacceptable. The BMD T-score < —2.5 SD and Z-score < —1.5 SD or 2.0 raises the feeling of a secondary osteoporosis etiology, including some endocrine diseases, hormonal treatments or/and endocrine tumors that can cause bone loss or osteoporosis development.
The clinical history may be informative or the clinical signs may be sufficiently florid to allow an easy diagnosis, or conversely the diagnosis may be delayed by the absence
(дооперацшних) та Bipor^HO вiдрiзнялись у пашенпв I i II груп (0,185 ± 0,012 г/см2 i 0,222 ± 0,017 г/см2 вщпо-в!дно, р < 0,05).
Висновки. Показники МЩКТ суттево B^pi3MK>Tb-ся в пащенпв i3 вродженими та набутими вкорочення-ми кшщвок, вipoгiдне зниження щтьносп исток вщ-буваеться через 2—3 мю. тсля мрурпчного лкуван-ня. Визначення щтьносп дистракцшного регенерату й кюток оперованого сегмента кшщвки е об'ективним додатковим методом для дослщження структурного стану кюток.
Список лтератури
1. Будко Г.Ю. Особливосп мшератзаци регенерату вели-когомшково! истки на фот загально! пщ впливом еколопч-них фактор1в // Укр. медичний альманах. — 2004. — Т. 7, № 3 (додаток). — С. 15-16.
2. Дедух Н.В., Малишина С.В., Бенгус Л.М. Минеральна щшьшсть кюток в умовах дй несприятливих еколопчних факторгв // Мат-ли XII з'!зду травмат.-ортопед1в Украши. — К., 1996. — С. 189-191.
3. Поворознюк В.В., Вшенський А.Б., Григор'ева Н.В. Остео-пешчний синдром у датей та шдлггкш: фактори ризику, даагно-стика, пpoфiлактика: Метод. поабник. — К., 2001. — 28 с.
4. Поворознюк В.В., Шалаев В.О., Чабанний В.М. та ш. Рентгенограмоостеоденситометрш в оцшщ структурно-фун-кцюнального стану истково! тканини та д1агностищ остео-порозу // Зб1рник наук. праць XIII з'вду ортопедгв-травма-толопв Украши. — Ки!в — Донецьк, 2001. — С. 280-282.
5. Шармазанова О.П. Комп'ютерна фoтoденситoметpiя исток кисп у дггей з травматичними ушкодженнями // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2004. — 2. — С. 29-31.
of symptoms and / or clinical signs of a subclinical endocrine disease.
Pituitary tumors are associated to osteoporosis by several mechanisms: hypogonadism, hypercortisolism or hyperthyroidism, but the surgical therapy of some these tumors may cause a marked bone mass loss, above all when sex steroid replacement is contraindicated.
Hyperthyroidism increases the bone turnover with or without mild hypercalcemia and increased fracture risk.
Primary hyperparathyroidism, may induce cortical bone loss and other bone tissue lesions.
Osteomalacia, is also a main cause of accelerated bone mass loss in elderly people.
Cushing's disease (ACTH-dependent) and syndrome (due to adrenal cortex adenomas) originate hypercortisolism, consequent bone loss and doubling the vertebral and hip osteoporotic fracture risks.
Hypogonadism acquired after puberty is associated with an increased bone resorption and consequent decrease in the bone mass.
Diabetes mellitus type 1 and type 2 are also recognized etiologies of bone mass loss and osteoporotic fractures. Some therapies are associated with osteoporotic fractures.
Treatment. Precocious therapy of an endocrine disease inducing osteoporosis is important. The preventive non-pharmacological and therapeutic measures of osteoporosis, should be implemented and associated with the etiological therapy, such as increasing calcium ingestion or calcium
№ 3 (15), 2014
www.mif-ua.com
81
and/or vitamin D supplements. There are no studies with the empirical therapy medications used for osteoporosis, and such drugs should be used carefully in such patients.
Ендокринний остеопороз
Остеопороз — це системне захворювання скелета, яке характеризуемся низькою ыстковою масою, по-гiршенням мiкроархiтектури кiстковоi тканини, що призводить до пiдвищеного ризику переломiв.
Обстеження пацiента з пдозрою на остеопороз включае анамнез захворювання, об'ективне обстеження та подальшi лабораторш дослiдження, щоб виклю-чити потенцшш причини вторинного остеопорозу.
Рання дiагностика остеопорозу важлива для шщь ювання профiлактики переломiв; на цей момент даа-гноз остеопорозу на основi низькоенергетичного перелому е неприпустимим. T-критерш МЩКТ < —2,5 SD i Z-критерiй < —1,5 SD або 2,0 шдвищуе ризик остеопорозу вторинноi етiологii, у тому чист внаслiдок де-яких ендокринних захворювань, прийому гормональ-них препарапв та/або ендокринних пухлин, що мо-жуть викликати втрату ыстково! маси або розвиток ос-теопорозу.
Анамнез захворювання або клiнiчнi симптоми мо-жуть достатньою мiрою допомогти встановити дiагноз, або, навпаки, дiагноз може бути вщтермшованим через вщсутнють симптомiв та/або клiнiчних ознак суб-клiнiчного ендокринного захворювання.
Пухлини гiпофiза викликають остеопороз за допо-могою дек1лькох механiзмiв: гiпогонадизму, гшеркор-тицизму або гшертиреозу, але хiрургiчне лшування де-яких iз цих пухлин може викликати значну втрату ыст-
ПАВЛОВ С.Б., ГОНЧАРОВА А.В., КУМЕЧКО М.В., БАБЕНКО Н.М.
Харк'шська медична академ'я п'клядипломно! освти
Роль остеопротегерину в мехашзмах розвитку вторинного остеопорозу при моделюванш хрошчноТ хвороби нирок
Проблема дефщиту ыстково! маси та розвитку остеопорозу в crpyKTypi захворюваносп займае дуже важливе мicце. При цьому в оcновi патогенезу остеопорозу як системно! метаболiчноI патологи може ле-жати илька вдлдв первинних захворювань.
Вiдомо, що хрошчна хвороба нирок (ХХН) е фактором порушення ремоделювання кicтковоI тканини й розвитку остеопорозу [1]. ХХН запускае складний комплекс патолопчних реакцш, що призводять до по-рушень к1сткового метаболiзму [2].
Порушення мшерального та кicткового метаболiз-му характеризуются дисбалансом процеciв ремоделювання тстково! тканини вже на раннiх етапах розвитку ХХН. Щ процеси регулюються багатьма медiато-рами iмунних клiтин, у тому чиcлi цитокшами й факторами росту. Як основний сигнальний механiзм, що контролюе резорбцiю кicтки у фiзiологiчних i пато-логiчних умовах, розглядаеться система «ОПГ (остео-
ково! маси, особливо у випадках, коли протипоказана гормонозамюна тератя.
Гiпертиреоз пiдвищуe темпи ремоделювання ыстково! тканини як за наявносп, так i за вщсутносп легко! гiперкальцieмii та ризик переломiв.
Первинний гiперпаратиреоз може викликати втрату кортикально! кiстковоi маси та iншi ураження ыстково! тканини.
Остеомаляцiя також е основною причиною приско-рено! втрати ыстково! маси в лiтнiх людей.
Хвороба (АКТГ-залежна) та синдром Кушинга (внаслщок аденоми кори надниркових залоз) е пер-винною формою гiперкортицизму, викликае втрату кiстковоi маси та подвоюе ризик розвитку остеопоро-тичних переломiв тiл хребцiв i стегново! истки.
Гшогонадизм, що виникае пiсля статевого дозрь вання, пов'язаний iз шдвищеною кiстковою резорбщ-ею i, як наслщок, зниженням ыстково! маси.
Цукровий дiабет 1-го та 2-го типу також вщносять до причин втрати ыстково! маси й остеопоротичних переломiв. Деякi антидiабетичнi препарати викликають остеопоротичш переломи.
Лiкування. Важлива рання терашя ендокринного захворювання, що викликае остеопороз. Немедикаментозна профилактика й терапевтичш заходи для усунення остеопорозу повинш супроводжувати етю-лопчну терапiю, зокрема дieта, збагачена продуктами, що мiстять кальцiй, призначення препарапв кальцiю та/або вiтамiну D. Немае жодних емтричних досль джень iз застосування препаратiв для лiкування остеопорозу, i тому !х слiд використовувати обережно в таких хворих.
протегерин) — RANKL (лианд активатора рецептора ядерного фактора транскрипци каппа В) — RANK (активатор рецептора ядерного фактора транскрипци каппа В)». Остеопротегерин е членом надшмейства TNF-рецептора i функцiонуе як шпбггор кiстковоi ре-зорбци, зв'язуючись iз RANKL, тим самим блокуючи взаемодш мiж RANKL i RANK на поверхш преостео-кластiв.
Недавнi дослщження показали, що сироватковi рiв-ш ОПГ збiльшуються з прогресуванням ХХН [3] i негативно корелюють iз мiнеральною щiльнiстю ыстково! тканини [4]. Це свiдчить про потенцшну роль ОПГ у порушеннях мiнеральноi щiльностi кустки при ХХН.
Важливу роль у метаболiзмi ыстково! тканини вь дiграе рецепторний антагошст iнтерлейкiну-1 (1Л-1 PA), який е одним iз найважливiших протизапаль-них факторiв. 1Л-1 PA блокуе клгганний рецептор, специфiчний для 1Л-1а та 1Л-ф, тим самим регу-люючи актившсть потужного цитокiну запалення — 1Л-1. Таким чином, оптимальний баланс сшввщно-шення 1Л-1 PA та 1Л-1 забезпечуе адекватну реакцiю оргашзму у вiдповiдь на пошкодження, а його змь на неминуче призводить до порушення функцюну-вання цитокшово'! мережi, а отже, й iмунноi систе-ми в цiлому.
82
Бшь. Суглоби. Хребет, ISSN 2224-1507
№ 3 (15), 2014
