CC BY
48
Summary
MORPHOFUNCTIONAL CHARACTERISTICS OF URINARY BLADDER IN RATS IN POSTNATAL ONTOGENESIS Hitrik A.I.
Key words: bladder, lymphocytes, postnatal ontogeny
Among the pathologies of the urinary system, a large percentage falls on the pathology of the bladder (15-65%). However, in this area, morphological knowledge is somewhat insufficient to understand the mechanisms of pathological processes. The purpose of this research was to study the morphological features of the bladder in postnatal ontogeny in the normal conditions. Bladders of rats taken from the first to forty-fifth days of postnatal ontogeny were materials of the research. The study of the morphological features of the urinary bladder in rats in postnatal ontogeny has shown the presence of immunomorphological complex in the structures of the bladder mucosa. This, from our point of view, makes further morphological studies in this direction promising with the use of antigenic stimulation.
УДК 611-08/.087:599.323.4
Щур М.Б, Смолькова О.В., Струс Х.1., Ященко А.М.
ЕЛЕКТРОННО-М1КРОСКОП1ЧНЕ ДОСЛ1ДЖЕННЯ С1ТК1ВКИ ЩУР1В ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО Г1ПЕР- ТА Г1ПОТИРЕОЗУ
Львiвський нацюнальний медичний уыверситет iMeHi Данила Галицького
Незважаючи на значну к'тьк'ють публ'ка^й в галузi кл1'н1'чно'У та експериментальноУ медицини, що стосуються ендокринноУ офтальмопатп', досл'дження рецепторного апарата ока на ультраструктурному р'тш залишаеться недостатньо вивченим. Мета досл'дження - вивчити вплив дисфункцУУ щитоподiбноУ залози на ультраструктурну органiзацiю атк'тки. Матерiали та методи. Досл1'ди проводили на 65 статевозрлих щурах самцях л'ш Встар, котр!' були розд'теш на 3 групи. Перша -контроль (15 тварин). Друга - експериментальний гiпотиреоз (25 тварин), Третя -експериментальний гiпертиреоз (25 тварин). Електронно-мiкроскопiчнi досл'дження рецепторного апарату очного яблука проводили за загальноприйнятою методикою. Результати досл'джень. При гiпотиреозi у просвтах гемокапiлярiв присутня агрегаця еритроцит1в та тромбоцит'т. Дезорга-нiзацiя зовн'шн'х сегмент'т паличок i колбочок. Деструктивн процеси ганглюнарних нейронiв. Пе-риваскулярний набряк у шарi нервових волокон. При гiпертиреозi у власне судиннiй оболонц - явища ангогенезу, деструктивн змни плазмолеми зовншнього сегмента паличок i колбочок. Ознаки апо-птозу у популяц'УУ клтин внутршнього ядерного шару. Змни морфологУ синаптичних контакт'т внутршнього стчастого шару. Дистрофiчнi процеси в ганглонарних нейронiв. Висновок. На тлi дисфункцУУ щитопод 'бно'У залози в'дбуваються змни мiкроциркуляторного русла та деструктивн! процеси нейронiв атювки, що е фактором ризику оптичноУ офтальмопатУУ.
Ключов1 слова: щури, очне яблуко, с1тк1вка, електронна м1кроскотя, ппертиреоз, ппотиреоз.
Робота е фрагментом НДР кафедри г'ютологп, цитологи та амб^лог^' Львiвського нацонального медичного унiверсите-ту !мэиi Данила Галицького «Лектино- та iмуногiстохiмiчний аналiз вуглеводних детермнант нормальних та патологiчно змнених клiтии i ткаиии», № державиоУреестрацп 0113U000207.
Вступ
На даний час все ще залишаеться актуальною в ендокринологи та офтальмологи проблема ендокринноУ офтальмопатп (офтальмопа™ Грейвса, автоiмунна офтальмопа™, орбтопа™) [6,7,12,17]. За даними науково'Т л^ератури, основними офтальмолопчними проявами дисфункци щитоподiбноT залози е зниження гостроти зору, звуження поля зору, попршення темново'Т адаптаци, порушення св^-лосприйняття, зростання частоти виникнення глаукоми i пщвищення внутршньоочного тиску, що ви-никае перюдично [17]. Нерщко розвиваеться ускладнена катаракта i, як уже зазначалось, може мати мюце ендокринна офтальмопа™ [6,12]. Установлений певний зв'язок iз ппотиреозом таких офталь-молопчних проявiв, як ембрютоксон, кератоконус, тощо. Рецепторний апарат очного яблука - атшка - найменш вивчений, у порiвняннi iз шшими оболонками, особливо при тироТ'днш офтальмопатп на ультраструктурному рiвнi.
Мета дослщження
Вивчити вплив дисфункци щитоподiбноT залози на ультраструктурну оргашзацш с™вки з викорис-танням методу трансмiсiйноT електронноТ мiкроскопiT
Матерiали та методи дослщження
Дослщи проводили на 65 статевозртих щурах самцях лжи Вютар масою 180 - 240 г (15 контроль-них i 50 дослщних). Експериментальн тварини були роздшеш на 3 групи. Перша - контроль (15 тварин). Друга - експериментальний ппотиреоз - (25 тварин). Третя - експериментальний ппертиреоз -(25 тварин). Експериментальний ппотиреоз викликали щоденним згодовуванням з Тжею мерказолту
("Здоров'я", Харш) з розрахунку 5 мг/кг маси тта впродовж двох тижшв. Експериментальний пперти-реоз шдукували щоденним згодовуванням з Тжею L-тироксину (Берлiн-Хемi) у дозi 150 мкг/кг маси тта упродовж 20 дiб. Дослщжуваний матерiал (щитоподiбнi залози i очнi яблука) забирали пiсля евтанази тварин шляхом передозування ефiрного наркозу. Контроль функци щитоподiбноТ залози здшснювали шляхом вивчення ТТ морфологи та гормошв Тз, Т4, ТТГ як визначали радiо-iмунологiчним методом.
При проведены дослщжень дотримувались мiжнародних правил та принцишв "европейськоТ кон-венцп про захист хребетних тварин, як використовуються для експериментiв та з шшою науковою метою" (Страсбург, 1986) i "Загальних етичних принципiв експеримен^в на тваринах" (КиТв, 2001) та Закону УкраТни № 3447- IV «Про захист тварин вщ жорстокого поводження» - вiд 21.02.2006. Комiсieю з питань бюетики "Львiвського нацiонального медичного унiверситету iменi Данила Галицького" пору-шень морально-етичних норм при проведены науково-дослщноТ роботи не виявлено (протокол №2 вщ 15.02.2016 ).
З метою вивчення ультраструктури компонент очного яблука застосовували метод трансмiсiйноТ електронноТ мiкроскопiТ одночасно iз забором проб для гютолопчних дослiджень: фрагменти очного яблука одразу помчали у велику краплю 2% розчину OsO4 у фосфатному буферi (рН 7,36) формува-ли з них кусочки розмiром 1 мм3. Фксували упродовж двох годин у 2% розчиш OsO4. Пiсля цього Т'х промивали вищезгаданим буферним розчином 4 рази упродовж 1 год. З метою дегщратаци i подготовки до просочування гiдрофобними смолами отримаш блоки проводили через спирти висхщноТ концен-трацп i абсолютний ацетон. Матерiал iнкубували у двох пор^ях пропiлен оксиду, просочували сумш шю епоксидних смол епон-аралдит. Зрiзи виготовляли на ультрамiкротомi УМПТ-3М, монтували на опорш сiтки, контрастували у 2% розчиш урантацетату. Аналiз та фотодокументування здшснювали за допомогою електронного мiкроскопа УЕМВ 100К (УкраТна) з прискорювальною напругою 75 кВ. Електронно^кроскотчш дослiдження проводились за участi фахiвця з електронноТ мiкроскопiТ старшого наукового сшвроб^ника, канд.бiол.наук В.1. Ковалишина.
Результати та 1х обговорення
Вивчення атшки iнтактних щурiв з використанням трансмiсiйноТ електронноТ мiкроскопiТ показало, що вона мае типову будову, характерну для с™вки людини i утворена десятьма шарами. Результати попередшх наших дослщжень щодо будови атмвки щура з використанням св^ловоТ мiкроскопiТ сшв-падають з результатами дослiджень [16]. Електронно^кроскошчш дослiдження показали, що шгмен-тний шар сiткiвки контактуе з базальним комплексом та хорюкаптярним шаром власне судинноТ обо-лонки. Останнш утворений клiтинами з цитоплазмою середньоТ електронноТ щiльностi, ядра овальноТ форми з невеликою ктькютю гетерохроматину, котрий прилягае до ядерноТ ламiни i нуклеолеми. У цитоплазмi невелика ктькють органел, серед яких переважають м^охондрп, присутнi також мелано-соми рiзних розмiрiв i рiзноТ електронноТ щтьностк На поверхнi пiгментних клiтин зi сторони паличок i колбочок присутш короткi вiдростки.
Фотосенсорний шар атмвки утворений дендритами першого нейрона, що мають витягнуту форму (палички) або бтьш округлу (колбочки). Палички утвореш замкнутими дисками плазмолеми. Внутршш сегменти першого нейрона мютить ядра рiзних розмiрiв з рiзною кiлькiстю гетерохроматину. Зовшшнш сiтчастий шар досить широкий i утворений аксонами першого нейрона, дендритами другого нейрона та вщростками кл^ин Мюллера. Аксони мiстять дрiбну зернистiсть та поодинокi м^охондри. Внутрш нiй ядерний шар сформований ттами другого нейрона, що мають ядра рiзних розмiрiв та форми з невеликою ктькютю гетерохроматину. Ядра оточен електронно-св^лою цитоплазмою з невеликою ктькютю органел. Тут присутш також тта амакринних кттин. Помiж бiполярними нейронами е клiтини нейроглп невеликих розмiрiв з електронно-щiльними ядрами. Внутршнш сiтчастий шар досить вузький i формуе синапси, утворенi вiдростками з електронно-свiтлою цитоплазмою та цитоплазмою середньоТ електронноТ щшьносп, у якш присутнi електронно-щiльнi пухирцi та м^охондри. Ганглiонарний шар представлений нейронами рiзноТ форми та рiзних розмiрiв, здебiльшого великими, з свiтлою цитоплазмою та помiрною кiлькiстю органел, серед яких переважають м^охондри. Ядра таких кл^ин мю-тять невелику ктькють гетерохроматину та електронно-щтьне ядерце. Шар нервових волокон утворений аксонами третього нейрона з св^лою аксоплазмою i невеликою ктькютю мтохондрш. У цьому шарi присутнi гемокаптяри, просвiт яких заповнений плазмою кровк Внутрiшня межова перетинка у виглядi гомогенноТ смужки утворена вiдростками кттин Мюллера.
На тлi екзогенного ппотиреозу, iндукованого мерказолiном, у сiткiвцi спостер^алися змiни деструктивного характеру. Так, у тгментному епiтелiТ задекларована дезоргашза^я цитоплазми з присутнiстю дрiбних вакуоль та мiтохондрiями пiдвищеноТ електронноТ щшьносп з дезорганiзованими кристами. У цитоплазмi виявлялися поодинокi лiзосоми та електронно щiльнi включення рiзних розмiрiв та форми (Рис. 1А). У просв^ах розширених гемокапiлярiв судинноТ оболонки спостер^аеться агрегацiя еритро-цитiв та тромбоци^в з адгезiею еритроцитiв до вип'ячувань цитоплазми ендотелюцита, ядра останнiх з швапна^ями карiолеми i щiльно прилеглим гетерохроматином (Рис. 1А). Зовшшнш сегмент паличок i колбочок мiсцями дезоргашзований (Рис. 1Б) з розпушеними та вщсутшми дiлянками плазмолеми (Рис. 1В). Внутршнш сегмент колбочок у дтянц елiпсоТда мiстить мiтохондрiТ з вакуолiзованим мат-
риксом, дезоргаызованими кристами та ознаками ппертрофп. Навколо ядер фотосенсорного нейрона 1дентиф1куються м1тохондрп з просв1тленим матриксом та вщсутыми кристами (Рис. 1Д). Ядра таких нейроыв р1зних розм1р1в I мають р1зну к1льк1сть гетеро- хроматину. ^а^ А. [14] також задекларував р1зну к1льк1сть гетерохроматину у ядрах першого нейрона шших тварин I вщм1тив, що ядра паличкових нейрон1в кругл1 або овальн1, темн1 I мютять б1льше гетерохроматину. У внутр1шньому ядерному шар1 присутн1 нейрони з р1зним ядерно-цитоплазматичним сп1вв1дношенням. Тут 1дентиф1куються нейрони як з дезоргаызованою цитоплазмою, витягнутим ядром та малою ктькютю органел, так I нейрони з електронно-св1тлою цитоплазмою та значною ктькютю м1тохондрш овально-округлоТ форми (Рис. 1Е). Пом1ж останн1х локал1зуються нейрони з цитоплазмою середньоТ електронноТ щ1льност1. У таких кланах також присутн1 др1бн1 I електронно-щ1льн1 включення та поодинок1 м1тохондрп, поряд з якими видно поперечно зр1зан1 в1дростки (Рис. 2А). Кл1тини за вищеописаними морфолог1чними ознаками, правдо-под1бно е амакринними нейронами. У ганглюнарному шар1 вир1зняються кл1тини як з дезорган1зованою електронно-св1тлою цитоплазмою та малою ктькютю органел (Рис. 2В), так I нейрони з електронно-св1тлою цитоплазмою та значною ктькютю м1тохондрш (Рис. 2Б). Бтя таких нейроыв наявы гемокапь ляри, заповнеы плазмою кров1 (Рис. 2Б). Цитоплазма ганглюнарних нейрон1в др1бнозерниста та мю-тить м1тохондр1Т р1зноТ форми. М1ж аксонами гангл1онарних нейрон1в видно вщростки променевих глю-цит1в (Рис. 2Г, Д). У шар1 нервових волокон присуты гемокап1ляри 1з звуженим просв1том та перивас-кулярним набряком (Рис. 2Е). Звуження просв1ту гемокаптяр1в може викликати 1шем1ю та змши деструктивного характеру у нейронах с1тк1вки, що мало м1сце у нашому випадку. Деструктивы змши у ганглюнарних нейронах с1тк1вки спостер1гали [8] тсля порогового лазерного опромшення при г1пергомо-цистеТнемИ [5], при тампонад! в1треальноТ порожнини перфторорган1чними сполуками [4,11], при мо-делюванн1 депривацшноТ м1оп1Т [9] п1д впливом цисплатину [1] пакл1такселу [2,3]. Це свщчить про те, що ознаки деструктивних зм1н нейрон1в с1тк1вки можуть бути викликаы не т1льки патолог1ею щитоподь бноТ залози.
Д Е
Рис. 2. Ультраструктурна орган!'зац1'я с1тк1вки щура при експериментальному г!'потиреоз!\
А - амакринний нейрон з длянками просв'тлено! та вакуол'зовано! цитоплазми, зб.х6000. Б,В - деструктивн1 процеси в цитоплазм!' нейрон1в ганглонарного шару (Б) та втрата цтюност1 плазмолеми (В), зб.х6000. Г,Д - шар нервових волокон, дезорганзована / частково л'зована аксоплазма нервових волокон зорового нерва та деструктивн1 змни внутршньоГ межовоГ перетинки. Г- зб. х4000. Д- зб.х14000. Е - гемокапляр у длянц зорового нерва ¡з звуженим про-
св/'том
та деформованим еритроцитом. Периваскулярний набряк, збх8000.
Пюля введення щурам L-тироксину впродовж 20 д1б, на р1вы трансм1с1йноТ електронноТ м1кроскопп, у судинно-каптярному шар1 власне судинноТ оболонки збтьшуеться ктьюсть др1бних гемокаптяр1в синусоТдного типу з наявыстю деформованих еритроцит1в у Тх просв1тах. Явище анпогенезу можна пояснити адаптивно-компенсаторними процесами. Слщ зауважити, що ендотелш судин продукуе VEGF фактор, який забезпечуе аутокринну регуляц1ю функцюнальноТ активност1 кл1тин Мюллера [13,15], як1 акумулюють св1тло та передають його до фоторецептор1в. Експериментальний ппертиреоз, 1ндукований L-тироксином, може негативно впливати на утворення VEGF фактора, викликати деструктивы процеси кл1тин Мюллера I блокувати передачу св1тла на рецепторы кл1тини. У цитоплазм! тгме-нтоцит1в спостер1гаеться зб1льшення ктькосл меланосом, м1тохондр1й та електронно-щ1льних гранул (Рис. 3А). Плазмолема зовышнього сегмента колбочок I паличок у окремих дтянках дезоргаызована (Рис. 3Б, В). У внутр1шньому сегмент! колбочок кристи м1тохондрш навколо елтсоТда розпушен1 (Рис. 3В). Ядра фотосенсорних нейрон1в мають неправильну форму та неч1тк1 контури (Рис. 3 Г). В окремих нейронах спостер1гаеться вакуол1зац1я м1тохондр1й.
Рис.3. Ультраструктурна оргашзаця атювки щура за умов ди L-тироксину. А - судинна оболонка, пiгментний та фотосенсорний шар атшвки, зб.х4000. Б - дезорганiзованi зовнiшнi сегменти паличок \ колбочок, зб.х6000. В - розпушенi кристи мтохондрй навколо елпсоЮа внутршнього сегмента колбочок та у цитоплазмi внутрiшнього сегмента паличок, зб.х4000. Г-ознаки апоптозу в тлах першого нейрона, збх4000.
У популяцп кттин внутршнього ядерного шару атювки присутн нейрони з дрiбнозернистою дис-трофieю цитоплазми та ядрами з ознаками апоптозу (Рис. 4А, Б). Апоптоз можуть викликати як внут-ршньокл^ины сигнали, так i зовышы, яю опосередковують свою д^ через рецепторнi системи. Фiзiо-логiчними активаторами апоптозу е iнтерлейкiни, фактор некрозу пухлин та гормони. Оды з них висту-пають у виглядi iндукторiв, Ышл у якостi iнгiбiторiв апоптозу [10]. Посилення метаболiчних процесiв пiд впливом L - тироксину приводить до активацп ферментних систем, змiни структури ядра (ушкодження ДНК) та мтохондрм, котрi також можуть виступати пусковими мехаызмами апоптозу. У амакринних кттинах цитоплазма електронно-свiтла, мiстить мтохондрп з вакуолiзованим матриксом (Рис. 4Б). Ну-клеолема ядер цих клiтин утворюе iнвагiнацiT. Внутрiшнiй сiтчастий шар представлений вщростками нейронiв з дрiбнозернистою аксоплазмою та гiпертрофованими мiтохондрiями (Рис. 4В, Г). Локально пре- i постсинаптичн мембрани синаптичних контактiв розпушенi. У частин нейронiв ганглiонарного шару також присутн ознаки деструктивного характеру (Рис. 4Д, Е). Мiж дезорганiзованою внутрш ньою межовою перетинкою та ганглюнарним шаром наявнi гемокапiляри з розширеними просвiтами.
Рис. 4. Ультраструктурна орган1'зац1'я компонент1в с1тк1вки за умов дн L-тироксину (експериментальний) г1'пертире-
оз.
А - др1бнозерниста дистроф'я цитоплазми у бполярних нейронах, зб.х6000. Б - амакринн кл1тини з локально л'зованою цитоплазмою, зб.х6000. В - синаптичн1 контакти (внутр1шн1й стчас-тий шар), зб.х6000. Г - розпушен длянки пре- та постсинаптичних мембран в синапсах внутршнього атчастого шару, зб.х14000. Д - дезорганзована внутр1шня межова перетинка, зб. х6000. Е - нейрони ганглонарного шару з дезорганзованою цитоплазмою з прилеглим гемокапляром, зб.х6000.
Висновок
На тл1 дисфункцп щитопод1бноТ залози спостер1гаються зм1ни структурних компонент1в м1кроцирку-
ляторного русла I, як наслщок, виникають морфолопчы ознаки деструктивного характеру нейроыв та
Тх вщростюв у вс1х шарах атювки, що може бути фактором ризику виникнення оптичноТ офтальмопатп.
Перспективи подальших розробок
Отриман1 дан1 можна використовувати у офтальмологи для встановлення причини зниження гост-
роти зору.
Л^ература
1. Дельцова О.1. Морфо-функцюнальний стан атшки п1д впливом цисплатину в експеримент1 / О.1. Дельцова, Р.Л. Вадюк // Науковий вюник Ужгородського ун1верситету, сер1я „Медицина". - 2010. - Вип. 38. - С. 27-32.
2. Довга Н.З. Електронном1кроскотчне досл1дження впливу пакп1такселу на с1тк1вку ока в експерименл / Н.З. Довга // Св1т медицини та бюлогп. - 2016. - Т. №4(58). - С. 98-101.
3. Довга Н.З. Морфометричы змши в с1тк1вц1 п1д впливом пакпiтаксепу / Н.З. Довга, О.1. Дельцова, С.Б. Геращенко // Вюник проблем бюлоги I медицини. - 2017. - Т2(138), В.3. - С. 55-59.
4. Жмурик Д.В. Пор1вняльна характеристика впливу на ультраструктуру с1тк1вки ока кролика тридцятиденноТ тампонади перфторорган1чною сполукою I "легкою" сил1коновою ол1ею / Д.В. Жмурик, М.В. М1л1енко // В1сник Вшницького нацюнального медичного ун1верситету. - 2015. -№1,Т.19. - С. 55-58.
5. Харковенко Р.В. Морфолопя та морфометр1я с1тк1вки щур1в у норм1 за умов ппергомоцистешемп та ТТ корекци / Р.В. Харковенко, М.С. Пуш-кар, А.П. Король [та Iн.] // Науковий в1сник Ужгородського ун1верситету, сер1я „Медицина". - 2009. - Вип. 37 - С. 51-56.
6. Пашковська Н.В. Ендокринна офтальмопаля при авто1мунних захворюваннях щитопод1бноТ залози / Н.В. Пашковська // М1жнародний ендок-ринолопчний журнал. - 2014. - №6,62. - С.169-173.
7. Полякова С.И. Встречаемость и раннее проявление эндокринной офтальмопатии по данным обращаемости в ГУ Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова НАМН Украины / С.И. Полякова, А. Каяли // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. -Т.15, №3. - Ч. 3 (59). - С. 137-141.
8. Думброва Н.Е. Ультраструктурные изменения сетчатки кроликов после порогового лазерного излучения с длиной волны 532 нм, 577 нм и 810 нм / Н.Е. Думброва, Н.И. Молчанюк, Т.А. Романова, Н.М. Гавронская // Офтальмологический журнал. - 2014. - №6. - С. 89-94.
9. Ульянова Н.А. Ультраструктурные изменения сетчатки при моделировании депривационной миопии / Н.А. Ульянова, Л.В. Венгер, Н.Е. Дум-брова, Н.И. Молчанюк // Вюник морфологи. - 2014. - №2,Т.20. - С. 293-296.
10. Фтьченков О.О. Апоптоз i рак вщ теорп до практики / О.О. Фтьченков, Р.С. Стойка. - Тернопть: ТДМУ Укрмедкнига, 2005. - 523с.
11. Жмурик Д.В. Электронно-микроскопическое исследование сетчатки при тампонаде витреальной полости перфторорганическими соединениями / Д.В. Жмурик, Н.Е. Думброва, Н.И. Молчанюк, М.В. Милиенко // Офтальмологический журнал. - 2014. - №5. - С. 46-52.
12. Wiersinga W.M. Clinical Assessment of Patients with Graves' Orbitopathy: The European Group on Graves' Orbitopathy recommendations to Generalists, Specialists, and Researchers / W.M. Wiersinga, P. Perros, G.J. Kahaly [et al.] // Eur J Endocrinol. - 2006. - Vol. 155. - P. 387-389.
13. Saint-Geniez Magali Endogenous VEGF Is Required for Visual Function: Evidence for a Survival Role on Muller Cells and Photoreceptors / Magali Saint-Geniez, Arindel S. R. Maharaj, Tony E. Walshe [et al.] // PLoS ONE. - 2008. - V.3,11. - P. 35-54.
14. Khaled Aly Glycohistochemical, Immunohistochemical and Electron Microscopic Examination of the Bovine Eyeball / Aly Khaled. - Munich, 2003. -206р.
15. Xu Zhenhua MEF2C Ablation in endothelial cells reduces retinal vessel loss and suppresses pathologic retinal neovascularization in oxygen-induced retinopathy / Zhenhua Xu, Junsong Gong, Debasish Maiti [et al.] // The American journal of Pathology. - 2012. - Vol. 180. - N 6. - P. 2548-2560.
16. Parker G.A. Atlas of histology of the juvenile rat / G.A. Parker, C.A. Picut. - Amsterdam: Elsevier-Academic Press, 2016. - 448р.
17. Rebecca S. Graves' Ophthalmopathy / S. Rebecca, M. Bahn // N Engl J Med. - 2010. - Vol. 362 (8). - Р. 726-738.
Реферат
Электронно-микроскопическое исследование сетчатки глаза крыс в условиях экспериментального гипер- и гипотиреоза Щур М.Б, Смолькова О.В., Струс Х.1., Ященко А.М.
Ключевые слова: крысы, глазное яблоко, сетчатка, электронная микроскопия, гипертиреоз, гипотиреоз.
Несмотря на значительное количество публикаций в отрасли клинической и экспериментальной медицины, касающихся эндокринной офтальмопатии, исследование рецепторного аппарата глаза на ультраструктурном уровне остаётся недостаточно изученным. Цель исследования - изучить влияние дисфункции щитовидной железы на ультраструктурную организацию сетчатки. Материалы и методы. Опыты проводили на 65 половозрелых самцах крыс линии Вистар, которые были разделены на 3 группы. Первая - контроль (15 животных). Вторая - экспериментальный гипотиреоз (25 животных). Третья - экспериментальный гипертиреоз (25 животных). Электронно-микроскопическое исследование рецепторного аппарата глазного яблока проводили по общепринятой методике. Результаты исследования. При гипотиреозе в просветах гемокапилляров присутствует агрегация эритроцитов и тромбоцитов. Дезорганизация наружных сегментов палочек и колбочек. Деструктивные процессы ганглионарных нейронов. Периваскулярный отек в слое нервных волокон. При гипертиреозе в сосудистой оболочке - ангиоматоз, деструктивные изменения плазмолеммы наружного сегмента палочек и колбочек. Признаки апоптоза в популяции клеток внутреннего ядерного слоя. Изменения морфологии синаптических контактов внутреннего сетчатого слоя. Дистрофические процессы в ганглионарных нейронах. Заключение. В условиях дисфункции щитовидной железы происходит изменения микро-циркуляторного русла и деструктивные процессы нейронов сетчатки, что является фактором риска оптической офтальмопатии.
Summary
ELECTRON MICROSCOPIC STUDY OF RAT RETINA UNDER CONDITIONS OF EXPERIMENTAL HYPERTHYROIDISM AND HYPOTHYROIDISM
Shchur M.B., Smolkova O.V., Strus Kh.I., Yashchenko A.M.
Key words: rats, electron microscopy, eyeball, retina, hyperthyroidism, hypothyroidism.
Introduction. Despite of a large number of publications in the field of clinical and experimental medicine related to endocrine ophthalmopathy, the investigation of the receptor apparatus of the eye at the ultrastructural level is still remaining insufficiently studied. The aim of this research is to study the effect of thyroid dysfunction on the retinal ultrastructure using the method of transmission electron microscopy. Materials and methods. Experiments were performed on 65 sexually mature Wistar male rats weighing 180-240g. The animals were divided into 3 groups. The first was control (15 animals); the second involved 25 rats with experimental hypothyroidism caused by daily administration of mercazolil ("Zdorovia", Kharkiv) with food in a dose of 5 mg / kg body weight within 2 weeks. The third group included 25 rats with experimental hyperthyroidism induced by daily feeding with food L-thyroxin (Berlin-Chemie) in a dose of 150 ^g / kg body weight during 20 days. The studied material (thyroid glands and eyeballs) were taken out after ether narcosis overdose. Electron microscopic studies of the receptor apparatus of the eyeball were performed according to the generally accepted techniques. Results. In the experimental hypothyroidism in the lumen of capillaries of vascular layer, aggregation of erythrocytes and platelets was observed. Outer segments of rods and cones were partially disorganized. Around the ellipsoid there were mitochondria with a vacuolated matrix, disintegrated crystals and evidence of hypertrophy. For the neurons of the ganglion layer the small amount of organelles and the signs of cytoplasm oedema were typical findings. In the layer of nerve fibres the perivascular oedema was observed. Against experimental hyperthyroidism there were phenomena of angiogenesis in choroid, destructive changes of cell membrane in the outer segment of rods and cones, the vacuolation of the mitochondria in the inner segment of the cones are also present. Signs of apoptosis in cell population of inner nuclear layer of the retina were also observed. In the areas of separate synaptic contacts presynaptic and postsynaptic membranes were loosened. The signs of destructive changes were also present in the part of the neurons of the ganglion layer. Conclusion. Changes in the structural components of the microcircula-tory bed are observed against thyroid dysfunction, and as a result, destructive changes of the neurons and their processes in all layers of the retina arise, which may be a risk factor for the development of optical oph-
