CC BY
21очень чувствительным и специфичным для выявления заднесептальной локализации аритмогенной зоны в области выходного тракта ПЖ.
Таким образом наиболее информативными для топической диагностики параметрами ЭКГ явились продолжительность комплекса 0Я8, расположение переходной зоны в грудных отведениях и величина угла а. На основании этих критериев мы и составили свой алгоритм определения локализации аритмогенного фокуса (рис. 3).
Первым шагом нашего алгоритма являлось разделение аритмий на правожелудочковые и левожелудочко-вые на основании локализации переходной зоны в грудных отведениях. Следующим этапом служило выделение среди правожелудочковых аритмий париетальных и сеп-тальных зон на основании продолжительности комплекса 0Я8 в стандартных отведениях. Последним шагом алгоритма являлось разделение септальных фокусов на основании величины угла а на расположенные в дис-тальных отделах МЖП, заднесептальных и переднесеп-тальных частях выходного тракта ПЖ. В свою очередь среди аритмогенных зон, расположенных в париетальных отделах ПЖ, на основании величины угла а выделялись приточный тракт, верхушка, свободная стенка выходного тракта ПЖ и область ствола легочной артерии. На основании разработанного алгоритма нам удалось определить точную локализацию аритмогенного фокуса в 59 случаях из 67, что составило 88,1%.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Отличительной чертой правожелудочковых аритмий является морфология комплекса 0Я8 в виде блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). Для нарушений ритма, возникающих в выходном тракте ПЖ характерна вертикальная ЭОС или отклонение ее вправо [4, 13]. Направление ЭОС зависит от того, из какой части выходного тракта возникают ЖЭ или ЖТ. Так, по данным 8.Катакига, Я.Ь.МопаШ и 8.Б1хй при переднесепталь-ной локализации очага ЖА в выходном тракте наблюдается отклонение ЭОС вправо (при этом на ЭКГ регистрируется зубец 08 в I отведении), а при заднесептальном расположении - ЭОС вертикальная (и на ЭКГ в I отведе-
'ПЕРЕХОДНАЯ ЗОНА
VI - У2 (Я У3 > 8 У3)
I
ЛЖ, Синусы Вальсальвы
/
, Угол а у
70°<а<100° 30°<а<70° -40°<а<30"
Ж
ВТЛЖ, Латер. Верхушка,
Синусы Стенка нижняя
Вальсальвы ЛЖ стенка ЛЖ
0Я8 < 140мс (Япш) 1
Угол а
100"<а<120 ( Ой )
Ж
Дист. отдел МЖП
80"<а<100
( Ой )
Пер.-септ. ВТПЖ
70"<а<80 ( И: )
Задне-септ. ВТПЖ
80"<а<100"
ЛА
Рис. 3. Алгоритм топической диагностики желудочковых нарушений ритма сердца.
нии появляется зубец Я) [6, 15, 16]. Кроме того 8.Катакига и 8.Б1хй выделяют в выходном тракте ПЖ область свободной стенки и септальную часть. Для их разделения они анализируют продолжительность комплекса 0Я8 и характер зубца Я в отведениях II и III [15, 16].
Я.Ь.Та^паШ и соавт., основываясь на выявленных при эндоЭФИ особенностях комплекса 0Я8, характерных для различных локализаций аритмогенного фокуса в выходном тракте ПЖ, демонстрируют алгоритм топической диагностики. Однако данный алгоритм разработан только для определения локализации аритмогенно-го фокуса в септальной части выходного тракта ПЖ и не учитывает другие возможные зоны происхождения аритмий [6].
ЖА с морфологией блокады ЛНПГ в грудных отведениях могут регистрироваться и при локализации арит-могенного фокуса в выходном тракте ЛЖ или в области синусов Вальсальвы [5, 14]. Отличительной чертой, характерной для локализации фокуса аритмии слева в работе 8.Катакига явилось более раннее расположение переходной зоны в грудных отведениях (в отведениях У1-У3 против У4-У5) по сравнению с правожелудочковыми нарушениями ритма [5, 14, 15, 17, 18].
Таким образом большинство исследователей анализирует 2-3 параметра ЭКГ с целью проведения дифференциальной топической диагностики наиболее часто встречаемых аритмогенных фокусов в выходном тракте ПЖ [6, 7, 15] или описывают ЭКГ признаки ЖА, возникающих в выходном тракте правого или левого желудочка [1, 14, 17, 19, 20]. Однако работ, оценивающих информативность сразу нескольких различных параметров ЭКГ для топической диагностики аритмогенного фокуса, а также описывающих особенности ЭКГ, характерные для локализации аритмогенной зоны не только в области выходного тракта, но и в других отделах ПЖ, нами не найдено.
В настоящее время разработано несколько систем трехмерного нефлюороскопического картирования (САЯТО, Бп8йе) и навигационных систем (Ьоса^а, №у1х), позволяющих проводить очень точное электроанатомическое картирование сердца или выполнять стимуляционное картирование без флюороскопичес-кого контроля [13]. К сожалению эти современные системы, а также расходный материал к некоторым из них, являются достаточно дорогостоящими, вследствие чего эти методы в настоящий момент остаются недоступными большинству электрофизиологических лабораторий страны. Однако многие нарушения ритма, в том числе ЖЭ и эктопические ЖТ, могут быть точно диагностированы и при внимательном изучении поверхностной ЭКГ, предоставляя достаточный объем необходимой информации для успешного применения общепринятых катетерных методов ле-
У3 - У6 (Я У3<8 У3) ПЖ, МЖП, Легочная артерия ОИЭ (мс)
0Я8 > 140мс (ЯЯ'цш) 1
Угол а
50"<а<80'
ж
Св. стенка ВТПЖ
-40"<а<30"
Ж
Верхушка, приточн. ПЖ
чения нарушении ритма, а также, определяя показания к дальнейшему использованию более дорогостоящих методов картирования.
Результаты нашего исследования свидетельствуют, что 12-канальная ЭКГ может быть использована для определения зоны возникновения ЖА до проведения ин-вазивного обследования. Как стандартные, так и грудные отведения ЭКГ оказались важны для оценки локализации аритмогенного фокуса. Так наиболее информативным параметром ЭКГ для разделения правоже-лудочковых и левожелудочковых аритмиИ послужило расположение переходнои зоны в грудных отведениях. В случае правостороннего происхождения ЖЭ или ЖТ переходная зона располагалась в левых грудных отведениях (У4-У6), в то время как при левосторонней локализации выявлялось более высокое расположение пере-ходноИ зоны в правых грудных отведениях (У1-У2). Спорной ситуацией являлась регистрация переходной зоны в отведении У3. В этом случае преобладание зубца Я в отведении У3 и наличие высокого зубца Я в отведении VI свидетельствовали о более вероятном левостороннем расположении аритмогенноИ зоны, хотя окончательный результат устанавливался после проведения эндокардиального картирования.
Для разделения септальных и париетальных арит-могенных зон наиболее информативноИ оказалась оценка продолжительности комплекса 0Р8 в стандартных отведениях. Так продолжительность 0Я8 менее или равная 140 мс явилась характерной чертоИ для септальноИ локализации и составила в среднем 131,6 мс, в то время как для париетальных аритмогенных фокусов была типич-ноИ продолжительность 0Я8 более 140 мс, которая в среднем составила 157,5 мс. Морфология 0Я8 в отведениях II, III, аУТ в виде монофазного зубца Я при септальноИ локализации или бифазного зубца ЯЯ' при париеталь-
нои аритмогенноИ зоне явилась несколько менее чувствительным и специфичным признаком.
Направление ЭОС в свою очередь послужило фактором, определяющем расположение аритмогенного фокуса во фронтальноИ плоскости. В частности для разделения переднесептальноИ и заднесептальноИ зон выходного тракта ПЖ наиболее информативноИ оказалась величина угла а. При переднесептальноИ локализации величина угла а находилась в пределах от 80° до 100°, составив в среднем 90,9°, в то время как при заднесепталь-ноИ локализации величина угла а располагалась в диапазоне от 70° до 80° и составила в среднем 71,3°. Морфология 0Я8 в I отведении в виде 08 при переднесептальноИ аритмогенноИ зоне или зубца Я при заднесептальном фокусе явилась менее чувствительным и специфичным признаком.
Таким образом наиболее информативными критериями топическоИ диагностики оказались расположение переходноИ зоны в грудных отведениях, продолжительность 0Я8 в стандартных отведениях и величина угла а. На основании этих критериев мы разработали алгоритм, позволившиИ предположить верную локализацию аритмогенного фокуса в 59 случаях из 67, что составило 88,1%.
ВЫВОДЫ
1. Наиболее информативными ЭКГ критериями топи-ческоИ диагностики аритмогенного фокуса из правого желудочка у больных с некоронарогенными аритмиями явились локализация переходноИ зоны в грудных отведениях, продолжительность комплекса 0Р8 в стандартных отведениях и величина угла а.
2. РазработанныИ алгоритм топическоИ диагностики позволил определить точную локализацию аритмоген-ного фокуса на основании данных 12-канальноИ ЭКГ в 88,1% случаев.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Носкова М.В. Топическая диагностика желудочковых нарушений ритма у пациентов с некоронарогенными заболеваниями миокарда. // Вестник аритмологии.- 2001.- №24.- С.5-10.
2. Corrado D., Fontaine G., Marcus F.I. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia / cardiomyopathy: need for an international registry. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2000.-Vol.11.- P. 827-832.
3. McKenna W.J., Thiene G., Nava A. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia / cardiomyopathy // Br. Heart J.- 1994.- Vol.71.- P. 215-218.
4. Wellens H.J.J., Rodrigues L.M., Smeets J.L. Ventricular tachycardia in structurally normal hearts. // In Zipes D.P., Jalife J., editors: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. -2nd ed., -Philadelphia, WB Saunders, 1995.- P. 780-787.
5. Miles W.M. Idiopathic ventricular outflow tract tachycardia: where does it originate? // J. Cardiovasc. Electro-physiol.- 2001.- Vol.12.- P. 536-537.
6. Jadonath R.L., Schwartzman D., Preminger M.W. et al. Utility of the 12-lead electrocardiogram in localizing the origin of right ventricular outflow tract tachycardia. // Am. Heart J.- 1995.- Vol.130.- P. 1107-1113.
7. Movsovitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al. Idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: narrowing
the anatomic location for successful ablation. // Am. Heart J. - 1996.- Vol.131.- P. 930-936.
8. Rosenbaum M.B. Classification of ventricular extrasystoles according to form. // J. Electrocardiol.- 1969.- Vol.2.- P. 289-297.
9. Josephson M.E., Horowitz L.N., Waxman H.L. et al. Sustained ventricular tachycardia: role of the 12-lead electrocardiogram in localizing site of origin. // Circulation.- 1981.-Vol.64.- P. 257-272.
10. Miller J.M., Marchlinski F.E., Buxton A.E., Josephson M.E. Relationship between the 12- lead electrocardiogram during ventricular tachycardia and endocardial site of origin in patients with coronary artery disease. // Circulation.- 1988.-Vol.77.- P. 759-766.
11. Kuchar D.L., Ruskin J.N., Garan H. Electrocardiographic localization of the site of origin of ventricular tachycardia in patients with prior myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1989.- Vol.13.- P. 893-903.
12. Davis L.M., Byth K., Uther J.B., Ross D.L. Localization of ventricular tachycardia substrates by analysis of the surface QRS recorded during ventricular tachycardia. // Int. J. Cardiol.- 1995.- Vol.50.- P. 131-142.
13. Darbar D., Olgin J.E., Miller J.M., Friedman P.A. Localization of the origin of arrhythmias for ablation: from electro-
cardiography to advanced endocardial mapping sistems. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2001.- Vol.12.- P.1309-1325.
14. Callans D., Menz V., Schwartzman D., Gottlieb CD., Marchlinski F.E. Repetitive monomorphic tachycardia from the left ventricular outflow tract: elctrocardiographic patterns consistent with a left ventricular site of origin. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.- Vol.29.- P.1023-1027.
15. Kamakura S., Shimizu W., Matsuo K. et al. Localization of optimal ablation site of idiopathic ventricular tachycardia from right and left ventricular outflow tract by body surface ECG. // Circulation.- 1998.- Vol.98.- P.1525-1533.
16. Dixit S., Gerstenfeld E.P., Callans D.J., Marchlinski F.E. Electrocardiographic patterns of superior right ventricular outflow tract tachycardias: distinguishing septal and freewall sites of origin // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2003.-Vol.14.-P.1-7.
17. Ouyang F., Fotuhi P., Ho S.Y et al. Repetitive monomor-phic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.- Vol.39.- P.500-508.
18. Krebs M.E., Krause P.C., Engelstein E.D. et al. Ventricular tachycardias mimicking those arising from the right ventricular outflow tract. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2000.-
Vol.11.- P.45-51.
19. Shimoike E., Ohnishi Y., Ueda N., Maruyama T., Kaji Y Radiofrequency catheter ablation of left ventricular outflow tract tachycardia from the coronary cusp: a new approach to the tachycardia focus. // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 1999.-V)l.10.- P.1005-1009.
20. Lamberti F., Calo L., Pandozi C. et. al Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular outflow tract tachycardia: utility of intracardiac echocardiography.// J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2001.- Vol.12.- P.529-535.
21. Milstein S., Sharma A.D., Guiraudon G.M., Klein G.J. An algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome. // PACE.- 1987.- Vol.10.- P.555-563.
22. Buxton A.E., Waxman H.L., Marchlinski F.E. Right ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics. // Circulation.- 1983.- Vol.68.- P.917-927.
23. Lindsay B.D., Krossen K.G., Cain M.E. Concordance of distinguishing electrocardiographic features during sinus rhythm with the location of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome. // Am. J. Cardiol.- 1987.- Vol.59.-P. 1093-1102.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКОРОНАРОГЕННЫХ
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ
А.Б.Вайнштейн, С.М.Яшин, Я.Ю.Думпис, Ю.В.Шубик
С целью определения критериев локализации аритмогенного фокуса (АФ) и составление простого алгоритма топической диагностики желудочковых аритмий (ЖА) на основании данных стандартной 12-канальной ЭКГ обследовано 62 пациента (3 9 женщин и 23 мужчин), страдавших некоронарогенными ЖА. Средний возраст больных составил 39,7±14,4 лет. 42 пациентам был установлен диагноз идиопатических ЖА из области выходного тракта (ВТ) правого (ПЖ) или левого желудочка (ЛЖ), 20 пациентов страдали аритмогенной дисплазтией ПЖ. Всем пациентам проводилось эндокардиальное электрофизиологическое исследование с использованием активационного и стимуляционно-го картирования с регистрация поверхностной 12-канальной ЭКГ со скоростью 100 мм/с и с амплитудой 1 мВ/см.
Точная локализация АФ была определена у всех больных: в септальной области ВТ ПЖ (58,2%), в области свободной передней стенки ВТ ПЖ (19,3%), в ВТ ЛЖ (4,5%), в дистальном отделе межжелудочковой перегородки (4,5%), области ствола легочной артерии (4,5%) и приточном тракте ПЖ (4,5%), в заднедиафрагмальном отделе ПЖ, заднебазальном отделе ЛЖ и проксимальной части левой коронарной артерии (по 1,5%).
Наиболее информативными ЭКГ критериями топической диагностики АФ у больных с некоронарогенными ЖА явились локализация переходной зоны в грудных отведениях, продолжительность комплекса QRS в стандартных отведениях и величина угла а. Разработанный алгоритм топической диагностики позволил определить точную локализацию АФ на основании данных 12-канальной ЭКГ в 88,1% случаев.
ELECTROCARDIOGRAPHIC TOPIC DIAGNOSTICS OF NON-CORONAROGENIC RIGHT-VENTRICULAR
ARRHYTHMIAS A.B. Vainshtein, S.M. Yashin, Ya.Yu. Dumpis, Yu.V Shubik
To determine criteria of location of arrhythmogenic focus and to develop a simple algorithm of topic diagnostics of ventricular arrhythmias based on the data of standard 12-lead ECG, 62 patients (39 women, 23 men) with non-coronarogenic ventricular arrhythmias were examined. The mean age of the patients was 39.7±14.4 years. In 42 patients, the idiopathic ventricular arrhythmia from the area of the right/left ventricle outflow tract was found. In all patients, the endocardial electrophysiological study was performed using activational and stimulational mapping with recording of surface 12-lead ECG with a velocity of 100 mm/sec and amplitude of 1 mV/cm.
The of arhythmogenic foci was precisely localized in all patients: in the septal area of outflow tract the right ventricle (19.3%) and the left ventricle (4.5%), the distal part of interventricular septum (4.5%), the pulmonary artery stem (4.5%), the inflow tract of the right atrium (4.5%), the postero-diaphragmal area of the right ventricle (1.5%), the postero-basal area of the left ventricle (1.5%), and the proximal part of the left coronary artery (1.5%).
The most informative ECG-criteria of topic diagnostics of arrhythmogenic focus in the patients with non-coronarogenic ventricular arrhythmias were the location of transitive zone in thoracic leads, the duration of QRS-complex in standard leads, and the value of ? angle. The developed algorithm of topic diagnostics permitted one to determine precise location of arrhythmogenic foci using the data of standard 12-lead electrocardiogram in 88.1% of cases.
М.В.Носкова, А.Ш.Ревишвили, С.А.Александрова
ВОЗМОЖНЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ПОСТМИОКАРДИТИЧЕСКОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА И ЛАТЕНТНЫХ МИОКАРДИТОВ НЕРЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА
НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, РАМН, Москва
Проведен анализ клинической картины и данных инструментальной диагностики 35 пациентов, у которых причиной развития жизнеугрожающих аритмий явился перенесенный миокардит с формированием очагов фиброза в миокарде правого и левого желудочков, выявивший ряд диагностически значимых критериев, позволяющих дифференцировать изменения миокарда воспалительной этиологии от других неишемических заболеваний сердечной мышцы. Выполненное успешное устранение аритмогенных очагов в миокарде желудочков сердца методом радиочастотной аблации и отсутствие послеоперационных осложнений дает основание рекомендовать данную методику для лечения желудочковых аритмий при постмиокардитическом кардиосклерозе.
Ключевые слова: некоронарогенные желудочковые аритмии, электрофизиологическое исследование, радиочастотная аблация, постмиокардитический кардиосклероз, латентный миокардит, аритмогенная дисплазия сердца.
The analysis of clinical course and data of instrumental examination of 35 patients with life-threatening ventricular arrhythmias due to prior myocarditis with formation of foci offibrosis in the left and right ventricular myocardium permitted us to reveal a number of diagnostic criteria to differentiate inflammatory myocardial damage from other noncoronary heart diseases. The successful elimination of arrhythmogenic foci in the ventricular myocardium by the technique of radiofrequency ablation and the absence of post-operational complications give a reason to recommend this technique as a method of choice for treatment of ventricular arrhythmias in post-myocarditic cardiosclerosis.
Key words: non-coronarogenic ventricular arrhythmias, electrophysiological study, radiofrequency ablation, post-myocarditic cardiosclerosis, latent myocarditis, arrythmogenic cardiac dysplasia.
Проблема внезапной аритмической смерти - одна из актуальнейших в кардиологии. Желудочковые тахикардии (ЖТ) в 90% случаев развиваются на фоне ишемичес-кой болезни сердца (ИБС), осложненной постинфарктным кардиосклерозом разной степени тяжести. Однако желудочковые аритмии (ЖА), возникшие у лиц молодого возраста, не имеющих коронарной болезни, так же ассоциируются с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) и поэтому имеют большое клиническое и социальное значение.
Среди этой категории пациентов лишь небольшую часть составляют больные, у которых причина формирования аритмогенного субстрата в миокарде желудочков сердца не вызывает сомнений у врача. Это пациенты с кардиомиопатиями (гипертрофической и дилатацион-ной), врожденными пороками сердца, в том числе перенесшие операции радикальной их коррекции, и отчасти пациенты с аритмогенной дисплазией сердца (АДС) в манифестирующей стадии заболевания, когда выраженные анатомические изменения в правом желудочке не оставляют сомнений в диагнозе. Все остальные случаи, а их подавляющее большинство, обычно относят к «идио-патическим». Однако при детальном обследовании удается выявить те или иные причины развития ЖТ.
По нашим данным чаще всего этими причинами оказываются начальные стадии АДС или перенесенный в субклинической форме миокардит, сформировавший очаги кардиосклероза в желудочках. Дифференциальный диагноз между этими двумя состояниями не всегда очевиден, и для правильного определения нозологии в данном случае необходимо пользоваться диагностическими критериями, разработанными МсКеппа и соавт. для
© М.В.Носкова, А.Ш.Ревишвили, С.А.Александрова
АДС, так как для латентных миокардитов и постмиокар-дитического кардиосклероза (ПМКС) в настоящее время не существует общепринятых алгоритмов диагностики, обладающих высокой степенью диагностической надежности. Разработанные МУНА критерии диагноза для острых миокардитов, как правило, не применимы в случаях латентных форм и ПМКС.
ПМКС без текущего воспаления сердечной мышцы, судя по всему, не имеет самостоятельного клинического значения, если речь идет о небольших островках кардиосклероза в миокарде предсердий и желудочков, не повлекших за собой снижения сократимости и клинически значимых аритмий. Однако практический опыт показывает, что даже небольшие зоны кардиосклероза могут быть причиной стойких, резистентных к терапии, а в ряде случаев, и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (НРС). Клиническая картина латентного миокардита очень вариабельна, малоспецифична и определяется протяженностью и выраженностью очагов воспаления в миокарде, их влиянием на систолическую функцию левого желудочка и сопутствующими НРС [1-5]. Понятно, что выявление этиологии в этом случае играет первостепенную роль в выборе тактики лечения ЖА и во многом определяет течение заболевания и прогноз.
Не секрет, что диагноз ПМКС в подавляющем большинстве случаев ставится умозрительно, без морфологической визуализации субстрата, что, конечно, является недостаточно корректным. Трудности диагностики ПМКС связаны с отсутствием общепризнанных диагностических критериев, выявляемых при проведении доступных клинических исследований. Так, если при подо-
зрении на латентный миокардит, можно опираться на лабораторные тесты (острофазовые показатели, реакция торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном, тест дегрануляции базофилов [11], титр антимио-кардиального Ig M и проч.), то для диагностики ПМКС необходимо выявление долгосрочной иммунологической памяти (антимиокардиальные Ig G в диагностически значимом титре) в сочетании с верификацией зоны фиброза. В этом случае даже эндомиокардиальная биопсия не дает полной гарантии установления диагноза, поскольку при очаговом процессе велика вероятность забора неизмененного участка миокарда и получения «ложно-отрицательного» результата. Опыт многих авторов показывает, что эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита и ПМКС только в 17-37 % случаев [6-9].
В последние годы разработаны и внедрены в клиническую практику методы комплексной радиоизотопной диагностики, позволяющие визуализировать поля нейтрофильной инфильтрации в миокарде, их выраженность и протяженность, оценивать перфузию миокарда и судить о степени выраженности очагов кардиосклероза [4, 6, 10, 12]. В настоящем исследовании мы, к сожалению, не имели возможности пользоваться этой методикой, поэтому применяли доступные нам методы тотальной визуализации сердца: магниторезонансная томография (МРТ) и сцинтиграфия миокарда с технецием.
Известно, что воспалительный процесс в миокарде сопровождается отеком интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров [1, 5, 10]. При проведении МРТ мы получали косвенное подтверждение вялотекущего воспаления в виде выявления межклеточного отека в местах патологической интенсивности МР-сигнала в кино-режиме, что в сочетании с совокупностью клинических и лабораторных данных, представленных ниже, позволяло нам предполагать наличие у пациента латентного миокардита. При ПМКС на томограммах сердца выявлялись зоны локального уплотнения, истончения и гипокинеза, а при проведении сцин-тиграфии миокарда с технецием - мозаичные участки гипоперфузии при интактных коронарных артериях, причем степень нарушений перфузии в них в покое и при нагрузке не изменялась, а фракция выброса ЛЖ при нагрузке увеличивалась.
Настоящее сообщение посвящено вопросам диагностики ПМКС и вялотекущих миокардитов, как причины развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, а так же возможностям их интервенционного лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
ПМКС, как причину развития желудочковых нарушений ритма, мы диагностировали у 35 пациентов из 145 обследованных в период с 1996 по 2003 гг. в общей группе некоронарогенных желудочковых аритмий. Среди них было мужчин - 21, женщин - 14, средний возраст составил 29,3±6,8 лет, синкопальные состояния зарегистрированы у 26% пациентов.
Проводя классификацию пациентов с некоронаро-генными желудочковыми тахикардиями по нозологической принадлежности, мы отдавали себе отчет в том, что изучения биопсийного материала в нашем исследова-
нии не проводилось, поэтому в обязательное доопера-ционное обследование пациентов с желудочковыми аритмиями, помимо выше описанных инструментальных исследований (МРТ миокарда, сцинтиграфия миокарда в покое) и скрининговых анализов на острофазовые показатели, было включено изучение иммунологического статуса с определением титра специфических миокар-диальных антител (IG M и IG G) и титра антител к наиболее распространенным возбудителям миокардитов бактериальной и вирусной этиологии.
Кроме того, косвенными, но достаточно убедительными признаками перенесенного воспалительного процесса в миокарде может быть совокупность данных анамнеза и рутинных инструментальных исследований - эхо-кардиографии (ЭхоКГ), электрокардиографии (ЭКГ), хол-теровского мониторирования (ХМ), которые, в сочетании с основными морфологическими признаками обсуждаемой нозологии, позволяют верифицировать ПМКС.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Данные клинического и инструментального обследования пациентов изложены в табл. 1, для каждого показателя вычислена чувствительность и специфичность. Данные МРТ миокарда пациента с ПМКС представлены на рис. 1. При проведении сцинтиграфии миокарда в покое (рис. 2) зоны обедненного кровоснабжения разной степени выраженности выявляются у 74% пациентов, что косвенно подтверждает наличие полей фиброза в миокарде ЛЖ (очаговый кардиосклероз). При проведении селективной коронарографии признаков атеросклероти-ческого поражения коронарных артерий не выявлено ни в одном случае. Характерным для ПМКС, в нашей серии наблюдений, является одинаковая степень выраженности зон гипоперфузии при нагрузке и в покое.
Таким образом, из инструментальных исследований наиболее ценным для диагностики ПМКС является МРТ миокарда в сочетании с данными анамнеза о перенесенной инфекции и наличием специфической иммунной памяти о перенесенном воспалении в миокарде (антимио-кардиальные антитела класса Ig G в диагностически значимом титре).
При анализе клинической симптоматики, обусловленной ЖА, возникшей на фоне ПМКС, выяснилось, что ведущими являются жалобы на одышку, ухудшение переносимости физических нагрузок, ощущение перебоев в работе сердца и коротких эпизодов учащенного сердцебиения. Синкопальные состояния в нашей серии наблюдений встречаются лишь у 26 % пациентов, тогда как при АДС синкопе на фоне пароксизмов тахикардии перенесло более 90% больных.
Анализ аритмического статуса по данным ХМ ЭКГ показал, что у пациентов с ПМКС преобладает непрерывно-рецидивирующая и нестабильная форма моно-морфной ЖТ, монотопная желудочковая аллоритмия. Стабильные пароксизмы ЖТ встречаются не более чем в 35% случаев, что коррелирует с клиническими симптомами. Обращает на себя внимание также то, что длительность цикла ЖТ у пациентов с ПМКС в среднем на 110 мс больше, чем при АДС и составляет 445±48,4 мс. Более чем в 60% случаев желудочковая эктопическая активность не уменьшается в ночное время, в 40% слу-
Таблица 1.
Чувствительность (Ч) и специфичность (С) данных, полученных у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.
Признаки Ч% С%
Данные анамнеза
1. Частые ангины (другие инфекционные заболевания) 100 72
2. Хронологическая связь дебюта аритмии с перенесенным инфекционным заболеванием 93 100
3. Длительные периоды «немотивированного» суфебрилитета 52 87
4. Длительный субфебрилитет после перенесенного инфекционного заболевания 43 91
5. Усугубление симптомов аритмии на фоне инфекционного заболевания 61 90
6. Появление одышки на фоне инфекционного заболевания 32 68
Данные ЭКГ
1. Миграция водителя ритма по предсердиям 81 97
2. Дисфункция синусового узла 66 89
3. Замедление АВ-проведения 45 78
4. Преходящие внутрижелудочковые блокады 79 90
5. Сочетание предсердных и желудочковых аритмий 52 98
8. Политопная желудочковая экстрасистолия 49 67
9. Идиовентрикулярный ритм 32 81
Данные ЭХО-КГ
1. Субклиническая (до II ст.) клапанная регургитация 96 42
2. Умеренная дилятация предсердий 65 96
3. Умеренная дилятация желудочков 87 94
4. Умеренное снижение фракции выброса ЛЖ 82 60
5. Уплотнение и утолщение листков перикарда 78 93
6. Минимальная сепарация листков перикарда 91 100
Данные холтеровского мониторирования
1. Эпизоды синусовой брадикардии (без ААТ) 82 90
2. Миграция водителя ритма по предсердиям 70 84
3. Предсердные эктопические ритмы 58 92
4. АВ-блокада I ст. 85 54
5. Преходящая АВ-блокада II ст. 79 46
6. Преходящие внутрижелудочковые блокады 75 96
7. Политопные желудочковые аритмии 35 74
8. Гиперсимпатикотония в ночное время 96 42
Данные МРТ миокарда
1. Утолщение и уплотнение листков перикарда 82 98
2. Наличие жидкости в полости перикарда 57 100
3. Диффузное или локальное истончение стенки ЛЖ или ПЖ 98 34
4. Наличие зон фиброзной ткани в миокарде желудочков без признаков жировой инфильтрации 96 100
5. Умеренное расширение полостей сердца, в т.ч. предсердий 65 74
6. Умеренное снижение фракции выброса ЛЖ (менее 60%) 80 74
7. Субклиническая клапанная регургитация (до 2 ст.) 92 51
чаев - подавляется при пробе с физической нагрузкой, что косвенно свидетельствует о «не re-entry» механизме аритмии.
Таким образом, ПМКС у пациентов с ЖА высоких
градаций по Lown диагностировался в нашем исследовании при сочетании следующих признаков. I. Большие критерии.
1. Связь дебюта аритмии с перенесенной инфекцией.
2. Наличие зон фиброзной ткани в миокарде желудочков по данным МРТ.
3. Выявление диагностически значимого титра специфических миокар-диальных антител (Ig G > 1:200) II. Малые критерии.
1. Признаки многоуровневого поражения проводящей системы сердца.
2. Уплотнение и утолщение листков перикарда.
3. Субклиническая митральная ре-гургитация.
4. Умеренная дилатация предсердий.
Для диагностики ПМКС, в нашем исследовании было необходимо сочетание всех трех больших критериев или двух больших и двух малых.
Важнейший вопрос клинической практики, определяющий дальнейшее течение основного заболевания для этой группы больных -выявление латентного миокардита на фоне сформировавшихся ранее очагов кардиосклероза. С целью дифференциального диагноза помимо скрининговых исследований проводился детальный анализ острофазовых показателей, иммунологического статуса, МРТ миокарда. В пяти случаях был диагностирован латентный миокардит с идентифицированным бактериальным возбудителем. С помощью методов ПЦР и иммунофлюоресцентного анализа выявлено наличие в крови пациентов антител в диагностически значимых титрах в трех случаях к Staphylococcus aureus, у двух - к Mycoplasma pneumonia.
Важно заметить, что во всех случаях на момент обследования у пациентов отмечалось умеренное снижение ФВ ЛЖ (50-55%) и имелись тонзилогенные очаги хронической инфекции, оперативное устранение которых и адекватная противовоспалительная и антибактериальная терапия в течение 3-х месяцев привели к нормализации лабораторных показателей и улучшению систолической функции ЛЖ. Положительная динамика в состоянии пациентов проявлялась также в исчезновении жалоб на слабость, утомляемость, одыш-
Рис 1. МРТ миокарда пациента с ПМКС, стрелками указаны а - очаг фиброзной ткани, б - истончение стенки ПЖ.
Рис. 2. Зоны гипоперфузии миокарда ЛЖ в покое у пациента с ПМКС.
ку при физических нагрузках и боли в левой половине грудной клетки неспецифического характера. Все пациенты отмечали уменьшение ощущения перебоев в работе сердца, однако полной регрессии ЖА не происходило, что, очевидно, объясняется уже сформированными ранее зонами кардиосклероза. Повторное ХМ ЭКГ по Холтеру после проведенного лечения выявило устранение политопных ЖА и пред-сердной эктопической активности, имевшихся ранее, в результате чего становилось возможным проведение радиочастотной аблации (РЧА), т. к. активным оставался единственный аритмогенный очаг.
Таким образом, ориентировочными клиническими признаками, совокупность которых позволяет заподозрить вялотекущий воспа-
лительный процесс в миокарде, по нашим данным, являются:
1. хронологическая зависимость возникновения аритмии и перенесенного инфекционного заболевания,
2. выявление специфических миокардиальных антител в диагностически значимом титре (Ig M > 1: 10),
3. выявление признаков межклеточного отека в миокарде (повышение интенсивности МР-сигнала при проведении МРТ в кино-режиме),
4. идентификация возбудителя (диагностически значимый титр антител класса Ig M к антигенам бактерий и вирусов),
5. повышение уровня острофазовых белков при иммунологическом исследовании, положительные реакция торможения миграции лимфоцитов и тест дегрануля-ции базофилов,
6. эпизоды немотивированного субфебрилитета, возникающие в отсроченный период после перенесенной инфекции, и сочетающиеся с усугублением клинических симптомов аритмии,
7. политопные желудочковые экстрасистолы, сочетающиеся с предсердной эктопической активностью (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ),
8. склонность к синусовой тахикардии,
9. значительное повышение тонуса симпатической нервной системы при анализе вариабельности сердечного ритма, в т. ч. в ночное время,
10. сепарация листков перикарда в пределах 3 -5 мм, обусловленная наличием жидкости (по данным ЭхоКГ и МРТ миокарда).
Наиболее значимыми для диагноза, по нашему мнению, являются положительные иммунологические тесты в сочетании с результатами МРТ, выявляющей признаки межклеточного отека в миокарде, поэтому для диагностики латентного миокардита необходимо сочетание первых четырех признаков и двух из последующих.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и РЧА проводились только в случаях отсутствия признаков текущего воспаления в миокарде. На ЭФИ было локализовано 6 аритмогенных зон, сформировавшихся в желудочках на фоне ПМКС. Количественное их распределение и возможности интервенционного воздействия на субстрат аритмии представлены в табл. 2 и на рис. 3.
Наиболее уязвимой зоной для возникновения аритмии является выводной отдел (ВО) правого желудочка (ПЖ), в этой области локализовано 66% всех аритмий, возникших на фоне ПМКС. Здесь же локализовано по-
Таблица 2.
Аритмогенные зоны миокарда желудочков и эффективность РЧА при ПМКС.
Зона n Эффект РЧА Повтор РЧА ААТ п/о
ВОПЖ, передняя стенка 1 100 % - -
ВОПЖ, передне-перегородочная 7 71 % 1 2
ВОПЖ, перегородка 15 87 % 2 5
Перегородка ПЖ рядом с ПГ 2 - - -
ВОЛЖ, эндокардиально 4 100 % 1 1
ВОЛ Ж, субэпикардиально 6 - - -
Всего 35 89,5 % 4 (11 %) 8 (23 %)
а
б
