CC BY
122
ОБЗОРЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008 УДК 616.12-008.64:615.832.78
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ ТАКТИКЕ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Л. А. Бокерия, О. Л. Козырев*, С. И. Ступаков
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. - академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва, *Смоленская государственная медицинская академия, г Смоленск
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), рассматриваемая большинством современных исследователей как самостоятельное заболевание в связи с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, часто сопровождается задержкой жидкости в организме [4] и может быть основным проявлением практически всех заболеваний сердца, включая коронарный атеросклероз, инфаркт миокарда, клапанные пороки, артериальную гипертензию, врожденные пороки и кардиомиопатии. Например, в США ежегодно выявляют до 400 тыс. новых случаев сердечной недостаточности, и эти цифры растут, отчасти из-за старения населения, отчасти из-за того, что современное лечение позволяет продлевать жизнь после таких острых заболеваний сердца, как острый инфаркт миокарда [6]. ХСН является чрезвычайно важной кардиологической проблемой, как в связи с широкой распространенностью этого заболевания [1, 2, 4], так и в связи со значительной долей расходов на лечение таких больных. Если во всем мире ХСН страдают около 22 млн больных, то в России только по данным 2002 г. было зарегистрировано 8,1 млн больных ХСН [1], из которых значительная часть (3,4 млн) имели Ш—ГУ ФК, что означает их практически полную нетрудоспособность. Больные с ХСН нуждаются в достаточно частых госпитализациях в связи с декомпенсацией клинического течения заболевания — в 2003 г. в европейских странах около 50% от общего числа больных с ХСН ежегодно госпитализировались в кардиологические отделения стационаров [23]. Смертность же при клинически выраженной ХСН в России достигает 26—29% ежегодно, при отсутствии значимой тенденции к ее снижению в последние годы [2].
Поскольку проблема лечения больных с ХСН имеет не только медицинское, но большое
социально-экономическое значение, поиск новых эффективных методов лечения таких больных в настоящее время является актуальнейшей научнопрактической задачей. Современные принципы и методы лечения хронической сердечной недостаточности, изложенные в Национальных рекомендациях [4], предполагают ведущее значение медикаментозной терапии, что сегодня является оправданным, учитывая большую доказательную базу. С другой стороны, особенно когда речь идет о пациентах с Ш—ГУ ФК ХСН, при рефрактерности к медикаментозной терапии и при ряде особых клинических ситуаций встает вопрос и о немедикаментозных мерах воздействия.
Сразу следует отметить, что традиционно под немедикаментозными методами лечения ХСН подразумеваются мероприятия, относящиеся к модификации образа жизни таких больных и воздействующие на факторы риска развития и прогрессирования ХСН, — диета, физическая активность, отказ от курения, алкоголя, хотя в большинстве случаев подчеркивается низкий уровень доказательности (С) для таких рекомендаций [4, 23]. Отдельное место в лечении больных с ХСН отводится электрофизиологическим методам, включающим в себя имплантацию электрокардиостимуляторов (ЭКС), сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ) как следующий этап использования ЭКС и постановку имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД).
Использование электрофизиологических методов лечения больных с ХСН можно сгруппировать по двум основным направлениям:
— лечение (точнее, коррекция) нарушений сердечного ритма и предотвращение внезапной сердечной смерти (ВСС) аритмического генеза;
— повышение сократительной способности миокарда [9].
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
Важнейшим критерием при принятии решения о проведении тех или иных методов электрофизи-ологической терапии у больного с ХСН является клиническая оценка состояния больного [4]. Поскольку эти методы лечения в настоящее время не являются альтернативой медикаментозной терапии, а дополняют ее, прибегать к ним следует только после назначения полноценной лекарственной терапии при наличии соответствующих показаний [9], при невозможности эффективной медикаментозной коррекции состояния больного с ХСН в связи с нарушениями ритма сердца или в связи с жизнеугрожающими аритмиями.
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
Показания к имплантации постоянного ЭКС детально разработаны в значительном числе публикаций [4, 9, 27, 54], имеющих в том числе статус Национальных рекомендаций [4, 9]. Основными из клинических состояний, требующих использования постоянного ЭКС, являются атриовентрикулярные (АВ) блокады различной степени и синдром слабости синусного узла (СССУ) [3, 9]. Однако даже в случаях проведения «физиологической элекгрокардиостимуляции», под которой обычно понимается двухкамерная частотно-адаптивная электрокардиостимуляция в режиме БОБЯ с имплантацией электродов в ушко правого предсердия и верхушку правого желудочка [3], даже в отсутствие изначально проявлений сердечной недостаточности, происходит нарушение синхронности электрической и механической систолы желудочков, вызванное электрокардиостимуляцией из верхушки правого желудочка, что в свою очередь в отдаленные сроки увеличивает риск развития сердечной недостаточности и приводит к повышению смертности таких больных. Соответственно, логично было бы предположить, что имплантация ЭКС больным с уже имеющимися клиническими проявлениями ХСН даже в частотно-адаптивном физиологическом режиме (БОВЯ) может способствовать прогрессированию снижения сократительной способности миокарда.
Несмотря на то что ЭКС является единственным эффективным методом лечения симптоматичной брадикардии и профилактики асистолии, связанных с СССУ и АВ-блокадой [9], результаты крупных рандомизированных клинических исследований у пациентов с СССУ и/или АВ-блокадами показали, что имплантация ЭКС, даже работающих в режиме ВБВ/Я, не снижает летальность по сравнению с ЭКС в асинхронных режимах, а вероятность прогрессирования ХСН уменьшалась незначительно и только в отдаленные сроки [25, 37, 51]. Такое положение дел объяснимо асинхрон-
ностью сокращений желудочков, которая в большей мере выражена при использовании нефизиологичной VVI/R-стимуляции [3]. Исследование Mode Selection Trial (MOST) показало, что риск госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН прямо пропорционален частоте использования ЭКС (в процентах) и достоверно не зависит от режима ЭКС [48]. Наименьший риск прогрессирования ХСН при этом отмечен у тех пациентов, у которых ЭКС работал в режиме DDD/R. Исследования DAVID [50] и MADIT II [46] продемонстрировали не только отсутствие улучшения течения ХСН при двухкамерной DDD/R-электрокардиостимуляции, но даже некоторое увеличение смертности и частоты госпитализаций у этих пациентов.
Следовательно, имплантация ЭКС как средство лечения брадикардии при АВ-блокадах и СССУ не является однозначным решением проблемы увеличения продолжительности жизни таких больных. Неблагоприятные гемодинамические эффекты, развивающиеся у таких пациентов, хорошо изучены физиологами [10, 53, 55], они обусловлены парадоксальным перерастяжением миокарда во время систолы, которое приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, уменьшению времени диастолического наполнения и изгнания и дальнейшему прогрессированию ремоделирования миокарда желудочков. Представленные данные однозначно указывают на необходимость применения других принципов элек-трофизиологической терапии (отличных от одно-и двухкамерных ЭКС) у больных с ХСН.
В 1990—1992 гг. Margarete Hochleitner [32] с группой сотрудников опубликовали научные данные об успешных результатах клинического применения постоянной двухкамерной (предсердножелудочковой) электростимуляции с укороченной атриовентрикулярной задержкой с целью лечения терминальной СН, вызванной дилатационной кардиомиопатией. Это сообщение привлекло к себе внимание многих исследователей, пожелавших оценить, понять и развить новый метод.
Программирование АВ-задержки как инструмент лечения
Вслед за публикациями M. Hochleitner и соавт., в которых сообщалось, что при постоянной двухкамерной (предсердно-желудочковой) DDD-стимуляции с укороченной (до 100 мс) АВ-задержкой у больных с выраженной СН, развившейся в результате дилатационной кардиомиопатии, происходит значительное и устойчивое уменьшение проявлений СН, увеличение фракции изгнания, уменьшение дилатации сердца, снижение частоты ритма сердца, повышение систолического
и диастолического артериального давления, а также увеличение продолжительности жизни относительно ожидаемой, в ряде последующих наблюдений эти данные были подтверждены, причем в отношении не только дилатационной, но и ишемической кардиомиопатии [10].
Известно, что для достижения максимальной насосной производительности сердца необходима оптимальная задержка проведения возбуждения с предсердий на желудочки [34]. Между тем замедление этого процесса (продолжительность интервала Р—К более 210 мс) нередко (в 8—16% случаев) наблюдается в популяции больных с СН [29], что в свою очередь обычно приводит к возникновению нарушений внутрисердечной гемодинамики: поздней митральной и трикуспидальной регургитации, снижению эффективности диастолического наполнения желудочков [19].
Восстановление оптимального АВ-проведения (его ускорение) позволяет скорригировать названные дисфункции миокарда: уменьшить регургита-цию на уровне АВ-клапанов, увеличить время, необходимое для диастолического наполнения желудочков, и систолическую производительность левого желудочка, снизить давление в предсердиях, улучшить показатели кровотока в легочных венах, снизить давление заклинивания в легочной артерии.
Наряду со связанными непосредственно с вну-трисердечной гемодинамикой обстоятельствами, важную роль играет, очевидно, и влияние со стороны вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствует ряд фактов. Развивается урежение частоты ритма сердца. Произвольное изменение в ЭКС (программирование) продолжительности АВ-задержки (независимо от частоты ритма сердца) предопределяет динамику величины интервала 0-Г и ширины волны Т, что в данных условиях зависит, по всей вероятности, от изменений активности вегетативной нервной системы.
Программирование АВ-задержки позволяет модулировать и активность кардиопульмонального барорецепторного рефлекса [10]. В условиях постоянной двухкамерной АВ-стимуляции с укороченной индивидуально подобранной АВ-задерж-кой (приблизительно 105 мс) уменьшение клинических и гемодинамических проявлений рефрактерной к лекарственной терапии СН приводит к долгосрочной нормализации симпатовагаль-ного баланса эфферентной (адресованной сердцу) активности вегетативной нервной системы (преимущественно за счет усиления тонуса блуждающего нерва), судя по данным спектрального анализа синусового ритма сердца. Следует добавить, что эффективное лечение СН двухкамерной стимуляцией с укороченной АВ-задержкой сопровождается
нормализацией увеличенной концентрации в плазме предсердного натрийуретического фактора, маркера дисфункции миокарда [47].
Повышение эффективности электрокардиостимуляции у больных с нарушениями сердечного ритма в сочетании с ХСН возможно путем подбора специального индивидуального режима работы ЭКС — такой подход получил название физиологической стимуляции [25]. В этом случае главным образом речь идет о больных с имплантированными ЭКС в связи с нарушениями АВ-проведения. По данным М. В. Диденко и соавт. [3], модификация двухкамерной DDD/R-электрокардиостимуляции путем запрограммированной АВ-задержки в группе из 208 пациентов в сроки наблюдения до 22 мес позволила снизить долю электрокардиостимуляции желудочков на 48,4% и ни в одном из случаев не привела к гемодинамически неблагоприятным эффектам. Вариантом такой методики является режим избирательной электрокардиостимуляции желудочков [44] с запрограммированной (в зависимости от спонтанного АВ-проведения) АВ-задержкой. Сравнительно новым способом физиологической стимуляции является режим управляемой желудочковой стимуляции — режим MVP [45]. Благодаря конструктивным особенностям ЭКС появилась возможность автоматического изменения режимов стимуляции — от AAI/R в DDD/R и наоборот. Постоянный мониторинг (осуществляемый самим ЭКС) собственного АВ-проведения регулирует режим стимуляции, значительно снижая долю электрокардиостимуляции желудочков. Однако M. O. Sweeney и соавт. [48] справедливо отмечают, что этот метод неприменим у больных с полной АВ-блокадой.
Альтернативой изменению режима стимуляции с целью уменьшения гемодинамически неблагоприятных эффектов является изменение места локализации стимулирующего электрода. Экспериментальные и клинические исследования [54, 55] показали, что в отличие от эффекта при локализации стимулирующего электрода в области верхушки правого желудочка, стимуляция межжелудоч-ковой перегородки или пучка Гиса не ухудшает насосную функцию сердца [39]. C. C. De Cock и соавт. [28] считают, что наилучшим в гемодинами-ческом отношении местом расположения стимулирующего электрода является выводной тракт правого желудочка в верхнем отделе межжелудоч-ковой перегородки. Вместе с тем, хотя такое нетрадиционное расположение стимулирующего электрода уменьшает асинхронию сокращений желудочков и нарушения гемодинамики, имплантация электрода в предлагаемом участке правого желудочка сопровождается техническими и методологическими трудностями [3].
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
Основной целью изложенных методов и способов электрокардиостимуляции является лечение нарушений сердечного ритма и проведения, и в большинстве представленных литературных источников влияние ЭКС на сократительную способность миокарда рассматривается как вторичный эффект, требующий коррекции в связи с возможностью провоцирования и прогрессирования ХСН. Самостоятельное значение как метод лечения ХСН в настоящее время имеет сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ). Теоретические основы методики заложены в физиологических исследованиях первой половины прошлого века, когда С. J. ^^еге [53] выявил, что замедление внутрижелудочкового проведения (в первую очередь при блокаде левой ножки пучка Гиса) ведет к механическому разобщению систолы правого и левого желудочков. Сейчас выделены различные электрофизиологические механизмы, приводящие к тому же результату (помимо блокады левой ножки пучка Гиса имеет значение и АВ-блокада I ст.) и в конечном итоге к прогрессированию ХСН [49, 54]. Современные ультразвуковые методики исследования сердца подтвердили большую частоту встречаемости разобщенности сокращений камер сердца у больных с ХСН [20], что, видимо, является универсальным механизмом прогрессирования гемодинамических нарушений. Перечисленные положения приводят к выводу, что электрическая стимуляция правого и левого желудочков под управлением ритма предсердий будет устранять неблагоприятные изменения у таких больных.
СЕРДЕЧНАЯ ресинхронизИРующая терапия
Первые сообщения о клиническом использовании раздельной стимуляции желудочков относятся только к середине 90-х годов XX века. Б. Са2еаи и соавт. [22] имплантировали больному с терминальной ХСН ЭКС, обеспечивающий четырехкамерную стимуляцию в режиме БББ. Эта операция позволила более чем на 29% увеличить ФВ и повысить ФК больного до II по классификации NYHA. Проведенные в те же годы экспериментальные исследования показали, что раздельная электростимуляция желудочков (называемая в литературе би-вентрикулярной стимуляцией наряду с сердечной ресинхронизирующей терапией) увеличивает время диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ), уменьшая конечный систолический и конечный диастолический объемы ЛЖ [13, 38]. При этом довольно быстро происходит возрастание фракции выброса (ФВ) ЛЖ и клинически значимое улучшение состояния больного.
Следует отметить, что при проведении СРТ важное значение имеют особенности постановки стимулирующих электродов. В одном из первых сообщений об удачной СРТ [22] эндокардиальные электроды были имплантированы в правые камеры сердца и коронарный синус с одновременной торакоскопической постановкой электрода для эпикардиальной левожелудочковой стимуляции. Такое комбинированное вмешательство технически является довольно сложным, и сейчас в основном используется методика J. C. Daubert и соавт. [27], когда электрод для стимуляции ЛЖ устанавливается через коронарные вены. Таким образом, при современной СРТ используется ЭКС с тремя стимулирующими электродами. Электрокардиостимуляция обеспечивает одновременную (или с регулируемыми параметрами) стимуляцию правого и левого желудочков с необходимой предсердно-желудочковой задержкой стимулирующих импульсов [7]. Улучшение гемодинамических показателей при СРТ в большинстве случаев сопровождается уменьшением продолжительности комплексов QRS на ЭКГ, хотя прямая взаимосвязь этих эффектов не обязательна [16].
Установлено, что бивентрикулярная стимуляция вскоре после ее начала устойчиво (на протяжении месяцев и лет) обеспечивает у подавляющего большинства (более чем у 70%) больных с сочетанием выраженной СН и выраженного нарушения внутрижелудочкового проведения значительное клиническое и гемодинамическое улучшение. Оно выражается в снижении функционального класса СН, увеличении дистанции ходьбы при шестиминутном тесте, улучшении качества жизни, а также в увеличении фракции изгнания и сердечного выброса, уменьшении митральной регургитации, удлинении времени диастолического наполнения левого желудочка, снижении давления заклинивания в легочной артерии, уменьшении конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка [36]. Кроме того, при би-вентрикулярной стимуляции, по сравнению с правожелудочковой, выявлено значительное снижение симпатической активности в сердце [48] и (при постоянной фибрилляции предсердий) концентрации в крови предсердного натрийуретичес-кого фактора [49].
Интересной представляется оценка состояния внутрисердечной гемодинамики при проведении СРТ. В. С. Никифоров и соавт. [5], J. J. Bax и соавт. [14], C. Butter и соавт. [20] изучали гемодинамику и асинхронизм работы сердца у пациентов с имплантированными по поводу рефрактерной ХСН би-вентрикулярными ЭКС. Длительное, до 24 мес и более, наблюдение показало, что по результатам ультразвукового исследования СРТ существенно
влияет на внутрисердечную гемодинамику и асин-хронизм; динамика ультразвуковой картины является важным критерием подбора режима СРТ.
А. Ш. Ревишвили и Н. М. Неминущий [7] представили достаточно полный обзор 11 основных многоцентровых исследований о лечебной эффективности сердечной ресинхронизирующей терапии у больных с ХСН, включая два крупных метаанализа. Полученные данные убедительно свидетельствуют, что СРТ практически всегда достоверно увеличивает ФВ ЛЖ, одновременно с этим улучшая качество жизни таких больных. Обращают на себя внимание результаты исследования Cardiac Resynchronization — Heart Failure Study Investigators (CARE-HF) [24], в соответствии с которыми среди пациентов с СРТ по сравнению с пациентами, получавшими только медикаментозную терапию, значительно ниже были общая смертность (соответственно 20 и 30%; р <0,002), частота госпитализаций (которая при СРТ ниже на 46%; р <0,001), достоверно возросла величина ФВ ЛЖ и показатели качества жизни (р <0,01). Более того, исследование COMPANION [21] было прекращено досрочно в связи с очевидным снижением смертности и частоты госпитализаций больных, которых лечили с помощью СРТ. Ни в одном из обсуждаемых многоцентровых исследований не было отмечено негативных эффектов СРТ ни на один из изучаемых показателей [27].
PATH-CHF (Pacing Therapies for Congestive Heart Failure) — двойное слепое рандомизированное перекрестное сравнение бивентрикулярной стимуляции с наиболее эффективным моновент-рикулярным режимом стимуляции, выявленным на основании острого тестирования гемодинамики после имплантации стимулятора. Для осуществления этого протокола исследования пациентам имплантировались два стимулятора, работающие в режиме DDD, один из них был снабжен правожелудочковым электродом, а другой — левожелудочковым, установленным эпикардиально посредством торакоскопии. Опубликованы первые результаты этого исследования: установлены незначительная тенденция к улучшению при бивентрикулярной стимуляции по сравнению с выключением стимуляции и отсутствие различий между бивентрикулярной стимуляцией и наилучшим режимом унивентрикулярной стимуляции [11]. Крупное двойное слепое исследование MIRACLE (Multi Center In Sync Randomized Clinical Trial) с параллельным контролем выполняли с целью оценки на протяжении 6 мес эффективности ресинхронизации сердца у больных с выраженной СН и блокадой внутрижелудочкового проведения. Выявлено увеличение расстояния, преодолеваемого больным в течение 6 мин, и про-
должительности эргометрического теста, улучшение качества жизни, снижение функционального класса СН, уменьшение конечного диастолического размера и увеличение фракции изгнания левого желудочка у больных, подвергшихся бивен-трикулярной стимуляции, по сравнению с контрольной группой пациентов [40].
Комбинированное использование бивентрику-лярной стимуляции и внутрисердечной кардиоверсии-дефибрилляции предположительно должно способствовать снижению заболеваемости и смертности у больных с СН, рефрактерной к медикаментозной терапии. Этого невозможно добиться только за счет имплантации кардиовертера-дефиб-риллятора. В ряде наблюдений был прослежен подобный опыт. В настоящее время выполняются исследования с применением комбинированных (кардиоверсия плюс дефибрилляция) имплантируемых устройств.
VENTAK-CHF (Ventak in congestive heart failure) — рандомизированное исследование, в котором оценивали частоту эпизодов желудочковых аритмий, требующих включения внутрисердечно-го кардиовертера/дефибриллятора у больных с СН и внутрижелудочковой блокадой при бивентрику-лярной стимуляции и выключении ее. Названные режимы стимуляции применяли на протяжении двух трехмесячных периодов в случайной последовательности («вслепую»). В результате исследования сделан вывод о том, что при условии проведения бивентрикулярной стимуляции у названных больных потребность в кардиоверсии/дефибрилляции значительно уменьшается [31].
Имеющиеся данные литературных источников однозначно указывают, что СРТ как метод электро-физиологической терапии, обеспечивающий трехкамерную электрокардиостимуляцию с индивидуально подобранными параметрами стимуляции, эффективно и обоснованно дополняет медикаментозную терапию больных с ХСН, особенно при рефрактерности к лекарственному лечению, способствует улучшению насосной функции сердца, снижает частоту госпитализаций (и соответственно стоимость лечения) и увеличивает продолжительность жизни больных с ХСН. Детальные показания для проведения СРТ уже вошли в Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН [4] и в рекомендации по клинической электрофизиологии [8], что делает СРТ важным компонентом высокотехнологичной медицинской помощи.
ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ КАРДИОВЕРТЕРЫ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ
Современная терапия заболеваний сердечнососудистой системы, протекающих с нарушениями
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
сердечного ритма, особенно жизнеугрожающего характера, невозможна без использования имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Устройства, внедренные в широкую клиническую практику с 1982 г. [43], основным назначением имеют предупреждение внезапной сердечной смерти вследствие пароксизмов желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков. Наиболее часто применяемые сейчас ИКД, которые могут быть отнесены к четвертому поколению, имеют возможность сохранять в памяти прибора электрокардиограммы эпизодов аритмии (ИКД-холтер), а также обладают способностью к детекции электрической активности предсердий и раздельной двухкамерной дефибрилляции [18]. В лечении больных с ХСН имплантируемые кардио-вертеры-дефибрилляторы применяются главным образом с целью вторичной профилактики ВСС у пациентов, имевших в анамнезе ВСС или гемодинамически значимые пароксизмальные аритмии. В ряде многоцентровых исследований изучена эффективность ИКД у больных, имевших также и проявления ХСН. Использование ИКД у пациентов с пароксизмами желудочковой тахикардии, перенесших инфаркт миокарда и с низкой (менее 35%) ФВ ЛЖ, по результатам четырехлетнего исследования Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) позволило снизить смертность на 54% в сравнении с аналогичным показателем у больных, лечившихся амиодароном [26]. Сходная статистика по снижению общей летальности (на 31%) у больных с ИКД, имевших ХСН, по сравнению с традиционной терапией отмечена в исследовании MADIT II [41]. Целенаправленное изучение влияния ИКД на смертность больных с ХСН II—III функциональных классов по NYHA, с ФВ ЛЖ 35% и менее проводилось в исследовании Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT), которое продемонстрировало уменьшение смертности от всех причин по сравнению с плацебо на 23% [42]. Исследование Canadian Implantable Defibrillator Stady (CIDS) [22] показало, что ИКД у больных с ФВ менее 35% снижает смертность почти так же эффективно, как и амио-дарон (на 25 и 30% соответственно, р = 0,07).
Вместе с тем в некотором противоречии с представленными данными находится сообщение I. Goldenberg и соавт. [30], которые, продолжая ретроспективно анализировать результаты исследования MADIT-II, выявили, что ИКД, уменьшая аритмическую смертность больных ИБС на 24%, увеличивают отдаленный риск прогрессирования сердечной недостаточности у таких больных. Исследователи связывают этот факт с негативным влиянием на миокард ударов дефибриллятора. Решением этой проблемы является одновременное
с ИКД использование СРТ с оптимизацией медикаментозной терапии.
Изложенные данные убедительно свидетельствуют о том, что ИКД является средством, эффективно снижающим смертность от ВСС и других причин у больных, имеющих ХСН. Разумеется, ИКД не является самостоятельным лечебным методом у таких больных, однако, учитывая представленные результаты исследований в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН [4], ИКД рекомендуется не только как средство профилактики ВСС и улучшения прогноза при желудочковой тахикардии, но и больным с постинфарктной ишемической дисфункцией левого желудочка и низкой ФВ. Техническое совершенствование ИКД с увеличением диагностических и лечебных возможностей прибора в ближайшее время наверняка приведет к расширению показаний по его применению.
Учитывая достаточно большую частоту сочетания жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, повышающих риск ВСС, с наличием и прогрессированием ХСН, в качестве самостоятельного метода электрофизиологической терапии у таких больных следует рассмотреть одновременное использование СРТ и ИКД.
О негативном влиянии разрядов дефибриллятора (которые сами по себе спасают жизнь больного) на состояние миокарда, что было подтверждено результатами исследования MADIT-II [30], специалисты задумывались на первых этапах клинического использования ИКД [43], и тем более с появлением двухкамерных ИКД. Совместное применение ИКД и ЭКС у одного больного в таких случаях обеспечило бы физиологический режим стимуляции, но одновременное функционирование двух приборов в одном организме не только вызывает технические проблемы и повышает количество различных осложнений, по и потенциально опасно в связи со сложностью правильного распознавания ИКД эпизодов тахиаритмии при наличии дополнительных электрических потенциалов ЭКС [6]. Разрешить эту задачу стало возможным только с появлением последних моделей ИКД, способных не только к детекции предсердного и желудочкового ритма и записи аритмических эпизодов (ИКД-холтер), но и выполняющих функцию ЭКС [18].
Одним из направлений исследования Comparison of Medical Therapy Pacing and Defibrillator in Heart Failure (COMPANION) было сопоставление эффективности ставшей уже традиционной СРТ с результатами использования приборов, сочетавших в себе возможности СРТ и ИКД [21]. Преимущества устройств второго типа проявились в более выраженном и достоверном снижении смертности
(24%, р = 0,059 и 36%, р = 0,003), снижении риска госпитализаций и смерти вследствие причин сердечно-сосудистого характера и, что наиболее важно, учитывая результаты исследования МА01Т-П, уменьшении риска госпитализаций и смертности в связи с ХСН (34%,р< 0,002 и 40%,р<0,001). Интересные данные приводят О. Вог1аш и соавт. [18], которые по результатам 6-месячного наблюдения за 121 больным с имплантированным комбинированным (СРТ с ИКД) устройством выявили, что такие больные (по сравнению с больными, которым проводилась только СРТ) не нуждаются в дополнительной настройке задержки бивентрику-лярной стимуляции, что в свою очередь упрощает использование комбинированных устройств.
Имеющиеся в литературе сведения указывают на эффективность комбинированных (СРТ и ИКД) устройств, снижающих риск госпитализаций и способствующих увеличению продолжительности жизни больных с ХСН. В Национальные рекомендации по лечению ХСН [4] вошли указания об использовании таких устройств в сочетании с адекватной медикаментозной терапией, снижающей частоту эпизодов тахиаритмии, требующей разряда ИКД.
Таким образом, на основании изложенных в настоящем обзоре современных представлений об электрофизиологической терапии хронической сердечной недостаточности можно сделать вывод о том, что электрокардиостимуляция и применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрил-ляторов повышают эффективность лечения таких больных, способствуют снижению частоты осложнений и смертности. В ряде положений результатов многоцентровых исследований и отдельных клинических работ имеются некоторые противоречия, разрешить которые могут продолжающиеся исследования. Тем не менее важность всех методов электрофизиологической терапии ХСН неоспорима, поскольку помимо снижения частоты осложнений и смертности эта терапия улучшает и качество жизни больных. Развитие и совершенствование электрофизиологической терапии ХСН, которая является высокотехнологичным видом медицинской помощи и входит в национальный проект «Здоровье» как разновидность кардиохирургической помощи, способны помимо решения медицинских и социальных вопросов быстро дать экономический эффект.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агеев Ф. Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Серд. недостат. - 2004. - Т. 5, № 1. -С. 4-7.
2. Даниелян М. О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения): Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2001.
3. Диденко М. В., Шорохов К. Н., Хубулава Г. Г. Современные принципы физиологической электрокардиостимуляции // Вест. аритмол. - 2007. - № 48. - С. 58-65.
4. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Серд. недостат. - 2007. - Т. 8, № 2.
5. Никифоров В. С., Лебедев Д. С., Свистов А. С., Маринин В. А. Эхокардиографические критерии эффективности бивент-рикулярной электрокардиостимуляции у больных хронической сердечной недостаточностью // Вестн. аритмол. -2007. - № 48. - С. 35-38.
6. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли / Пер. с англ. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.
7. Ревишвили А. Ш., Неминущий Н. М. Имплантируемые кар-диовертеры-дефибрилляторы в профилактике внезапной сердечной смерти // Вестн. аритмол. - 2007. - № 47. -С. 42-47.
8. Ревишвили А. Ш., Неминущий Н. М. Сердечная ресинхронизирующая терапия в лечении хронической сердечной недостаточности // Там же. - 2007. - № 48. - С. 47-56.
9. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмоло-гии и кардиостимуляции по проведению клинических эле-ктрофизиологических исследований, катетерной аблации и имплантации антиаритмических устройств. - М., 2007.
10. Хирманов В. Н., Шальдах М., Юзвинкевич С. А. Возможности современной электрокардиостимуляции в лечении сердечной недостаточности // Серд. недостат. - 2001. -Т. 2, № 5. - С. 1.
11. Auricchio A., Stellbrink C., Sack S. et al. // Amer. J. Cardiol. -1999. - Vol. 83. - P. 130D-135D.
12. Bailer D., Wolpers H.-G., Zipfers J., Bretschneider H.-J. Comparison of the effects of right atrial, right ventricular apex, and atrioventricular sequential pacing on myocardial oxygen consumption and cardiac efficiencya laboratory investigation // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 394-403.
13. Bardy G. H., Lee K. L., Mark D. B. et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 225-237.
14. Bax J. J., Abraham Т., Barold S. et al. Cardiac resynchronization therapy. Part 1 - Issues before device implantation // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46, № 12. - P. 2153-2167.
15. Blanc J. J., Etienne Y., Gillard M. et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 3273-3277.
16. Bordachar P., Garrigue S., Reuter S. et al. Hemodynamic assessment of right, left, and biventricular pacing by peak endocardial acceleration and echocardiography in patients with end-stage heart failure // PACE. - 2000. - Vol. 23. - P. 1726-1730.
17. Boriani G., Muller C. P., Seidl K. H. et al. Resynchronization for the HemodYnamic Treatment for Heart Failure Management II Investigators. Randomized comparison of simultaneous biventricular stimulation versus optimized interventricular delay in cardiac resynchronization therapy // Amer. Heart J. -2006. - Vol. 151, № 5. - P. 1050-1058.
18. Boriani G., Biffi M., Martignali C. et al. New technological issues in implantable Cardioverter-Defibrillators // Mediter. J. Pacing Electrophysiol. - 2000. - Vol. 2, № 1. - P. 9-14.
19. Brecker S. J. D., Xiao H. B., Sparrow J. et al. // Lancet. -1992. - Vol. 340. - P. 1308-1312.
20. Butter C., Wellnhofer E., Seifert M. et al. Time course of left ventricular volumes in severe congestive heart failure patients treated by optimized AV sequential left ventricular pacing alone-a 3-dimensional echocardiographic study // Amer. Heart J. - 2006. - Vol. 151, № 1. - P. 115-123.
21. Carson P., Anand I., O’Connor C. et al. Mode of death in advanced heart failure: the Comparison of Medical, Pacing, and Defibrillation Therapies in Heart Failure (COMPANION) trial // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46, № 12. -P. 2329-2334.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2008
AHHAnbl APMTMOnorMM, № 1, 2008
22. Cazeau S., Ritter P., Bakdach S. et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy // Pacing Clin. Electrophysiol. — 1994. - Vol. 17. - P. 1974-1979.
23. Cleland J. G., Swedberg K., Follath F. et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24, № 5. -P. 442-463.
24. Cleland J. G. F., Daubert J. C., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl J. Med. - 2005. - Vol. 352. -P. 1539-1549.
25. Connolly S. J., Kerr C. R., Gent M. et al. Canadian Trial of Physiological Pacing Investigators Effects of physiological pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes // N. Engl. J. Med. - 2000. -Vol. 342. - P. 1385-1391.
26. Connolly S. J., Gent M., Roberts R. S. et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 1297-1302.
27. Daubert J. C., Ritter P., Le Breton H. et al. Permanent left ventricular pacing with transvenous leads inserted into the coronary veins // PACE. - 1998. - Vol. 2l. - P. 239-245.
28. De Cock C. C., Giudici M. C., Twisk J. Comparison of the haemodynamic effects of right ventricular outflow-tract pacing with right ventricular apex pacing a quantitative review // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 275-278.
29. Farwell D., Patel N. R., Hall A. et al. // Eur. Heart J. - 2000. -Vol. 21. - P. 1246-1250.
30. Goldenberg I., Moss A. J., Hall W. J. et al. Causes and consequences of heart failure after prophylactic implantation of a defibrillator in the multicenter automatic defibrillator implantation trial II // Circulation. - 2006. - Vol. 113, № 24. -P. 2810-2817.
31. Higgins S. L., Yong P., Sheck D. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36. - P. 828-831
32. Hochleitner M., Hortnagl H., Hortnagl H. et al. // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 70. - P. 2.
33. Hochleitner M. // Wiener Med. Wochenschr. - 1998. -Vol. 148. - P. 134-136.
34. Ishikawa T., Sugano T., Sumita S. et al. // Europace. - 1999.
- Vol. 1. - P. 192-196.
35. Jais P, Shah DC, Takahashi A. et al. // Eur. Heart J. - 2000. -Vol. 21. - P. 192A.
36. Kim W. Y., SogaardP., Mortensen P. T. et al. // Heart. - 2001.
- Vol. 85. - P. 514-520.
37. Lamas G. A., Lee K. L., Sweeney M. O. et al. MOST Investigators Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346. - P. 1854-1862.
38. Leclercq C., Cazeau S., Le Breton H. et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 32. -P. 1825-1831.
39. Lieberman R., Padeletti L., Schreuder J. et al. Ventricular pacing lead location alters systemic hemodynamics and left ventricular function in patients with and without reduced ejection fraction // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. -P. 1634-1641.
40. Meier R., Blanc J.-J. Cardiac resynchronization proves to be a promising therapy in selected heart failure patients. -http://www.escardio.org./newscasts
41. Moss A. J., Hall W. J., Cannom D. S. et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia // N. Engl. J. Med. -1996. - Vol. 335. - P. 1933-1940.
42. Moss A. J., Zareba W., Hall W. J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction // Ibid. - 2002. - Vol. 346. -P. 877-883.
43. Mower M., Reid P., Watkins L. et al. Automatic implantable cardioverter defibrillator: structural characteristics // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1984. - Vol. 7. - P. 1345-1350.
44. Nielsen J. C., Kristensen L., Andersen H. R. et al. A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome echocardiographic and clinical outcome // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42. -P. 614-623.
45. Savoure A., Frohlig G., Galley D. et al. A new dual-chamber pacing mode to minimize ventricular pacing // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 28 (Suppl. 1). - P. S43-S46.
46. Steinberg J. S., Fischer A., Wang P. et al. The clinical implications of cumulative right ventricular pacing in the Multicenter Automatic Defibrillator Trial II // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 16. - P. 359-365.
47. Surdacki A., Bednarek J., Radziszewski W. et al. // PACE. -1994. - Vol. 17. - P. 627-636.
48. Sweeney M. O., Ellenbogen K. A., Casavant D. et al. Multi-center, Prospective, Randomized Safety and Efficacy Study of a new atrial-based managed ventricular pacing Mode (MVP) in dual chamber ICDs // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2005. -Vol. 16. - P. 811-817.
49. Sweeney M. O., Hellkamp A. S., Ellenbogen K. A. et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction // Circulation. - 2003. - Vol. 23. - P. 2932-2937.
50. The DAVID Trial Investigators Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) trial // JAMA. - 2002. - Vol. 288. - P. 3115-3123.
51. Toff W. D., Camm A. J., Skehan J. D. United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial (UKPACE) Investigators Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 353. -P. 145-155.
52. Tse H.-F., Lau C. P. Long-term effect of right ventricular pacing on myocardial perfusion and function // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 29. - P. 744-749.
53. Wiggers C. J. The muscular reactions of the mammalian ventricles to artificial surface stimuli // Amer. J. Physiol. - 1925. -Vol. 73. - P. 346-378.
54. Yee R., Klein G. J., Krahn A. C., Skanes A. C. Selective site pacing: tools and training // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2004. -Vol. 27. - P. 894-896.
55. Zile M., Blaustein A., Shimizu G. et al. Right ventricular pacing reduces the rate of left ventricular relaxation and filling // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1987. - Vol. 10. - P. 702-709.
