CC BY
253
Клиническая медицина. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-693-696
В помощь практическому врачу
В помощь практическому врачу
© ОЛЕВСКАЯ Е.Р., ТАРАСОВ А.Н., 2016 УДК 616.149.26-004.64-07-08
Олевская Е.Р.1, Тарасов А.Н.2
ЭКТАЗИЯ ВЕН АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА
1ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница», 454076, г. Челябинск;
2ГБОУ ВПО «Южноуральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 454076, г. Челябинск
Для корреспонденции: Олевская Елена Рафаиловна — канд. мед. наук, зав. отд-нием эндоскопии; е-шаП: endo74@mail.ru
Эктазия вен антрального отдела желудка — GAVE-синдром — редкая, но клинически значимая причина желудочно-кишечных кровотечений. GAVE-синдром может протекать бессимптомно либо сопровождаться клинической картиной анемии или явного желудочно-кишечного кровотечения. GAVE-синдром диагностируют по характерной эндоскопической картине, представленной так называемым арбузным желудком с типичной локализацией изменений в антральном отделе. Среди пациентов с GAVE-синдромом 60% страдают аутоиммунными расстройствами, 30% — циррозом печени различной этиологии, 10% — поражением почек и сердечно-сосудистой дисфункцией. Общепринятым стандартом лечения GAVE- синдрома признана эндоскопическая аргоноплазменная коагуляция (АПК). В отечественной литературе сведения о диагностике и лечении GAVE-синдрома крайне скудные. Анализ представленных материалов показывает, что процесс постановки правильного диагноза длителен, выбор оптимальной тактики остается сложной задачей. Наш опыт диагностики и лечения GAVE-синдрома включает наблюдение за 4 пациентами. Диагноз GAVE- синдрома был установлен в период от 5 мес до 1,5 года от начала наблюдения. В двух случаях GAVE-синдром протекал бессимптомно. У двух пациенток с клинической картиной выраженной анемии проведено эндоскопическое лечение, причем в одном случае, помимо АПК, была выполнена лазерная коагуляция и биполярная коагуляция в связи с выявленными противопоказаниями к АПК. Выполнение лазерной коагуляции вызвало определенные технические трудности. Лечение обеих пациенток было успешным. Эндоскопия является основным способом диагностики и лечения GAVE-синдрома.
Кл ючевые слова: эктазия вен антрального отдела желудка (GAVE-синдром); аргоноплазменная коагуляция.
Для цитирования: Олевская Е.Р., Тарасов А.Н. Эктазия вен антрального отдела желудка. Клин. мед. 2016; 94 (9): 693—696. DOI 10. 18821/0023-2149-2016-94-9-693-696
Olevskaya E.R.1, Tarasov A.N.2 VENOUS ECTASIA OF GASTRIC ANTRUM
'Chelyabinsk Regional Clinical Hospital, 454076,
2Chelaybinsk; South Ural Medical University, 454076, Chelaybinsk, Russia
Gastric antral vascular ectasia (GAVE) is an uncommon but often severe cause of upper gastrointestinal bleeding. GAVE may be asymptomatic or accompanied by clinical anemia or overt gastrointestinal bleeding. The diagnosis is mainly based
on pathognomonic endoscopic pattern, defined as «watermelon stomach», located in antrum. Autoimmune disorders are co-existing in about 60% of patients with GAVE, chirrosis in about 30%, and cardiac or renal failure in 10%.The "golden standarden" treatment of GAVE is endoscopic argon plasma coagulation (APC). There is poor information about diagnostics and treatment of GAVE in the domestic literature. The analysis of the presented materials shows that correct diagnostics takes much time and the choice of the optimum optimal treatment strategy encounters difficulty. Our experience with diagnostics and therapy of GAVE is based on the treatment of 4 patients. The diagnosis of GAVE was established within the period from
5 months to 1.5 years after onset of the disease. In two cases, GAVE was asymptomatic. Two patients with severe anemia completed endoscopic treatment; in one case, APC was supplemented by laser coagulation and bipolar coagulation. The implementation of laser coagulation caused some technical difficulties. Treatment of both patients was successful. Endoscopy pivotal for diagnosis of GAVE is the main method of its treatment. Due to the large number of diagnostic errors and the importance of correct diagnosis of GAVE, it is necessary to pay attention to this issue in training programs for endoscopists.
Keywords gastric antral vascular ectasia; GAVE; argon plasma coagulation.
For correspondence: Elena R. Olevsakaya - MD, PhD, head of Dpt. Endoscopy: endo74@mail.ru
For citation: Olevskaya E.R., Tarasov A.N. Venous ectasia of gastric antrum. Klin. med. 2016; 94 (9): 693—696. DOI 10. 18821/0023-2149-2016-94-9-693-696
Received 11.01.16 Accepted 16.02.16
Эктазия вен антрального отдела желудка — GAVE-синдром — редкая, но клинически значимая причина желудочно-кишечных кровотечений, составляющая до 4% всех неварикозных геморрагий [1]. Эта патология впервые была описана в 1953 г. J. Rider и соавт. [2].
ОЛУБ-синдром может протекать бессимптомно или сопровождаться клинической картиной анемии или явного желудочно-кишечного кровотечения [3]. Диагностика основана на данных эндоскопии и подтверждена результатами гистологического исследования у
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-693-696
отдельных больных. GAVE-синдром характеризуется достаточно характерной эндоскопической картиной, представленной красными пятнами, организованными в радиальные полосы, которые распространяются от привратника по антральному отделу — так называемый арбузный желудок (рисунок а, см. вклейку) или сливаются на стенках антрального отдела (диффузный тип) [3]. Типичная локализация изменений при GAVE-синдроме — антральный отдел желудка [4]. В единичных случаях аналогичные проявления могут быть найдены в кардиальном отделе желудка [5], двенадцатиперстной кишке [6], прямой кишке [7]. Гистологическая картина GAVE-синдрома включает 4 основных признака: эктазию капилляров слизистой оболочки, очаговый тромбоз вен, веретеноклеточную пролиферацию гладкомышечных клеток и фиброгиалиноз [8—10]. Дифференциальный диагноз проводят с портальной гипертензионной гастропатией [11, 12]. Необходимость четкой идентификации этих состояний обусловлена различием терапевтического подхода [13, 14]. GAVE-синдром может осложнять течение многих заболеваний. У 60% пациентов с GAVE-синдромом отмечаются аутоиммунные расстройства, проявляющиеся патологией соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, синдром Рейно и др.) [15, 16]. В остальных случаях GAVE-синдром сочетался с циррозом печени различной этиологии у 30% больных [17, 18], поражением почек и сердечно-сосудистой дисфункцией у 10% [15, 19]. Патогенез GAVE-синдрома изучен недостаточно. Несколько гипотез предполагают роль механического воздействия, влияние аутоиммунных и гуморальных факторов, гемодинамические расстройства [15, 20, 21]. Лечение GAVE-синдрома включает медикаментозную терапию, эндоскопические методики и оперативное пособие. Лекарственная терапия, основанная на применении эстрогенов, не играет решающей роли в лечении при GAVE-зависимых кровотечениях, так как не обеспечивает долгосрочный гемостаз [22, 23]. Хирургические методы используют только в случаях рефрактерности к другим способам лечения, так как они сопряжены с высокими показателями осложнений и летальности [24]. Эндоскопическое лечение с использованием аргоноплазменной коагуляции (АПК) показало высокую эффективность и безопасность технологии, что позволяет использовать ее в качестве терапии первой линии для лечения пациентов с GAVE-синдромом, осложненным кровотечением [25]. Помимо АПК, предложены лазерная коагуляция [15, 26], склеротерапия, криовоздействие [27], лигирова-ние резиновыми кольцами [3, 28], радиочастотная абляция [29]. В отечественной литературе сведения о
Guidelines for practitioners
диагностике и лечении GAVE-синдрома крайне скудные. Анализ предоставленных материалов показывает, что процесс установления правильного диагноза длителен, выбор оптимальной тактики остается сложной задачей.
Материал и методы
Наш опыт диагностики и лечения GAVE-синдрома включает наблюдение за 4 пациентами, данные о которых представлены в таблице.
Из представленных в таблице данных видно, что формирование GAVE-синдрома у двух пациенток сопровождалось рецидивирующим кровотечением с формированием выраженной анемии. Диагноз был установлен на основании типичной эндоскопической картины: множественные красные пятна, распространяющиеся в виде радиальных полос от привратника по антральному отделу желудка. В одном случае поражение дополнительно локализовалось в области кардио-эзофагеального перехода протяженностью около 1 см. Анемия, требующая гемотрансфузий, выявлена у двух пациенток. Эндоскопической картины продолжающегося кровотечения не зафиксировано ни у одного больного.
Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) выполняли видеоэндоскопом EXERA II Olympus GIF-180 (Япония), АПК — с помощью электрохирургической станции ERBE 3000, поток аргона 1 л/мин, мощность 35 Вт. Для лазерной коагуляции использовали диодный лазер ЛАХТА МИЛОН модель 970—10 в импульсном режиме 40 на 600 и 50 на 250, мощность от 8 до 15 Вт. Биполярная коагуляция выполнена на электрохирургическом блоке ERBE 3000 биполярным зондом Olympus CD-D620LA. Все лечебные манипуляции выполняли под внутривенным наркозом.
У всех пациентов в разных лечебных учреждениях ранее неоднократно выполняли ЭГДС с формированием следующих заключений: хронический гастрит, геморрагический гастрит, портальная гастропатия. Диагноз GAVE-синдрома был установлен в период от 5 мес до 1,5 года от начала наблюдения только при обследо-
Характеристика пациентов с наличием GAVE-синдрома
Пациент Пол Возраст, годы Ассоциированное заболевание Анемия Лечение
1 М. 33 Алкогольный цирроз печени Нет Наблюдение, лечение основного заболевания
2 М. 56 Системная склеродермия Нет Наблюдение, лечение основного заболевания
3 Ж. 63 Цирроз печени в исходе вирусного гепатита С Есть (многократные гемо-трансфузии) Два сеанса АПК, лигирование ВРВП дважды
4 Ж. 72 Артериальная гипер-тензия, синдром слабости синусного узла Есть (многократные гемо-трансфузии) АПК, лазерная коагуляция, биполярная коагуляция
Примечание. ВРВП — варикозно расширенные вены пищевода.
Клиническая медицина. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-693-696
В помощь практическому врачу
вании в условиях эндоскопического отделения диагностического центра областной больницы. Факт длительного диагностического поиска существенно ухудшает результаты лечения, что особенно опасно у пациентов с выраженной анемией, нуждающихся в гемотрансфу-зии. По всей видимости, затруднения с диагностикой обусловлены недостатком у врачей информации об особенностях диагностики и лечения этого патологического состояния.
Результаты
В двух случаях — у пациентов с циррозом печени и системной красной волчанкой — GAVE-синдром протекал бессимптомно, не сопровождался анемией и был выявлен случайно при плановой ЭГДС. Пациенты взяты под динамическое наблюдение, им назначено лечение основного заболевания. У пациентки 63 лет проведен сеанс АПК. Процедура прошла без особенностей, на контрольной ЭГДС через 1 мес визуализировались единичные элементы, характерные для GAVE-синдрома, поверхностные нежные рубцы на стенках антрального отдела. Одномоментно выполнена процедура лигиро-вания варикозно расширенных гастроэзофагеальных вен типа I резиновыми кольцами (7 колец). Повторный сеанс лигирования проведен через 3 нед, наложено 5 лигатур. При наблюдении в течение года кровотечение не повторялось. У пациентки 72 лет в 2013 г. установлен двухкамерный кардиостимулятор по поводу слабости синусного узла, с этого же времени выявлена хроническая анемия (до 53—55 г/л) без явных признаков кровотечения (за 1,5 года проведено 11 гемотрансфузий, 5 ЭГДС, 2 колоноскопии). Пациентка направлена в областную больницу для проведения капсульной эндоскопии. При ЭГДС выявлены типичный «арбузный желудок» (рисунок а, см. вклейку) в антральном отделе и несколько элементов, характерных для GAVE-синдрома, в области кардиоэзофагеального перехода на протяжении 1 см (рисунок б и в, см. вклейку). В связи с наличием у пациентки кардиостимулятора возможность использования АПК была согласована с карди-ологом-аритмологом. Манипуляцию выполняли под внутривенным наркозом. Во время АПК (рисунок г, см. вклейку) возникли выраженные нарушения сердечного ритма по типу фибрилляции желудочков, потребовавшие прекращения электрохирургического воздействия и медикаментозной коррекции. На раневую поверхность нанесен полисахарид «Эндоклот» (рисунок д, см. вклейку).
При контрольной ЭГДС через 1 мевизуализирова-ли значительную редукцию элементов GAVE, поверхностные древовидные рубцы на слизистой оболочке антрального отдела без признаков деформации просвета (рисунок е, см. вклейку). В связи с очевидным противопоказанием для монополярной коагуляции лечение продолжено с использованием лазера. Под внутривенным наркозом проведен сеанс лазерной коагуляции слизистой оболочки антрального отдела желудка
в участках эктазированных сосудов. Выполнение этой методики было сопряжено с техническими трудностями, обусловленными подбором оптимальных параметров мощности и интервалов воздействия. В литературе мы не нашли рекомендаций по режимам проведения лазерной коагуляции при рассматриваемом патологическом состоянии для использованной нами модели лазера. Все технические аспекты согласовывали с медицинскими физиками, обслуживающими аппаратуру. Дополнительные затруднения были обусловлены активной перистальтикой и острым дистальным концом световода. Необходимость контакта со слизистой оболочкой создает опасность перфорации. Воздействие лазера носит точечный характер, для коагуляции протяженных поражений необходимо значительное время по сравнению с таковым при АПК. В целом процедура прошла без осложнений. Данные контрольной ЭГДС через 1 мес после лазерной коагуляции представлены на рисунке, ж (см. вклейку). Очевидный положительный результат (изменение эндоскопической картины) полностью соответствовал клиническим данным. Уро -вень гемоглобина у пациентки весь месяц оставался стабильным — 115 г/л. Тем не менее мы решили провести еще один сеанс терапии с использованием биполярного зонда. Все видимые остаточные элементы эктази-рованных сосудов были коагулированы. Процедура прошла гладко, нарушений сердечного ритма во время сеанса не отмечено. Пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии, от контрольной ЭГДС отказалась, клинических проявлений анемии нет в течение 9 мес.
Обсуждение
Мы располагаем собственным опытом наблюдения и лечения четырех пациентов с характерной эндоскопической картиной GAVE-синдрома. В двух случаях — у пациентов с циррозом печени и системной красной волчанкой GAVE-синдром протекал бессимптомно и был выявлен при очередной плановой ЭГДС. У двух других пациентов неверная трактовка эндоскопической картины сопровождалась формированием выраженной хронической анемии, требующей регулярных гемотранс-фузий. Гистологическая картина при GAVE-синдроме специфична и характеризуется эктазией капилляров слизистой оболочки, очаговым тромбозом, веретено-клеточной пролиферацией гладкомышечных клеток и фиброгиалинозом [8, 9]. У всех четырех пациентов выявлена типичная эндоскопическая картина GAVE-синдрома, представленная множественными красными пятнами, организованными в радиальные полосы, распространяющиеся от привратника вдоль антрального отдела («арбузный желудок»). Только у одной пациентки характерные изменения также были выявлены в области кардиоэзофагеального перехода. АПК позволила эффективно устранить видимые изменения слизистой оболочки. Использование этой методики может быть ограничено наличием постоянного кардиостимулято-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-693-696
ра. В то же время биполярная электрокоагуляция или лазерная коагуляция не влияют на регуляцию сердечного ритма и могут успешно дополнить АПК. Эндоскопическое лечение выполняли с 4-недельным интервалом и повторной коагуляцией оставшихся измененных участков слизистой оболочки. Все пациенты с выявленным GAVE-синдромом в течение года находятся под диспансерным наблюдением с регулярным контролем показателей крови и ЭГДС в течение полугода и соответствующей терапией ассоциированного с GAVE-синдромом заболевания. Клинические, лабораторные и эндоскопические признаки рецидива кровотечения отсутствовали у всех пациентов. Необходимость использования специальной гемостатической медикаментозной терапии отсутствовала.
Заключение
GAVE-синдром — редкая, но клинически значимая причина желудочно-кишечных кровотечений. Эндоскопия является ключевым моментом в постановке диагноза и основным способом лечения. Наш небольшой опыт наблюдения и лечения четырех пациентов показал, что диагностика указанного патологического состояния не вызывает затруднений у подготовленных специалистов. Эндоскопическое лечение высокоэффективно при среднесрочном периоде наблюдения, но требует индивидуального подхода. В связи с большим количеством диагностических ошибок и важностью диагностики GAVE-синдрома необходимо уделить внимание этому вопросу на обучающих семинарах и включить в программы профессиональной переподготовки и повышения квалификации врачей-эндоскопистов.
ЛИТЕ РА Т У РА / REFERENCES
1. Dulai G.S., Jensen D.M., Kovacs T.O., Gralnek I.M., Jutabha R. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and without portal hypertension. Endoscopy. 2004; 36: 68—72.
2. Rider J.A., Klotz A.P., Kirsner J.B. Gastritis with veno-capillary ec-tasia as a source of massive gastric hemorrhage. Gastroenterology. 1953; 24: 118—23.
3. Zepeda-Gomez S., Sultanian R., Teshima C., Sandha G., Van Zanten S., Montano-Loza A.J. Author information Gastric antral vascular ectasia: a prospective study of treatment with endoscopic band liga-tion. Endoscopy. 2015; 47 (6): 538—40.
4. Ito M., Uchida Y., Kamano S., Kawabata H., Nishioka M. Clinical comparisons between two subsets of gastric antral vascular ectasia. Gastrointest. Endosc. 2001; 53: 764—70.
5. Stotzer P.O., Willen R., Kilander A.F. Watermelon stomach: not only an antral disease. Gastrointest. Endosc. 2002; 55: 897—90.
6. Cales P., Voigt J.J., Payen J.L., Bloom E., Berg P., Vinel J.P. et al. Diffuse vascular ectasia of the antrum, duodenum, and jejunum in a patient with nodular regenerative hyperplasia. Lack of response to portosystemic shunt or gastrectomy. Gut. 1993; 34: 558—61.
7. Singh D., Shill M., Kaur H. The watermelon rectum. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 33: 164—6.
8. Suit P.F., Petras R.E., Bauer T.W, Petrini J.L. Gastric antral vascular ectasia. A histologic and morphometric study of «the watermelon stomach». Am. J. Surg. Pathol. 1987; 11: 750—7.
Guidelines for practitioners
9. Payen J.L., Calès P., Voigt J.J., Barbe S., Pilette C., Dubuisson L. et al Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology. 1995; 108: 138—44.
10. Gilliam J.H., Geisinger K.R., Wu W.C., Weidner N., Richter J.E. Endoscopic biopsy is diagnostic in gastric antral vascular ectasia. The «watermelon stomach». Dig. Diss. Sci. 1989; 34: 885—8.
11. Carpinelli L., Primignani M., Preatoni P., Angeli P., Battaglia G., Be-retta L. et al. Portal hypertensive gastropathy: reproducibility of a classification, prevalence of elementary lesions, sensitivity and specificity in the diagnosis of cirrhosis of the liver. A NIEC multicentre study. New Italian Endoscopic Club. Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997; 29: 533—40.
12. Бабак О.Я., Колесникова Е.В., Можина Т.Л. Изменения слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии. Сучаснагастроентерологiя. 2009; 4 (48): 513.
13. Spahr L., Villeneuve J.P., Dufresne M.P., Tassé D., Bui B., Willems B. et al. Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic patients: absence of relation with portal hypertension. Gut. 1999; 44: 739—42.
14. Kamath P.S., Lacerda M., Ahlquist D.A., McKusick M.A., Andrews J.C., Nagorney D.A. Gastric mucosal responses to intrahepatic porto-systemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology. 2000; 118: 905—11.
15. Gostout C.J., Viggiano T.R., Ahlquist D.A., Wang K.K., Larson M.V, Balm R. The clinical and endoscopic spectrum of the watermelon stomach. J. Clin. Gastroenterol. 1992; 15: 256—63.
16. Archimandritis A., Tsirantonaki M., Tzivras M., Hatzis G., Davaris P. Watermelon stomach in a patient with vitiligo and systemic lupus erythematosus. Clin. Exp. Rheumatol. 1996; 14: 227—8.
17. Payen J.L., Calès P. Gastric modifications in cirrhosis. Gastroenterol. Clin. Biol. 1991; 15: 285—95.
18. Jabbari M., Cherry R., Lough J.O., Daly D.S., Kinnear D.G., Gore-sky C.A. Gastric antral vascular ectasia: the watermelon stomach. Gastroenterology. 1984; 87: 1165—70.
19. Arendt T., Barten M., Lakner V., Arendt R. Diffuse gastric antral vascular ectasia: cause of chronic gastrointestinal blood loss. Endoscopy. 1987; 19: 218—20.
20. Garcia M.C., Zhou J., Henning D., Arnett F.C., Valdez B.C. Unique epitopes in RNA helicase II/Gu protein recognized by serum from a watermelon stomach patient. Mol. Immunol. 2000; 37: 351—9.
21. Valdez B.C., Henning D., Busch R.K., Woods K., Flores-Rozas H., Hurwitz J. et al. A nucleolar RNA helicase recognized by autoimmune antibodies from a patient with watermelon stomach disease. Nucleic Acids Res. 1996; 24: 1220—4.
22. van Cutsem E., Rutgeerts P., Vantrappen G.. Treatment of bleeding gastrointestinal vascular malformations with oestrogen-progesterone. Lancet. 1990; 335: 953—5.
23. Tran A., Villeneuve J.P, Bilodeau M., Willems B., Marleau D., Fenyves D. et al. Treatment of chronic bleeding from gastric antral vascular ec-tasia (GAVE) with estrogen-progesterone in cirrhotic patients: an open pilot study. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 2909—11.
24. Jin T., Fei B, Zheng W., Wang Y. Successful treatment of refractory gastric antral vascular ectasia by distal gastrectomy: A case report. World J. Gastroenterol. 2014; 20 (38): 14 073—5.
25. Fuccio L., Zagari R.M., Serrani M., Eusebi L.H., Grilli D., Cennamo V. et al . Endoscopic argon plasma coagulation for the treatment of gastric antral vascular ectasia-related bleeding in patients with liver cirrhosis. Digestion. 2009; 79: 143—50.
26. Fuccio L., Mussetto A., Laterza L., Henry L., Eusebi et al. Diagnosis and management of gastric antral vascular ectasia. World J. Gastro-intest. Endosc. 2013; 5 (1): 6—13.
27. Cho S., Zanati S., Yong E., Cirocco M., Kandel G., Kortan P. et al. Endoscopic cryotherapy for the management of gastric antral vascular ectasia. Gastrointest. Endo.sc. 2008; 68: 895—902.
28. Sinha S.K., Udawat H.P., Varma S., Lal A., Rana S.S., Bhasin D.K. Watermelon stomach treated with endoscopic band ligation. Gastro-intest. Endosc. 2006; 64: 1028—31.
29. Dray X., Repici A., Gonzalez P. et al. Radiofrequency ablation for the treat-ment of gastric antral vascular ectasia. Endoscopy. 2014; 46: 963—9.
Поступила 11.01.16 Принята в печать 16.02.16
