CC BY
8
УДК eM.72:661.98J:6l 3.155.3
Э. М. Шпилевский, С. М. Соколов, В. В. Дробеня, В. П. Филонов,
Н. Ф. Махотина
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ К ОБОСНОВАНИЮ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ОКИСИ АЗОТА В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ
ф Минский медицинский институт
Основным антропогенным источником выброса окислов азота (прежде всего N0 к NO2) в атмосферу является сжигание топлива стационарными установками и автотранспортом. Так, ежегодно в атмосферу городов поступает более 50 млн. т окислов азота с продуктами сгорания и 25 млн. т с выбросами химической промышленности (С. Батчер и Р. Чарлсон; И. Я. Сигал; М. Е. Бер-лянд).
Замена в последние годы различных видов тойлива природным газом хотя и дает значительное уменьшение общего количества вредных веществ, выбрасываемых в атмосферу, не решает проблему защиты атмосферного воздуха от окислов азота, так как последние образуются и при сжигании газа (А. В. Арсеев и Н. В. Арсеева).
Хотя кинетика окисления азота в топочных устройствах и двигателях внутреннего сгорания не совсем ясна, большинство авторов считают, что основным продуктом, образующимся при сгорании топлива, является окись азота (NO), которая составляет 95—98 % от общего количества NOx (Г. П. Хаустович). Характер и скорость дальнейшего превращения NO в атмосфере в высшие окислы, главным образом двуокись (N02), определяются многими факторами, важнейшие из которых — первоначальная концентрация данного вещества и скорость разбавления выбросов атмосферным воздухом (В. И. Смайлис; В. А. Попов; А. В. Арсеев и Н. В. Арсеева). £ По имеющимся данным, среднегодовые уровни NO в Крупных городах колеблются от 49 до 95 мкг/м3 (Robinson и Robbins; Environmental Agency, 1974; Environmental Protection Agency, 1971). При этом максимальные концентрации могут значительно превышать допустимые и изменяться во времени и пространстве (Guicherit).
NO играет важную роль в фотохимических реакциях, происходящих в атмосфере, способствуя развитию ситуации, называемой фотохимическим смогом.
Основное токсическое действие N0 заключается в ее способности образовывать в организме нитриты, являющиеся сильнейшими метгемоглобинобразователями, что позволяет большинству исследователей отнести N0 к кровяным ядам (В. П. Парибок и Ф. А. Иванова).
Учитывая постоянное загрязнение атмосферы N0 и ее достаточно высокую токсичность, мы попытались регламентировать количество этого вещества в атмосфере. Нормирование допустимого содержания N0 в атмосферном воздухе на основании экспериментальных исследований ранее не проводилось.
Хроническое действие N0 изучено на беспородных белых крысах-самцах с исходной массой 140—160 г. Эксперимент проведен в 200-литровых затравочных камерах. Животные 1—5-й группы подвергались воздействию N0 в концентрациях соответственно 30, 10, 3, 1 и 0,2 мг/м3, а 6-я группа служила контролем. В каждой группе было too 20 особей. Согласно токсикодинамике вещества, у под-шпытных животных определяли физиологические, биохимические и нейрорефлекторные показатели: массу тела, активность холинэстеразы цельной крови и щелочной фос-фатазы сыворотки крови, суммационно-пороговый показатель (СПП), содержание метгемоглобина и гемоглобина в крови, количество лейкоцитов, эритроцитов и SH-rpymi в цельной крови, а также общего белка.
С целью предотвращения окисления в двуокись NO стабилизировали инертным газом (N2). Вакуумированный баллон герметично заполняли окисью азота, затем добавляли
азот до давления в баллоне 10 атм. Подача смеси газов в затравочные камеры регулировали с помощью крана тонкой регулировки, расход газовой смеси устанавливали с помощью капиллярных реометров. Газ в камеру подавали по системе тефлоновых трубок. Содержание N0 в камерах контролировали методом, предложенным М. Т. Дмитриевым и соавт.
Осуществляя токсиколого-гигиеническую оценку N0, мы стремились определить токенкодинамнку вещества и, главное, его токсикометрические параметры, необходимые для решения гигиенического нормирования данного соединения в атмосферном воздухе. Для получения токсико-метрических параметров использовали методику, основанную на выявлении характера зависимости концентрация — время (М. А. Пииигин).
Длительность эксперимента определялась временем появления первых статистически достоверных изменений изучаемых показателей. Экспериментальные данные наносили на сетку с логарифмическим масштабом. Полученные при этом прямые служили основанием для определения класса опасности вещества. При установлении класса опасности N0 исходили из принципа лимитирующего показателя, т. е. класс опасности принимался по тому показателю, по которому угол наклона прямой концентрация — время был наибольшим.
Исследования показали, что непрерывное ингаляционное воздействие N0 приводило к изменению общего состояния животных, их внешнего вида и поведения. Однако эти изменения зависели от концентрации и времени воздействия. Так, у животных 1-й группы уже в первые часы наблюдались вялость, гиподинамия, раздражение слизистых оболочек, у животных 2-й группы эти явления были менее выраженными и наступали в более поздние сроки, а у крыс остальных групп указанных симптомов не было на протяжении всего эксперимента. Отмеченная связь токсического действия с концентрацией N0 достаточно убедительно подтверждается и результатами изучения биохимических и физиологических показателей.
Так, при действии концентрации 30 мг/м3 СПП снижался уже на 2-м часу, тогда как концентрация 0,2 мг/м3-не приводила к его изменению на протяжении всего эксперимента (3240 ч). Изучение содержания количества эритроцитов и гемоглобина также позволило выявить зависимость времени появления эффекта от уровня концентрации. При этом относительно высокие уровни N0 (до 10 мг/м3) не вызывали изменения указанных показателей (что, очевидно, обусловлено недостаточностью экспозиций), тогда как концентрация 3 мг/м' приводила к снижению количества эритроцитов и гемоглобина крови через 1560 ч (Р<0,05 и <0,01) соответственно. Дннгмиче-ское изучение показателей состояния подопытных животных позволило установить время наступления достоверных изменений активности холинэстеразы цельной крови, СПП и содержания метгемоглобина в крови (см. таблицу). Так, при снижении концентрации N0 с 30 до 1 мг/м3 время появления достоверного (Р<0,01) увеличения активности холинэстеразы возросло с 3 до 3240 ч, достоверного (Р<0,05) повышения содержания метгемоглобкга — с 18 до 1240 ч. Необходимо подчеркнуть, что концентрация вещества 0,2 мг/м3 не вызывала изменений указанных показателей на протяжении всего срока исследований (3240 ч). Изученные концентрации не оказали существенного влияния на активность щелочной фосфатазы, содер-
Время наступления достоверных изменений биологических показателей у животных при непрерывном воздействии различны х
концентраций N0
Содержание метгемоглобина СПП Активность холинэстеразы цельной крови
Концентрация NO, мг/ы' время, ч изменения по отношению к контролю, % Р время, ч изменения по отношению к контролю. % Р время, ч изменения по отношению к контролю. % Р
30 10 3 1 18 60 380 1240 132.4 125,6 120.5 131,4 <0,001 <0,05 <0,05 <0.05 2 48 324 84,1 80,1 78,3 <0,001 <0,001 <0.01 3 84 1560 3240 130,0 130,7 122,6 119,3 <0,01 <0.01 <0,05 <0.01
жание SH-rpynn в цельной крови и массу животных. Таким образом, изученные концентрации N0 по-разному влияли на состояние организма подопытных животных, что обусловливает необходимость поиска уязвимой системы.
Графическое изображение результатов изучения общетоксического действия данного вещества на организм белых крыс на сетке с логарифмическим масштабом было представлено в виде прямых линий. При этом установлено, что углы наклона прямых по различным показателям ко-лебляются в пределах 110—124°. Наибольший угол наклона прямой (124°) характеризует увеличение содержания мет-гемоглобина в крови. Этот показатель оказался наиболее чувствительным при оценке токсического действия NO и принят при определении класса опасности вещества. N0 в отношении развития хронического отравления при ее непрерывном поступления в организм следует отнести к III классу, т. е. к умеренно опасным химическим соединениям.
С использованием полученных на логарифмической сетке прямых были установлены пороговые уровни NO, вызывающие увеличение активности холинэстеразы и метгемоглобина в крови, а также снижение СПП через 1, 24, 720 и 2880 ч. Пороговые концентрации не могут быть приняты в качестве гигиенических нормативов. В связи с этим для перехода от пороговых концентраций к недействующим использовали коэффициенты запаса, разработанные М. А. Пинигиным (1975). В частности, пороговые концентрации для различных отрезков времени (2880, 720, 24 н 1 ч) по наступлению первого статистически достоверного увеличения содержания метгемоглобина в крови составили 180, 23, 2 и 0,8 мг/м3 соответственно. Согласно номограмме коэффициентов запаса, углу наклона кривой концентрация — время 124°, отражающей изменение количества метгемоглобина в крови, соответствует коэффициент запаса 14, при этом недействующие концентрации колеблются от 12,8 до 0,06 мг/м1.
Полученные аналогичным путем недействующие концентрации для указанных выше периодов воздействия по наступлению статистически достоверного увеличения активности холинэстеразы цельной крови колебались от 2,4 до 0,061 мг/м3, а снижения СПП — от 1,1 до 0,066 мг/м3.
Учитывая относительно большую (3 мг/м3) величину педействующей концентрации NO (Н. В. Лазарев), установленную по порогу запаха, а также полученную нами при часовом воздействии в условиях эксперимента на животных (1,1 мг/м3) при установлении дифференцированных ПДК целесообразно принять соотношение, складывающееся в натурных условиях между максимальными концентрациями различной степени осреднения по времени: разо-ные среднесуточные, месячные и годовые — как 10:4: : 1,5 : 1.
Приняв наименьшую недействующую концентрацию NO
для 4 мес в качестве исходной, а ее соответствующее увеличение — для других отрезков времени, мы получили дифференцированные по времени ПДК окиси азота в атмосфере: максимальная разовая 0,6 мг/м3, среднесуточная 0,24 мг/м3, среднемесячная 0,1 мг/м3, среднегодовая 0,06 мг/м3.
Указанные ПДК окиси азота в атмосфере были одобрены секцией по санитарной охране атмосферного воздуха Всесоюзной проблемной комиссии «Научные основы гигиены окружающей среды» и утверждены Минздравом СССР.
Литература. Арсеев А. В.. Арсеева Н. В. Загрязнение атмосферы окислами азота продуктов сгорания топлива. М„ 1974.
Берлянд М. Е. Современные проблемы атмосферной диффузии и загрязнения атмосферы. Л., 1975.
Дмитриев М. Т.. Соловьева Т. В., Сербина JI. П. и др. — Гиг. и сан., 1971, № 9, с. 60—64.
Лазарев Н. В. — В кн.: Вредные вещества в промышленности. М., 1977, т. 3, с. 101—111.
Парибок В. П.. Иванова Ф. А. — Гиг. труда, 1965, № 7 i с. 22—26. ^
Пинигин М. А. — Гиг. и сан., 1975, № 7, с. 93—97.
Пинигин М. А., Биологическая эквивалентность в решении методических задач гигиенического регламентирования атмосферных загрязнений. Автореф. дис. докт. М., 1977.
Попов В. А. — Там же, 1972, № 5, с. 77—81.
Попов В. А. — В кн.: Образование окислов азота в процессах горения и пути снижения их выброса в атмосферу. Киев, 1975, с. 4—6.
Сигал И. Я. — Там же, с. 3—4.
Смайлис В. И. Малотоксичные двигатели. Л., 1972, с. 48.
Хаустович Г. П. Методы подавления процессов образования окислов азота в топочных устройствах, сжигающих газ и мазут. (Обзор). М., 1976.
Батчер С., Чарлсон Р. Введение в химию атмосферы. М., 1977, с. 28.
Environmental Agency [Air Pollution in Japan. Air Monitoring Data in Fiscal Year, 1973]. Tokyo, 1974, p. 118— 135. ,
US Environmental Protection Agency. Part 410-National Primary and Secondary Ambient Air Quality Standards 1 (Federal Register. 36 (84) Part II: 8186—8201). Washington, 1971.
Guicherit R. — In: Institute for Environmental Hygiene, ' Delft (The Netherlands) TNO Research. Delft, 1976, p. 36jg
Robinson £.. Robbins R. — In: Air Pollution Control. E<fl W. Strauss. New York, 1972, Pt 2, p. 1—93
Поступила 10.10.82
