CC BY
7
Таким образом, в летний период температура воздуха кухонь повышалась по сравнению с исходной на 25,3— 27 3 °С "(в 2,2—2,3 раза), в весенний и осенний — на 20— 25,3 °С (в 1,9—2,2 разе), в зимний — на 19,0 — 20,0 "С (в 2 раза).
Средние показатели абсолютной влажности воздуха после горения газа также были высокими летом (3,8— 4,1 кПа) и повышались по сравнению с исходными (1,8кПа) на 2—2,3 кПа, в то время как зимой они не превышали 2,1—2,24 кПа и увеличились по сравнению с исходными (1,69 кПа) на 0,88—0,97 кПа. В переходные периоды года абсолютная влажность через 1—2 ч горения газа колебалась от 2,85 до 3,5 кПа и повышалась по сравнению с имевшейся до горения газа (1,36—1,45 кПа) на 1,52— 2,04 кПа.
Отнрсительная влажность оказалась более вариабельной. так как параллельно с быстрым повышением температуры резко возрастало влагосодержание (через 30 мин горения газа относительная влажность достигала максимума), вследствие чего на внутренних поверхностях (более холодных, чем температура воздуха) происходило осаждение влаги при относительной влажности ниже 100%.
Таким образом, на основании представленных данных можно прийти к заключению, что количество углеводородов, окиси и двуокиси углерода в атмосферном воздухе и воздухе кухонь до сжигания газа значительно выше в зимний период, чем в весенний, летний и осенний. Концентрации указанных продуктов полного и неполного сгорания газа через 1—2 ч горения 2 горелок на уровне 1,5 м от пола в центре кухонь достоверно выше в летний и осенний сезоны, чем в зимний. В весенний сезон количество углеводородов и других продуктов горения газа занимало промежуточное место между летними и зимним периодами. Во время сильных морозов (от — 15 до —17 °С) концентрации углеводородов достигали уровня летнего и осеннего сезона. Динамика физических показателей коррелировала с изменениями содержания химических загрязнителей.
Полученные данные явились основанием к разработке соответствующих мероприятий, направленных на гигиеническую нормализацию воздушной среды газифицированных квартир.
Поступила 17.03.81
УДК 614.777:547.Л) 1.81-074
В. А. Кондратюк, Г. Т. Писько, Т. В. Пастушенко, В. Н. Сергета, Л. М. Гунько, Л. С. Фира, В. Я- Перейма, Н. В. Голка, М. С. Гна-тюк, А. Д. Бузько, Н. В. Курилюк
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ К ГИГИЕНИЧЕСКОМУ НОРМИРОВАНИЮ БЕНЗОТРИАЗОЛА В ВОДЕ ВОДОЕМОВ
Тернопольский медицинский институт
Бензотриазол — белый кристаллический порошок с розовым оттенком, который широко применяется к?к компонент эмульсии цветной кинопленки и входит в состав тормозной жидкости «Нева». Бензотриазол плохо растворим в холодной и хорошо растворим в горячей воде, спирте, ацетоне, эфире. Молекулярная масса 1*19, 13, температура плавления 96—100 "С. Он довольно стоек против окисления и восстановления, однако при действии сильных окислителей образует триазолдикарбоновую кислоту. Препарат способен с NaOH и другими гидроокисями образовывать соли, не подвергается гидролизу, не поли-мернзуется и не разлагается.
В процессе производства безнзотриазола возможно поступление его со сточными водами в водоемы хозяйственно-бытового назначения, что послужило основанием для проведения экспериментальных исследований с целью определения ПДК этого вещества в воде водоемов. При органолептической оценке воды, содержащей бензотриазол. выявлено, что он придает ей слабый специфический ароматический запах. На основании закрытой бригадной одорании установлено, что порог восприятия запаха воды при 20 °С находится на уровне 179,1 мг/л, а практический предел — на уровне 384,4 мг/л. Повышение температуры воды до 60 "С усиливает интенсивность запаха в 1,6 раза. Хлорирование воды не приводило к усилению или появлению дополнительного запаха.
Стабильность бензотриазола определяли косвенным методом по изменению интенсивности запаха в воде. Отмечено, что запах на 1 балл полностью исчез лишь на 10-е сутки. Согласно классификации химических веществ по стабильности (Г. Н. Красовский н соавт.), бензотриазол относится к опасным веществам.
Влияние бензотриазола на общий санитарный режим водоемов изучали путем определения динамики биохимического потребления кислорода (БПК), процессов нитрификации и- общего микробного числа. Опыты проводили с исходными концентрациями бензотриазола 0,1, 0,5, 5, 50 и 500 мг/л. В концентрации 0,5—500 мг/л препарат снижал БПК на 24—54%. Процесс угнетения послед-
него коррелировал с угнетением роста сапрофитной микрофлоры. Бензотриазол в концентрациях 0,5—500,0 мг/л ' уменьшал образование солевого азота аммиака, увеличивал образование азота нитритов, по-видимому, за счет минерализации самого препарата, содержащего в своей молекуле азот, и задерживал образование нитратов. Концентрация бензотриазола 0,1 мг/л на указанные процессы не влияла. Параллельно в этих же модельных водоемах определяли содержание растворенного кислорода, окис-ляемость, активную р'еакцию воды. Во всех применяемых концентрациях бензотриазол не оказывал выраженного влияния на эти показатели, за исключением концентраций 50 и 500 мг/л, которые повышали окисляемость до 117—158% по сравнению с контролем.
Острую токсичность бензотриазола изучали на белых крысах, мышах и морских свинках. Препарат вводили внутрижелудочно в виде водных растворов с эмульгатором ОП-Ю. Согласно полученным данным бензотриазол является умеренно опасным веществом (III класс опЛности). LD50, рассчитанная по методу В. Б. Прозоровского, для крыс составила 600 мг/кг (558,7-ь 641,3) мг/кг, для мышей — 831,2 (779,5-ь882,97), для морских свинок 500± ±102,1 мг/кг1. Различия в видовой чувствительности почти не выражены (коэффициент видовой чувствительности 1.7).
Клиническая картина острого стравления у крыс, мышей и морских свинок была практически одинакова и характеризовалась в основном симптомами поражения ЦНС после периода возбуждения (через 5 мин) животные становились вялыми, малоподвижными, резко снижались реакции на тактильные и болевые раздражители, нарушалась координация движений. В дальнейшем отмечался цианоз открытых частей тела (ушей, лапок, хвоста), появлялись геморрагии вокруг глаз и носа, одышка, парезы и параличи задних конечностей и на 1—2-е сутки животные погибали. i
1 LDM для морских свинок определяли яо методу «одной точки» (Van der Waerden).
Кожно-резорбтивное и местно-раздражающее действие па кожу бензотриазол не оказывает, местно-раздражающее действие на слизистые оболочки .среднсвыраженное.
Кумулятивные свойства бензотриазола в условиях острого опыта оценивали по индексу кумуляции 1К. среднему времени летального исхода однократного (ЕТ,0(,)) и повторного введения (ЕТЛ0(П>). Для вычисления 1„ ЬО60 рассчитывали дважды: по результатам гибели белых крыс в течение 1-х суток после введения вещества (О]) и результатам гибели в течение всего периода наблюдения, включая первые сутки (02). Рассчитанный по В. Б. Прозоровскому показатель О, равен 665,8 мг/кг, Д2 600 мг/кг. По срокам гибели животных, получавших препарат в дозе, превышающей О, (650 мг/кг), рассчитывали ЕТ50(1), которое составляет 1,41 (1,17—1,65) сут. С целью определения ЕТ60(П> был проведен эксперимент с ежедневным введением белым крысам препарата из расчета 1/2 Э, (332,9 мг/кг) до гибели 100% животных. Рассчитанное ЕТ60(„) составилло 4,56 (3.1±6,0) сут. Согласно классификации Б. М. Штабского, по ЕТ60(,) и ЕТ60(П) бензотриазол относится к 1Б группе кумулятивности (сильная кумуляция).
Для получения более полной информации о кумулятивных свойствах и характере действия на организм бензотриазола нами проведен подострый эксперимент по методике Г. Н. Красовского и соавт. Препарат вводили внут-рнжелудочно белым крысам на протяжении 30 дней из расчета >/10, '/50, */260 ЬО60, что составляло соответственно 60, 12 и 2,4 мг/кг. Во время опыта в динамике через 5, 10, 15, 20 и 30 дней наблюдали за общим состоянием, выживаемостью и массой тела животных, изменением количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкограммой, динамикой активности холинэстеразы, каталазы, пероксидазы и пировииоградной кислоты крови, активности АЛТ и АСТ сыворотки крови. содержания мочевины, креатинина и хлоридов в моче, белка в моче, сыворотке крови, мозге и печени, глюкозы в крови, мочевины в сыворотке'крови, активности альдолазы сыворотки в крови, холинэстеразы сыворотки крови и головного мозга, содержания аскорбиновой кислоты в почках, печени и надпочечниках, гликогена в печени. В конце эксперимента рассчитывали коэффициенты массы внутренних органов н проводили патоморфолотические исследования внутренних органов. Результаты подострого опыта показали, что бензотриазол оказывает выраженное общетоксическое действие, преимущественно влияя на периферическую кровь, функциональное состояние печени и почек, некоторые окислительно-восстановительные процессы, а также приводит к патоморфологическим изменениям внутренних органов гемодинамического и дистрофического характера. Отношение минимально действующей в условиях подострого опыта дозы к ЬО60 составило 250, что согласно «Методическим указаниям по разработке и научному обоснованию предельно допустимых концентраций вредных веществ в воде водоемов» (1976), позволяет отнести бензотриазол к группе веществ с выраженными кумулятивными свойствами.
С целью выявления степени опасности длительного поступления бензотриазола в организм и установления его мак симально недействующей лозы выполнен хронический сани-тарно-токсикологическнй эксперимент на белых крысах-сам-цах, которым в течение 6 мес вводили внутрижелудочно бензотриазол в виде водных растворов с эмульгатором ОП-Ю в дозах 0,6, 0,06 и 0,006 мг/кг. В хроническом опыте применяли те же методы исследований, что и в подостром эксперименте, и кроме того оценивали иммунобиологическое состояние организма по неспецифнческим показ« те-лям иммунитета — титру лизоцизма и реакции незавершенного фагоцитоза.
Анализ экспериментальных данных показал, что в условиях хронического опыта бензотриазол в дозе 0,6 мг/кг вызывает существенные изменения функционального состояния органов и систем организма животных.
Начиная с 3-го месяца и до конца эксперимента у животных наблюдались сдвиги по типу гнпохромной анемии (снижение количества гемоглобина и эритроцитов). Со стороны белой крови отмечались фазовые сдвиги: в начале эксперимента — лейкопения, 2—3-м месяцах— лекоцитоз, а затем до конца опыта — стойкая лейкопения. Динамика количества тромбоцитов также носила фазовый характер: на 1-м месяце повышение, на 2—4-м снижение, а в последние 2 мес резкое повышение. Ферментные системы на длительное введение бензотриазола реагировали уменьшением холнэнстеразы крови, сыворотки крови и головного мозга, повышением активности пероксидазы и каталазы крови, снижением активности ACT сыворотки крови. Активность альдолазы сыворотки крови в первые 3 мес затравки повышалась, а в дальнейшем падала. К концу эксперимента выявлено увеличение содержания пнровнноградной кислоты и глюкозы в крови и количества глюкогена в печени. Уровень аскорбиновой кислоты в печени через 3 мес снижался, а на 6-м месяце достоверно возрастал. В надпочечниках изменение этого показателя носило обратный характер — первоначальное увеличение содержания аскорбиновой кислоты к концу затравки сменилось его достоверным снижением. В почках содержание аскорбиновой кислоты на протяжении эксперимента было уменьшенным. При изучении функционального состояния почек в первые 3 мес отмечено уменьшение содержания мочевины в моче, на 2-м месяце — количества креатинина в моче. Содержание хлоридов в моче уменьшалось в первой половине опыта, а к концу эксперимента достоверно повышалось. При исследовании иммунобиологической реактивности организма установлено только снижение фагоцитарного числа на 6-м месяце затравки. При' патоморфологическом исследовании внутренних органов выявлены дистрофические изменения в печени, зер1жстая дистрофия извитых канальцев в почках, очаговые некрозы в миокарде, явления пери-целлюлярного и пернваскулярного отека в головном мозге и гиперплазия фолликулов селезенки.
У животных, получавших бензотриазол из расчета 0,06 мг/йг, изучаемые показатели изменились менее значительно и имели тенденцию к нормализации в конце эксперимента, что свидетельствовало о пороговом характере наблюдавшихся сдвигов. Доза 0,006 мг/кг оказалось недействующей по всем изучаемым показателям.
Комплексная оценка всех экспериментальных данных позволяет считать лимитирующим показателем вредности бензотриазола санитарно-токсикологической и рекомендовать ПДК его в воде открытых водоемов на уровне 0,1 мг/л.
Выводы 1. Бензотриазол является умеренно токсичным веществом с выраженными кумулятивными свойствами, Способным оказывать общетокенчлекое действие, которое прсГявляется в преимущественном влиянии на периферическую кровь, функциональное состояние печени и почек, иммунобиологическую реактивность организма и некоторые окислительно-восстановительные процессы, и обусловливает патоморфологическне изменения внутренних органов гемодинамического и дистрофического характера. ' S
2. ПДК бензотриазола установлена на уровне 0,1 мг/л, лимитирующий признак вредности — саннтарно-токснко-логическнй. ,
Литература. Красовский Г. Н., Королев А. А.,
Шиган С. А. — Гиг. и сан., 1970, № 3, с. 83—88. Прозоровский В. Б. — Фармакол. и токсикол., 1962,
№ I.e. 115—120. Штабский Б. М. Методические основы изучения кумуляции в токснколого-хнгиенических исследованиях. Автореф. дис. докт. Львов, 1975. Van der Waerden В. L. — Naunvn-Schmiedeberg's Arch, exp. Path. Pharmakol., 1940, "Bd 195, S'. 389—412.
Поступила 11.02-81
