CC BY
9
EXPERIMENTAL DATA FOR HYGIENIC SUBSTANTIATION OF MAXIMAL PERMISSIBLE ONE-TIME CONCENTRATIONS OF ISOPROPYLBENZOL AND ISOPROPYLBENZOL HYDROGEN PEROXIDE
G. I. Solomin, Junior Scientific Worker
The work was aimed at determining and substantiating the maximal permissible concentrations of isoprophylbenzol (IPB) and isopropylbenzol hydrogen peroxide (IPBHP) in the atmospheric air. The biological effect of small concentrations was studied under experimental conditions in human beings. Determination was made of: a) The olfactory threshold value for IPB (0,06 mg/ra1, for IPB with admixture of IPBHP (0,036 mg/m3), for IPBHP (0,03 mg/m3) and for IPBHP with admixture; of IPB (0.017 mg/m3), b) The threshold value of reflex action on the ocular light sensitivity by means of darkness adaptation. In the case of IPB it amounted to 0,07 mg/m3, in that of IPB with admixture of IPBHP — to 0,05, in that of IPBHP it was at the level of 0,02 mg/m3 and with admixture of IPB—to 0,01 mg/m3, c) The threshold value of the reflex action on the cerebral electric activity was determined by means of obtaining a conditioned reflex (for IPB — 0,028 mg/m3, for IPB with admixture of IPBHP—0,014 mg/m3, for IPBHP—0,012 mg'm3 and for IPBHP with admixture of IPB—0,007 mg/m3. Proceeding from the above data the author suggests accepting ineffective concentrations as maximum permissible ones, viz; for IPB—0,014 mg/m3, with admixture of IPBHP—0,007 m&'m3 for IPBHP— 0,007 mg/m3. with admixture of IPB — 0,003 mg/m3).
* * £
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДЕЛЬНО
ДОПУСТИМОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ МОНОЭТАНОЛАМИНА
В ВОДОЕМАХ
Л. Ф. Родионова
Научно-исследовательский институт радиационной гигиены, Ленинград
Моноэтаноламин (коламин) 1ЧН2СН2СН2ОН относится к аминоспир-там, является аминоэтиловым алкоголем, представляет собой р-окси-этиламин. Моноэтаноламин — бесцветная маслянистая жидкость со слабым аммиачным запахом, обладающая сильными основными свойствами.
Моноэтаноламин является новым химическим промышленным веществом и в настоящее время широко применяется в органическом синтезе как исходный и промежуточный продукт; он употребляется в производстве красителей, растворителей, фармацевтических препаратов, моющих средств и некоторой парфюмерной продукции. Широкое применение эмульсий моноэтаноламина в последнее время распространилось в ряде отраслей народного хозяйства (точное приборостроение, авиация, судостроение и др.) в связи с их антикоррозийными свойствами как ингибиторов коррозии металлов. По отчетным данным Института прикладной химии, в сточных водах производства моноэтаноламина возможно его содержание 300—500 мг/л.
В наших экспериментальных исследованиях был использован водный раствор моноэтаноламина, приготовленный в Институте прикладной химии.
Опыты по выяснению стабильности показали, что при содержании моноэтаноламина в воде в концентрациях 50 и 15 мг/л он стабилен в воде и определяется на 10-е сутки практически в неизмененном количестве. Определяли моноэтаноламин в воде титрованием 1/10 N НС1, ошибка определения ± 10—15%.
При разведении моноэтаноламина до 10 г/л большинство одораторов характеризуют запах раствора как запах резины, который несколько усиливается при нагревании. Пороговой концентрацией моноэтаноламина при интенсивности запаха не выше 1 балла установлено
на уровне 625 мг/л. При нагревании до 60° интенсивность запаха усиливается примерно на 1—2 балла по сравнению с таковой при 20°.
При хлорировании воды, содержащей моноэтаноламин в концентрациях, пороговых по запаху, провоцирования посторонних запахов не отмечено как при комнатной температуре, так и при нагревании до 60°. Хлорирование этой же воды повышенными дозами хлора (остаточный хлор 0,60—0,75 мг/л) также не провоцирует посторонних запахов в воде.
Моноэтаноламин в концентрациях до 700 мг/л не изменяет вкуса воды, но вызывает резкое ощущение жжения слизистых оболочек рта и языка, что связано со щелочностью этих растворов. Порог раздражающего действия на слизистую оболочку рта установлен на уровне 15 мг/л. Учитывая последнее, пороговой концентрацией моноэтанол-амина по органическому признаку следует считать 15 мг/л.
Моноэтаноламин, являясь сильным основанием, изменяет активную реакцию воды (рН). Опыты показали, что рассматриваемое вещество в концентрации 25 мг/л значительно повышает рН воды до 9,3. Пороговой минимальной концентрацией по влиянию на активную реакцию воды может быть принята концентрация моноэтаноламина 5 мг/л, а высшим пределом — 15 мг/л (рН 8,4).
На основании изучения влияния моноэтаноламина на активную реакцию воды и порога раздражающего действия на слизистую оболочку рта были выбраны концентрации для проведения опытов по изучению процессов минерализации органических веществ путем наблюдения за динамикой биохимического потребления кислорода в специальных инкубационных склянках и на моделях водоемов.
Опыты по наблюдению за динамикой ВПК. проводили с концентрациями моноэтаноламина 50, 15 и 5 мг/л. При этом наименьшая концентрация соответствовала порогу влияния на рН воды.
Наблюдения за изменением биохимического потребления кислорода показали, что концентрация моноэтаноламина 5 мг/л не оказывает влияния на процессы ВПК (рис. 1).
Уровень потребления кислорода при этой концентрации был примерно таким же, как в контрольных опытах. Концентрация моноэтаноламина 15 мг/л тормозит процесс ВПК в первые 2 суток инкубации на 24% по сравнению с контрольными опытами. Наличие в воде моноэтаноламина в концентрации 50 мг/л резко задерживало процесс биохимического потребления кислорода в течение первых 3 суток. Биохимическое потребление кислорода при концентрациях моноэтаноламина от 50 до 15 мг/л в более поздние сроки, начиная с 6—7 суток, примерно соответствовало ВПК в контрольных опытах. Таким образом, пороговой концентрацией моноэтаноламина в воде по влиянию на динамику ВПК можно считать 5 мг/л. Константа скорости биохимического потребления кислорода бытовой сточной жидкости при наличии в ней моноэтаноламина в концентрациях 15 и 5 мг/л почти совпадает с таковой в контроле и колеблется в пределах 0,12—0,15.
На моделях водоемов испытывались концентрации моноэтаноламина в 25, 15 и 5 мг/л. Проведенные исследования показали, что при концентрации 25 мг/л расходование растворенного в воде кислорода за-
Сутки инкубации
Рис. 1. Динамика биохимического потребления кислорода в присутствии моноэтаноламина.
/ — контроль; 2 — 50 мг/л; 3 — 15 мг/л-. 4 — 5 мг/л.
ДО
держивается во времени и начинается примерно с 3—4 суток (рис. 2). Пороговой концентрацией моноэтаноламина по влиянию на кислородный режим водоема можно считать 15 мг/л. Наблюдения за развитием сапрофитной микрофлоры в этих модельных водоемах показали, что моноэтаноламин в концентрации 25 мг/л значительно тормозит ее развитие в первые 4 суток; некоторое тормозящее действие оказывает и концентрация 15 мг/л; недействующим на микрофлору оказалось наличие в воде моноэтаноламина в количестве 5 мг/л.
Наблюдения за процессами аммонификации и нитрификации выявили, что концентрация 5 мг/л является пороговой по действию на эти процессы; однако необходимо отметить, что при концентрации моноэтаноламина 25 мг/л происходит некоторое накопление азота аммонийного в воде водоемов.
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что моноэтаноламин в концентрации 25 мг/л и выше оказывает тормозящее действие на процесс потребления кислорода в водоеме в первые 3—4 суток, что связано с выраженным торможением развития сапрофитной микрофлоры под влиянием резкого изменения активной реакции воды в щелочную сторону. За пороговую концентрацию моноэтаноламина по влиянию на общий санитарный режим водоемов может быть принята концентрация 5 мг/л.
Специальные опыты по выяснению влияния моноэтаноламина на эффект обеззараживания воды хлором выявили, что концентрация моноэтаноламина 5 мг/л оказывает отрицательное действие на обеззараживание воды при остаточном хлоре в воде в количестве 0,5 мг/л. Недействующей концентрацией на эффект обеззараживания воды хлором в наших опытах была концентрация 1 мг/л моноэтаноламина.
Литературные данные о токсичности моноэтаноламина ограничены. Исследования Wiley и соавторов относятся к 1938 г. Токсичность моноэтаноламина изучали на кроликах и собаках, подвергавшихся однократному подкожному введению моноэтаноламина. Авторы указывают, что при введении кроликам 2 мл моноэтаноламина часть животных погибала; собаки переживали введение 5 мл. При вскрытии обнаруживали дегенеративные изменения в сердце, почках и мозгу, жировую инфильтрацию печени (кролики), диффузную инфильтрацию лейкоцитами в сердце, скопление пигмента в селезенке (собаки).
Исследования Л. А. Тимофиевской проводились с техническим (импортным) моноэтаноламином, в состав которого входит 75% моноэтаноламина, 5—6% ди-и-триэтаноламина и вода. Изучалось токсическое действие технического моноэтаноламина при аспирационном, перораль-ном и накожном пути поступления в организм мышей, крыс, кроликов и кошек. При введении в желудок мышам моноэтаноламин использовали в разведении водой 1:5 и полученные смертельные концентрации пересчитывали на неразведенный моноэтаноламин. Автор указывает, что LDioo составляет 1 г/кг, a LD50 — 700 мг/кг. В клинической картине отравления мышей преобладали симптомы раздражения слизистых оболочек, двигательное возбуждение с последующим угнетением; смерть наступала после клонико-тонических судорог. Макроскопически при вскрытии погибших мышей обнаруживалось сильное кровенаполнение
Сутки наблюдений
Рис. 2. Содержание растворенного кислорода
в воде водоемов.
I — контроль; 2 — 5 мг/л-, 3 — 15 мг/л\ 4 — 25 мг/л
желудка, кишечника, печени, почек и резкое инъецирование сосудов головного мозга. У животных, забитых на 14-й день после затравки минимально смертельной дозой, на вскрытии был отмечен желтоватый оттенок печени. При микроскопическом исследовании тканей органов погибших мышей отмечен полный некроз слизистой оболочки желудка, в печени — белковая дистрофия печеночных клеток, пикноз некоторых клеток и ретикуло-эндотелиальные клетки с набухшими ядрами. Микроскопическое исследование печени мышей, забитых на 14-й день после затравки минимально смертельной дозой, выявило умеренную белковую дистрофию и распространенное мелкокапельное ожирение клеток. В почках имелась умеренная белковая дистрофия эпителия извитых канальцев.
Однократное двухчасовое воздействие паров технического моноэта-ноламина в концентрации 0,1—0,2 мг/л вызывает у кошек с выработанными условными рефлексами преобладание процесса возбуждения над торможением, что выражается двигательным беспокойством, срывом дифференцировки и нарушением силовых отношений между силой раздражителя и величиной условного рефлекса.
Хроническое воздействие паров технического моноэтаноламина в концентрациях 0,2—0,4 мг/л (подогретых до 50°) автор изучал на крысах. Отмечено увеличение веса подопытных животных по сравнению с контрольными; со стороны периферической крови — снижение гемоглобина на 15% и некоторое уменьшение числа эритроцитов, небольшой ретикулоцитоз в течение первых месяцев затравки; в моче обнаруживалось увеличение белка; нарушение синтетической функции печени проявилось снижением синтеза гиппуровой кислоты на 18% по сравнению с контролем.
По данным Л. А. Тимофиевской, технический моноэтаноламин обладает резко выраженным раздражающим действием при попадании на слизистые оболочки глаз и кожные покровы, он также способен проникать через неповрежденную кожу, вызывая дистрофические изменения почек, более выраженные, чем при введении его в желудок в тех же концентрациях.
На основании собственных исследований Л. А. Тимофиевская рекомендует в качестве ориентировочной предельно допустимой концентрации в воздухе рабочих помещений 0,03 мг/л моноэтаноламина.
При изучении сравнительной санитарно-гигиенической характеристики некоторых аминосоединений жирного ряда Л. Н. Гурфейн, 3. К- Павлова и Л. Ф. Родионова установили, что ежедневное введение белым мышам с пищей в течение 10 дней моноэтаноламина в дозе 60 мг/кг не вызывает гибели животных как во время опытного периода, так и спустя 14 дней после прекращения дачи моноэтаноламина. При гистологическом исследовании внутренних органов забитых мышей каких-либо патологических изменений обнаружено не было.
Однократное введение крысам в желудок с помощью зонда моноэтаноламина в дозе 150 мг/кг не вызывает их гибели на протяжении 14-дневного наблюдения. Однако можно отметить, что сразу после введения моноэтаноламина у животных появлялась одышка, они отказывались от пищи и принимали боковое положение; такое крайне тяжелое состояние держалось 24 часа, после чего крысы выздоравливали.
На мышах и крысах, получавших с питьевой водой моноэтаноламин в дозе 60 мг/кг в течение 2 месяцев, изучали влияние некоторых нагрузок на организм. Было установлено, что физическая нагрузка в виде плавания не выявила изменения выносливости подопытных мышей по сравнению с контрольными; физиологическая нагрузка в виде частичного голодания крыс показала, что падение и восстановление их веса происходили так же, как у контрольных крыс.
Смертельные концентрации моноэтаноламина авторы не определяли.
Из литературных данных о токсическом действии моноэтаноламина на теплокровный организм следует, что в основном его действие изучалось в кратковременных опытах, вследствие чего составить его полную токсикологическую характеристику не удалось. В то же время, по данным Л. Н. Гурфейн, 3. К. Павловой и Л. Ф. Родионовой, можно судить, что моноэтаноламин не обладает кумулятивным действием, так как прием его в течение 2 месяцев суммарно в дозе около 4 г/кг не вызывал гибели крыс и мышей.
Для уточнения верхнего параметра токсичности моноэтаноламина мы поставили острые опыты на крысах и мышах, которым через рот вводили 98% моноэтаноламин. При выборе доз мы ориентировались на литературные данные, начиная введение моноэтаноламина с дозы 1 г/кг. Последовательно были испытаны следующие дозы: 1, 2, 10, 15, 22 и 25 г/кг веса.
Среднесмертельная доза моноэтаноламина ЬОбо для крыс, по результатам наших опытов, находится на уровне 20 г/кг. Вычисление производили по формулам Г. Н. Першина и Кербера.
ЬОбо моноэтаноламина для мышей, по данным наших опытов, равнялась 15 г/кг веса. Хронический санитарно-токсикологический эксперимент ставили на крысах и кроликах в течение 8 месяцев; при этом в первый месяц устанавливали исходный фон изучаемых показателей, затем в течение 7 месяцев животные ежедневно с питьевой водой (дехлорированная водопроводная) получали моноэтаноламин.
Моноэтаноламин в дозах 0,5, 0,25, 0,025 мг/кг испытывали на 80 крысах-самцах, в дозе 0,5 мг/кг веса — на 8 кроликах. Доза 0,25 мг/кг примерно соответствовала пороговой концентрации моноэтаноламина по влиянию на общий санитарный режим водоема.
Все группы подопытных животных обеспечивали двойным контролем, т. е. контрольной группой животных, которые получали чистую дехлорированную водопроводную воду, и установлением физиологических показателей у самих подопытных животных до начала затравки моно-этаноламином. При этом вели наблюдения над общим состоянием и поведением животных, динамикой веса, картиной красной и белой крови (содержание гемоглобина, число эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула). Учитывая литературные данные о влиянии моноэтаноламина на печень и почки, мы изучали некоторые функции этих органов (определение уровня сахара в крови, влияние галактозной нагрузки по сахарным кривым, определение активности холинэстеразы сыворотки крови, определение протромбинового индекса, определение остаточного азота в крови). Специальная серия хронического эксперимента была посвящена изучению влияния моноэтаноламина в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг веса на условнорефлекторную деятельность крыс (15 животных).
Наблюдения над общим состоянием, поведением и динамикой нарастания веса кроликов, получавших в течение 7 месяцев моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг, и крыс, получавших моноэтаноламин в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг, не позволили выявить каких-либо изменений этих показателей у подопытных животных по сравнению с животными соответствующих контрольных групп. Некоторые изменения были отмечены у крыс, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг веса; эти животные, начиная с 4—5-го месяца затравки, часто болели, были вялыми, у некоторых из них отмечался цианоз, шерсть была взъерошена и потеряла естественный блеск; в последние 1—2 месяца затравки у животных этой группы имелась тенденция отставания прироста веса тела, которая была статистически достоверна (¿=3; I—р = 0,99) на 7-м месяце затравки.
Исследования картины крови, проводившиеся на крысах и кроликах, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг, не выявили каких-либо существенных изменений со стороны как красной, так и белой крови.
Протромбинообразовательную функцию печени исследовали на кроликах, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг, и на крысах, получавших моноэтаноламин в дозах 0,5, 0,25 и 0,025 мг/кг (рис. 3).
Протромбиновый индекс у крыс, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг, был в среднем снижен на 45% по сравнению с контролем, при этом колебание снижения было в пределах 30—56%. У крыс, получавших моноэтаноламин в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг, протромбиновый индекс снижался соответственно на 27 и 17%- Проверка достоверности указанного снижения статистическим методом показала, что снижение достоверно (1—р>0,95) у крыс 1-й и 2-й подопытных групп (дозы моноэтаноламина 0,5 и 0,25 мг/кг). Снижение .протромбинового индекса у крыс, получавших моноэтаноламин в дозе 0,025 мг/кг, нельзя считать существенным (I—р=0,87). Протромбиновый индекс у кроликов, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг, был на уровне контрольных кроликов.
Известно, что при нарушении функции печени падает активность холинэстеразы сыворотки крови, тогда как холинэстераза цельной крови остается неизменной. Активность сывороточной холинэстеразы изучали титрометрическим методом Зубковой и Правдич-Неминской и выражали в миллиграммах ацетилхолина.
В таблице представлены величины активности холинэстеразы сыворотки крови у крыс, получавших моноэтаноламин в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг на 2-м и 4-м месяце затравки, с их статистическими параметрами.
Ь»095 1-р>Ц951-р-0.87
Рис. 3. Протромбиновый индекс у крыс.
Средние величины активности холинэстеразы сыворотки крови у крыс (выражена
в мг ацетилхолина)
Статистические параметры-ак
тивности холинэстеразы сыворотки крови
На 2-м месяце затравки
На 4-м месяце затравки
доза моноэтаноламина (в мг/кг веса)
контроль 0,0
0,25
0,025
контроль 0,0
0,25
0,025
М±т . . п . . . Сигма . . т% . . . Разница с контролем . . Достоверность разницы I—р Процент снижения активности холинэстеразы сыворотки крови . .
0,221+022 6
+ 0,057 ' +10%
0,155+ 0,020 12 +0,068 + 13%
—0,066 0,95
20%
0,237+0,21 14 +0,078
+9%
+0,016 0,38
0,259+0,022 5
+ 0,050 9,5%
0,207+ 0,035 8
+0,099 12%
—0,052 0,71
20%
0,231+0,017 6
+0,040 7%
—0,028
10%
Примечание, п — количество животных.
Как видно из таблицы, активность сывороточной холинэстеразы у крыс, получавших моноэтаноламин в дозе 0,25 мг/кг, снизилась на 2-м месяце затравки на 30% по сравнению с контролем, на 4-м месяце она была снижена на 20%. При статистическом анализе данных это оказалось недостоверным. Доза моноэтаноламина 0,025 мг/кг оказалась для крыс интактной по влиянию на активность холинэстеразы сыворотки крови на протяжении всего экспериментального периода.
У кроликов, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг, на последнем месяце затравки активность сывороточной холинэстеразы была снижена на 21% по сравнению с контрольными кроликами.
Учитывая литературные данные о влиянии моноэтаноламина на печень, мы изучали наиболее лабильный показатель функциональной деятельности печени — ее роль в углеводном обмене, которая определяется с помощью сахарных нагрузок.
Сахарные кривые при нагрузке галактозой (1 г/кг) исследовали на 5 кроликах и 15 крысах на 2-м и 6-м месяцах затравки. Сахар в крови определяли по методу Хагедор-на — Иенсена. На рис. 4 представлены сахарные кривые у кроликов, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг.
Из рис. 4 видно, что у кролика № 11 отмечается замедленное и растянутое по времени возвращение уровня сахара в крови к исходному содержанию, что свидетельствует о некотором нарушении функции печени у данного кролика и замедлении ассимиляции галактозы печенью. У остальных кроликов не было обнаружено изменения сахарных кривых.
У крыс, получавших моноэтаноламин в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг, не удалось выявить сколько-нибудь существенных изменений в сахарных кривых (рис. 5, а, б и в).
Функциональная способность почек хорошо выявляется при определении остаточного азота крови (безбелковый азот). Мы определяли остаточный азот в крови методом Кьельдаля на 5-м месяце затравки у крыс, получавших моноэтаноламин в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг. Результаты исследований показали, что остаточный азот у подопытных и контрольных крыс был примерно на одном уровне.
По окончании хронических санитарно-токсикологических экспериментов все животные были забиты; при макроскопическом патолого-анатомическом исследовании каких-либо изменений внутренних органов отметить не удалось. Следует указать, что у большинства животных, получавших моноэтаноламин в дозе 0,5 мг/кг (крысы и кролики), отмечено полнокровие внутренних органов. У всех животных взвешивали некоторые внутренние органы (печень, почка, селезенка, легкие) и определяли весовой коэффициент этих органов.
Весовые коэффициенты указанных внутренних органов у крыс, получавших моноэтаноламин в дозах 0,025 и 0,25 мг/кг, не отличались от таковых у контрольных животных. У крыс, получавших дозу 0, 5 мг/кг, весовой коэффициент печени был увеличен по сравнению с контролем на 24%, при этом увеличение является статистически достоверным (1—р = 0,99).
ДО 15 ■ нагрузки
/ч г*
Времл наблюдений
Рис. 4. Сахарные кривые у кроликов. 1 — контроль; 2 —кролики, получавшие моноэтаноламин в дозе 0.5 мг/кг-.
В специальной серии хронического эксперимента изучали влияние моноэтаноламина на условнорефлекторную деятельность крыс по дви-гательно-пищевой методике в несколько видоизмененной камере проф. Правдина (устройство лабиринтов). На протяжении 6 месяцев испытывали дозы 0,25 и 0,025 мг/кг на 15 крысах, из которых 5 были контрольными. При проведении опытов учитывали величину скрытого
Время наблюдений
Рис. 5. Сахарные кривые у крыс при затравке моноэтаноламином. а — контроль; б — в дозе 0,25 мг/кг; в — в дозе 0,025 мг/кг.
периода рефлекса, силу двигательной реакции на сильный (звонок) и слабый (свет) раздражители и состояние дифференцировки на отрицательный раздражитель. Результаты исследований, по данным 20 опытов в конце затравки каждой дозой моноэтаноламина были подвергнуты статистическому анализу по методике, предложенной В. Е. Миклашевским и В. Н. Тугариновой. Достоверных различий между подопытными и контрольными группами крыс по величине скрытого периода
и еиле двигательной реакции (скорость перебежки) на сильный и слабый раздражители установить не удалось (1—р<0,85).
Дифференцировка (на красный свет) у крыс, получавших моно-этаноламин в дозе 0,25 мг/кг, имела несколько больший процент нарушений по сравнению с контрольной группой крыс и выражалась разницей в 30%.
1. Пороговая концентрация моноэтаноламина по влиянию на орга-нолептические свойства воды установлена по его раздражающему действию на слизистую оболочку рта на уровне 15 мг/л. Пороговой концентрацией по влиянию на запах воды является 600 мг/л.
2. Основное действие на водоем обусловливается щелочными свойствами моноэтаноламина; концентрация 5 мг/л и ниже не будет оказывать влияния на санитарный режим водоема.
3. Недействующей дозой моноэтаноламина по влиянию на организм теплокровных животных при хроническом поступлении его через желудочно кишечный тракт следует считать 0,025 мг/кг веса, что соответствует 0,5 мг/л моноэтаноламина в воде водоемов.
4. Сопоставление результатов проведенных исследований моноэтаноламина позволяет рекомендовать в качестве предельно допустимой концентрации 0,5 мг/л по токсикологическому признаку вредности.
Балаховский С. Д., Балаховский И. С. Методы химического анализа крови. М., 1953, стр. 637,—Г урфейн Л. Н., Павлова 3. К-, Родионова Л. Ф. Тезисы докл. научной конференции по итогам работы Ленннградск. научно-исслед. санитарно-гигиенического ин-та за 1955 год, 1956, стр. 21.—Першин Г. Н. Фармакол. и токсикол., 1950, № 3, стр. 53.—Т и моф невская Л. А. В кн.: Токсикология новых промышленных химических веществ. М., 1962, в. 4, стр. 81.—Wiley F. Н., Ниерег W. С., В ег gen D. S. et al., J. industr. Hyg, 1938, v. 20, p. 269.
EXPERIMENTAL DATA TO SUBSTANTIATE THE MAXIMUM PERMISSIBLE CONCENTRATION OF MONOETHANOLAMIN IN WATER BASINS
The water in oonds and basins is noted to acquire a peculiar smell if monoethano-lamin is present therein in concentration exceeding 600 mg/1. The threshold value of monoemanoiamin producing an irritating effect on the oral mucous membrane amounts to 15 mg/1; the threshold value of its action on the general sanitary regimen of water basins comprises 5 mg/1. When monoethanolamin gains access to warm-blooded animals together with drinking water a dose of 0,025 mg/kg body weight (e. i. 0,5 mg/1) proves to be ineffective.
On the basis of the sanitary-toxic hazard index the author suggests the maximum permissible concentration of monoethanolamin in water basins to be set at 0,5 mg/1.
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОБИВОЧНЫХ ИСКУССТВЕННЫХ КОЖ НА ПОЛИВИНИЛХЛОРИДНОЙ ОСНОВЕ
Научно-исследовательский институт гигиены нм. Ф. Ф. Эрнсмана, Москва
Искусственные заменители кожи из пластифицированного поливи-нилхлорида находят широкое применение в обувной, автомобильной, авиационной, судостроительной, швейной и галантерейной промышленности, в сельском хозяйстве и т. п. Наибольший интерес с гигиениче-
Выводы
ЛИТЕРАТУРА
Поступила 6/VIII 1963 г
L. F. Rodionova, Junior Scientific Worker
ir ir ir
H. И. Слепак, Р. В. Теплякова
2 Гигиена и санитария. .4° 2
СОС Р
17
