CC BY
17
■ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНОЙ ПАТОЛОГИИ
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Кальной Павел Станиславович -кандидат медицинских наук, врач сердечно-сосудистый хирург отделения детской кардиохирургии ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1» (Екатеринбург) E-mail: kalnoypol@gmail.com
Ключевые слова:
митральный клапан, механические свойства,
дегенеративные заболевания
Э.М. Идов1, Г.Г. Хубулава2, Н.Н. Шихвердиев2, С.П. Марченко2 П.С. Кальной1, Д.А. Бодров1
1 ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет», Екатеринбург
2 ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова», Санкт-Петербург
Актуальность работы обусловили ренессанс реконструктивной хирургии атриовентрикулярных клапанов и сопутствующее возникновение множества нерешенных вопросов в этой области. В работе посредством экспериментального исследования изучены прочностные свойства структур митрального клапана в норме, при различных вариантах дегенеративной патологии, а также характеристики структур митрального клапана, подвергшихся хирургической реконструкции.
Нами установлено, что прочность створок нормального митрального клапана однородна во всех сегментах, в то время как при дегенеративных поражениях характерно локальное падение прочности в некоторых сегментах.
В эксперименте показан критический уровень падения прочностных свойств хорды, при котором происходит ее разрушение в условиях физиологических нагрузок. Установлено, что в норме хорды имеют 4-кратный запас прочности, а разрушение наступает при снижении прочностных свойств в среднем на 74,2%.
В группах интактных хорд при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците не наблюдалось снижения прочностных свойств до опасных значений. Так, при болезни Барлоу максимальное напряжение в интактных хордах уступает на 13,2% таковому в нормальных хордах. При фиброэластическом дефиците максимальное напряжение в интактных хордах уступает на 30,5% таковому в нормальных хордах. Из вышеизложенного сделан вывод о том, что снижение прочностных свойств интактных хорд при заболеваниях соединительной ткани не носит критического характера, а следовательно, они могут продолжать выполнять свою функцию in vivo после пластических операций.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2015. № 3. С. 18-24.
Experimental investigation of the strength of the mitral valve in degenerative diseases
CORRESPONDENCE
Kalrioy Pavel S. - MD, Cardiac Surgeon, Department of Pediatric Cardiac Surgery, Ural Regional State Hospital # 1 (Ekaterinburg) E-mail: kalnoypol@gmail.com
E.M. Idov1, G.G. Khubulava2, N.N. Shikhverdiev2, S.P. Marchenko2, P.S. Kalnoy1, D.A. Bodrov1
1 Ural State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, Ekaterinburg
2 Saint Petersburg State Kirov Military Medical Academy
Renaissance of the reconstructive surgery of atrioventricular valves which has brought up lots of open questions makes this survey especially relevant. Due to the experimental tests our survey studies normal strength properties of mitral valve structures, various forms of mitral degenerative diseases and properties of repaired mitral valve structures.
We found that strength of the normal mitral valve leaflets is equal in all segments, whereas degenerative diseases are marked by local strength decrease of some segments.
During the experiment we showed criticality of decrease chordae strength properties, when under conditions of physiological stress chordae was fractured. We found that normal chordae have fourfold strength reserve, 74.2% fall of strength reserve causes chordae's fracture. In groups of intact chordae in Barlow disease and fibroelastic deficiency dangerous decrease of strength was not found. In cases of Barlow disease maximum tension in intact chordae is 13.2% less then in normal chordae. In cases of fibroelastic deficiency maximum tension is 30.5% less then in normal chordae. Foregoing premises allow us to consider that decrease of intact chordae strength in cases of connective tissue diseases is not critical and therefore chordae could function in vivo after mitral valve repair.
Keywords:
mitral valve, strength properties, degenerative pathologies
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2015. N 3. Р. 18-24.
Ведущей причиной смертности и инвалидности населения в настоящее время во всем мире являются сердечно-сосудистые заболевания. Среди причин смертности в России, по наиболее актуальным данным, патология системы кровообращения составляет 56,8%. 10 686 пациентам выполнено хирургическое вмешательство по поводу приобретенной патологии клапанов сердца, в которой доля пороков митрального клапана (МК) составляет 43,86%, а его реконструкция возможна лишь в 20,6% случаев [1-4].
В мире общая частота выполнения реконструктивных операций не превышает 27%, это связано с тем, что пациентов оперируют в учреждениях, не имеющих достаточного опыта выполнения таких операций [16, 17, 20], а также с тем, что проблемы совершенствования лечебно-диагностической тактики у больных с митральными пороками дегенеративной этиологии остаются до конца не решенными [5-8, 10, 12-14, 24]. Прежде всего это касается вопросов выбора хирургической тактики и определения предикторов послеоперационной митральной недостаточности. Методики реконструктивных операций продолжают изменяться [10-13, 15, 17, 18, 21]. Непрерывно происходит процесс переосмысления механизмов нарушения функции атриовентрику-лярных клапанов после их реконструкции [8, 9, 19, 22, 23]. Практически неизученным и неоднозначным остается вопрос о деформационно-прочностных свойствах различных структур МК, вовлеченности тех или иных структур в дегенеративный процесс с точки зрения значимого снижения прочностных свойств как предиктора развития несостоятельности клапана после реконструкции. Особого внимания требует решение вопросов клинического применения различных вариантов пластических операций на МК [8, 9]. Еще более трудную и малоизученную проблему представляют особенности технического выполнения реконструктивных вмешательств на МК при дегенеративной этиологии поражения, во многом обусловливающие неудовлетворительный результат коррекции. Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель нашего исследования - изучение прочностных свойств структур МК в норме, при дегенеративной патологии, а также подвергшихся хирургической реконструкции.
Материал и методы
Исследование построено как экспериментальное пассивное одномоментное проспективное сравнительное, заранее спланированное и посвященное изучению влияния дегенеративной патологии и хирургической реконструкции на механические свойства структур МК.
Для исследования свойств структур МК при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците использовали интраоперационный материал - иссеченные фрагменты створок и хорды МК у пациентов с макроскопически подтвержденным при ревизии дегереративным процессом, при этом выделяли 2 подгруппы хорд: хорды с макроскопическими признаками повреждения (разорванные, локально истонченные по типу песочных часов) и макроскопически интактные. Среди створок разграничение образцов производилось по принципу принадлежности к тому или иному сегменту. Всего выполнено 38 измерений на хордах при болезни Барлоу, 72 измерения на хордах при фиброэластическом дефиците. Количество измерений на створках при болезни Барлоу составило 62, при фиброэластическом дефиците - 57. Интраоперационный экспериментальный материал был получен в клинике сердечно-сосудистой хирургии им. П.А. Куприянова Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
Контрольная группа измерений, характеризующая норму, была сформирована посредством измерения прочностных свойств структур МК, взятых во время аутопсий у лиц, погибших от причин, не связанных с патологией сердца. Исследованы образцы от 24 трупов из них 18 женского пола, 6 мужского. Средний возраст составил 62±7 лет.
Для оценки прочностных свойств створок, подвергшихся хирургической реконструкции, исполь-
зовали полоски сегмента Р2 задней створки МК шириной 10 мм, рассеченные в поперечном направлении и вновь сшитые 10 стежками непрерывного шва полипропиленовыми нитями РгетИепе7/0, 6/0, 5/0, 4/0. Выполнено 40 экспериментов.
Для оценки прочностных свойств комплекса передняя створка МК-неохорды по методикам Т. Дэвида и Ф. Мора использовали передние створки МК, политетрафторэтиленовые нити еРТРЕ5/0, выполнено 10 экспериментов.
Измерения проводились на универсальной установке 1п$1гоп 1122 в режиме активного нагру-жения. В ходе замеров на самописце прибора записывали диаграммы растяжения. Эксперименты выполняли на базе лаборатории ориентированных полимеров кафедры сопротивления материалов Санкт-Петербургского государственного университета технологии и дизайна.
Критическим уровнем значимости (а) в исследовании принят а=0,05. Для нивелирования проблемы множественных сравнений в случаях сравнения 3 групп и более между собой критический уровень значимости пересчитывали по формуле а*=1 - 0,951/п, где п - количество сравнений. Суждения о статистической значимости полученных результатов выполняли при сопоставлении достигнутого уровня значимости р с уточненным критическим уровнем значимости а*.
Полученные в эксперименте данные являются непрерывными количественными переменными, следовательно, в каждой выборке перед описанием проверяли функцию, связывающую значение переменной случайной величины с вероятностью ее появления в совокупности, иначе говоря, проверку распределения. Поскольку в медицинских исследованиях традиционно принята проверка распределения на нормальность, применен именно этот статистический инструмент. Нормально распределенной выборка считалась при симметричном распределении колоколообразной формы, при котором около 68% данных отличались от среднего арифметического не более чем на одно, а примерно 95% - не более чем на два стандартных отклонения в каждую сторону. Характер распределения проверяли по оценке гистограмм, а также с помощью критериев Шапиро-Уилка, наиболее популярного для проверки характеристики распределения от-
носительно малых выборок. Равенство дисперсий исследовали с помощью критерия Levene. Для анализа количественных данных независимых групп, распределенных асимметрично, применяли непараметрические критерии: U-тест Манна-Уит-ни для сравнения 2 групп, Краскела-Уоллиса для сравнения трех и более групп. При анализе асимметрично распределенных количественных данных зависимых групп применяли критерий Вилкоксона rank sum test для сравнения 2 групп и критерий Фридмана для сравнения 3 групп и более, затем дополнявшийся апостериорным анализом частных взаимоотношений критериями Welch, Brown-Forsythe, при несоблюдении равенства дисперсий Games-Howell. Для анализа порядковых данных использовали однофакторный дисперсионный анализ Фишера, х2 Пирсона.
Результаты
В табл. 1 представлены центральные тенденции и меры рассеяния по диапазонам разрывного напряжения хорд МК в контрольной группе, представляющей норму, при болезни Барлоу и фибро-эластическом дефиците.
Установлено, что разрывное напряжение хорд МК при дегенеративной патологии существенно уступает таковому в норме. Наиболее выражена разница в прочностных характеристиках хорд с макроскопическими признаками поражения. Так, при болезни Барлоу напряжение макроскопически пораженных хорд составило 10,9+1,64 кПа, что на 77% меньше нормы, при фиброэластическом дефиците - 12,23+2,34 кПа, что на 74,2% меньше нормы. В контрольной группе характеризующей норму получен результат 47,5+2,78 кПа.
Найдена отчетливая тенденция к снижению прочностных свойств интактных хорд при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците. Графическое распределение значений разрывного напряжения хорд МК представлено на рис. 1.
Степень снижения прочности интактных хорд существенно менее выражена, нежели пораженных. Таким образом, показан критический уровень падения прочностных свойств хорды, при котором происходит ее разрушение в условиях физиологических нагрузок. Разрушенные хорды были спо-
Таблица 1. Значения разрывного напряжения и обратимого удлинения хорд митрального клапана
Группа Переменная
разрывное напряжение, кПа обратимое удлинение, %
Контрольная группа 47,50+2,78 21,42+3,35
Болезнь Барлоу пораженные хорды 10,90+1,64 7,90+1,96
интактные хорды 41,19+4,45 8,65+1,50
Фиброэластический дефицит пораженные хорды 12,23+2,34 9,96+3,03
интактные хорды 33,00+6,47 13,24+2,00
собны воспринимать напряжение не больше чем 12,23+2,34 кПа, в то время как нормальная хорда разрушается лишь при достижении напряжения в 47,5+2,78 кПа. Следовательно, в норме хорды имеют 4-кратный запас прочности, а разрушение наступает при снижении прочностных свойств в среднем на 74,2%.
Нами установлено, что в группах интактных хорд при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците прочностные свойства не снижались до опасных значений. Так, при болезни Барлоу максимальное напряжение в интактных хордах уступает на 13,2% таковому в нормальных хордах. При фиброэластическом дефиците максимальное напряжение в интактных хордах уступает на 30,5% таковому в нормальных хордах. Из вышеизложенного справедливо, что снижение прочностных свойств интактных хорд при заболеваниях соединительной ткани не носит критического характера, а следовательно, они могут продолжать выполнять свою функцию после пластических операций.
В ходе исследования прослеживается значимое снижение свойств упругости в группах болезни Барлоу и фиброэластического дефицита как для пораженных, так и для интактных хорд (рис. 2).
При болезни Барлоу независимо от наличия макроскопических признаков повреждения упругость хорд снижена на 2/3 от долженствующих значений, при фиброэластическом дефиците -на 1/2. Поскольку свойства упругости - предиктор разрушения при динамических нагрузках, становится очевидно, что выполнение реконструктивной операции при дегенеративных заболеваниях должно вести к оптимизации и равномерному распределению нагрузки на хордальный аппарат для остановки дальнейшего прогрессивного снижения способности хорд воспринимать динамические нагрузки. Центральные тенденции и меры рассеяния по диапазонам разрывного напряжения створок МК представлены в табл. 2.
Графически полученные значения разрывного напряжения створок МК представлены на рис. 3.
На основании экспериментальных данных установлено, что в контрольной группе, представляющей норму, прочностные свойства створок МК разнородны, максимальное значение разрывной нагрузки характерно для сегмента А1 (3,58+0,67 кПа),
60 50 40 30 20 10 0
<s
У*
А*'
#
30
25
20
5. 15
10
13,24
9,96
7,9
8,65
m I
I I I I I
ж
JO" „+
jfr
Рис. 1. Разрывное напряжение хорд митрального клапана в норме и при дегенеративном поражении
Рис. 2. Значения обратимого удлинения хорд митрального клапана
минимальное - для Р3 (2,48+0,1 кПа), отличаясь друг от друга на 30,7%, статистически различия незначимы (р=1,13-5). Следует также отметить, что центральный сегмент передней створки А2 уступает по прочности соседним сегментам - А1 и А3, в то время как центральный сегмент задней створки Р2 превосходит по прочности соседние сегменты -Р1 и Р3, однако эти наблюдения не подкрепляются достаточной статистической значимостью. В группе пациентов с болезнью Барлоу наиболее достоверно (на 25,4%) по сравнению с контрольной группой прочностные свойства были снижены в сегменте Р2 (р=1,26-12).
Таблица 2. Значения разрывного напряжения (кПа) створок митрального клапана
Группа Сегмент
А1 А2 А3 Р1 Р2 Р3
Норма 3,58+0,67 2,94+0,14 3,12+0,12 2,94+0,10 3,03+0,13 2,48+0,10
Болезнь Барлоу 3,27+0,05 3,11+0,15 2,74+0,05 - 2,26+0,15 -
Фиброэластический дефцит 2,78+0,16 2,65+0,07 3,14+0,29 - 1,85+0,10 -
5
0
Рис. 3. Посегментные значения разрывного напряжения створок в различных группах
Рис. 4. Лепестковая диаграмма значений разрывного напряжения (кПа)створок митрального клапана, посегментно
Рис. 5. Снижение значений максимального напряжения створок митрального клапана при дегенеративной патологии относительно нормальных величин
4,5 4
. 3,5 3
- 2,5 2 1,5 1 0,5 0
1
1 ■ I
1 1
1 1
1 1
А1 А2 А3 Р1 Р2 Р3 Сегменты створок
I Норма
I Болезнь Барлоу Фиброэластический дефицит
А2
Р2
Норма
Болезнь Барлоу Фиброэластический дефицит
Болезнь Барлоу Фиброэластический дефицит
Графически полученные значения представлены на рис. 4 и 5.
Установлено также, что прочность створки в сегменте А2 в норме и при болезни Барлоу существенно не отличается, такая же картина прослеживается и в сегменте А1. Таким образом, при болезни Барлоу из трех сегментов передней створки два (А1, А2) не демонстрируют значимого снижения
прочностных свойств, и лишь сегмент А3 статистически достоверно уступает по прочности нормальным значениям на 12,2%.
В группе фиброэластического дефицита в сегменте Р2 прочностные свойства уступают таковым в сравнительной группе на 38,9% (р=1,21-12). На 22,3% снижено максимальное напряжение в сегменте А1.
Таким образом, установлено, что в норме створки МК разнородны по своим прочностным свойствам, последние могут колебаться в пределах 30% и не показывают статистически достоверной разницы, в среднем разрывное напряжение составляет 3+0,1 кПа.
При фиброэластическом дефиците происходит снижение значений разрывного напряжения створок в сегментах А1 на 22,3%, А2 - на 9,8%, Р2 -на 38,9%. При болезни Барлоу изменения прочностных свойств отмечены лишь в 2 сегментах -А3, где разрывное напряжение снижается на 12,2% (р=4,76-12) и в сегменте Р2, где значения разрывного напряжения были в среднем на 25,4% ниже аналогичных характеристик в сравнительной группе.
Следует отметить, что сегмент Р2 как при болезни Барлоу, так и при фиброэластическом дефиците наиболее подвержен патологическим изменениям с точки зрения снижения прочностных свойств.
На основании экспериментальных исследований установлен важный для практической кардиохирургии факт, что деформационно-прочностные свойства структур МК при дегенеративных заболеваниях существенно уступают таковым в норме, однако в широком круге случаев не носят критического характера и могут продолжать выполнять свою функцию. При реконструкции следует обеспечить оптимальное распределение нагрузки на створки и хордальный аппарат.
При определении оптимального шовного материала для реконструкции створок показано, что наибольшие нагрузки способны выдерживать створки, сшитые полипропиленовой нитью 6/0 и 7/0.
В эксперименте при сравнении различных методик протезирования хорд продемонстрировано преимущество методики, предложенной Тироном Дэвидом.
Выводы
1. Разработана методология экспериментального исследования механических свойств МК, включающая измерения критических нагрузок створок и хорд, модуль жесткости, а также разрывные характеристики: нагрузка, напряжение, упругое удлинение в норме и при дегенеративной патологии
2. В норме хорды МК однородны по механическим свойствам сопротивления на разрыв
и имеют 4-кратный запас прочности - разрушение наступает при снижении прочностных свойств в среднем на 74,2%. Для пораженных дегенеративным процессом клапанов не характерна однородность прочностных свойств ни для хорд, ни для сегментов створок. При болезни Барлоу независимо от наличия макроскопических признаков повреждения упругость хорд снижена на 2/3 от нормы, при фиброэластическом дефиците -на 1/2.
3. Снижение прочностных свойств интактных хорд при заболеваниях соединительной ткани не носят критического характера, а следовательно, могут продолжать выполнять свою функцию после пластических операций при оптимальном распределении нагрузки на створки и хордальный аппарат, так как при фиброэластическом дефиците происходит снижение значений разрывного напряжения створок в основном в сегменте Р2 до 39%, при болезни Барлоу - на 25,4%.
Литература
1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия / НЦССХ. М. : Б.и., 2006.
2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия / НЦССХ. М. : Б.и., 2007.
3. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия / НЦССХ. М. : Б.и., 2010.
4. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия / НЦССХ. М. : Б.и., 2013.
5. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана: Функция, диагностика, лечение. 2-е изд. М. : ГЭОТЭР-Медиа, 2015. - С. 287.
6. Иванов В.А., Айдамиров Я.А., Евсеев Е.П., Подчасов Д.А. Непосредственные результаты протезирования митрального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста // Кардиология и серд.-сосуд. хир. 2014. № 3. С. 49-52.
7. Иванов В.А., Попов С.О. Ремоделирование левого желудочка сердца при протезировании митрального клапана // Мед. вестн. Башкортостана. 2013. Т. 8, № 6. С. 56-60.
8. Марченко С.П. Реконструктивная хирургия атриовен-трикулярных клапанов сердца : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб., 2009.
9. Митрофанова Л.Б. Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии : Ав-тореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2005. 37 с.
10. Скопин И.И, Мироненко В.А., Алиев Ш.М. Повторные вмешательства после реконструктивных операций на митральном клапане // Бюл. науч. центра серд.-сосуд. хир. 2005. Т. 6, № 6. С. 47-52.
11. Скопин И.И., Мироненко В.А., Макушкин А.А. и др. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTFE) при протезирование митрального клапана // Груд. и серд.-сосуд. хир. 2003. № 1. С. 23-29.
12. Хубулава Г.Г., Шихвердиев Н.Н., Марченко С.П. и др. Современные реконструктивные клапанные технологии. СПб., 2006. 90 с.
13. Шихвердиев Н.Н., Марченко С.П. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца. СПб. : Дитон, 2007. 270 с.
14. Шихвердиев Н.Н., Хубулава Г.Г., Марченко С.П. Клапан-сохраняющие оперативные вмешательства в хирургии митральных пороков инфекционной этиологии: показания и варианты коррекции : Тез. докл. и сообщ. Междунар. славянского конгр. «Кардиостим 2004» // Вестн. аритмологии. 2004. Т. 35, прил. А. С. 166.
15. Шумаков В.И. Хирургическое исправление недостаточности митрального клапана: эксперим.-анат. исслед. : Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1959. 18 с.
16. ACC/AHA 2006 practice guidelines for the management of patients with valvular heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 48, N 4. P. 598-675.
17. Barlow C., Ali Z.A., Lim E. et al. Modified technique for mitral repair without ring annuloplasty // Ann. Thorac. Surg. 2003. Vol. 75, N 1. Р. 298-300.
18. Carpentier A. Carpentier's Reconstructive Valve Surgery: from Valve Analysis to Valve Reconstruction. W.B. Saunders, 2010.
19. Nielsen S., Timek T., Green R. Influence of anterior mitral leaflet second-chordae tendineae on left ventricular systolic function // Circulation. 2003. Vol. 108, N 2. P. 486-491.
20. Rechid Z. Reoperation for failure of mitral valve repair in degenerative disease: a single-center experience // Ann. Thorac. Surg. 2008. Vol. 86. P. 1480-1484.
21. Lim S.D., Reynolds M.R. et al. Improved functional status and quality of life in prohibitive surgical risk patients with degenerative mitral regurgitation after transcatheter mitral valve repair // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 64, N 2.
22. Suri R.M. et al. Survival advantage and improved durability of mitral repair for leaflet prolapse subsets in the current era // Ann. Thorac. Surg. 2006. Vol. 82, N 3. P. 819-826.
23. Tsuyoshi K., Cohn L.H. Mitral valve repair - evolution and revolution 1923-2013 // Circ. J. 2014. Vol. 78. P. 560-566.
24. Tesler U.F., Lanzillo G., Cerin G. Feasibility of mitral valve repair for degenerative insufficiency involving both leaflets // Interac. Card. Vasc. Thorac. Surg. 2006. Vol. 5, suppl. 2. P. 220.
References
1. Bokeria L.A. Cardiovascular surgery II A.N. Bakulev SCCVS.
Moscow, 200б. (in Russian)
2. Bokeria L.A. Cardiovascular surgery II A.N. Bakulev SCCVS. Moscow, 2007. (in Russian)
3. Bokeria L.A. Cardiovascular surgery // A.N. Bakulev SCCVS. Moscow, 2010. (in Russian)
4. Bokeria L.A. Cardiovascular surgery // A.N. Bakulev SCCVS. Moscow, 2013. (in Russian)
5. Dzemeshkevich S., Stevenson L.U. Mitral valve deseases. Function, diagnostics, treatment. 2st ed. Moscow: GEOTAR-Media, 2015: 287. (in Russian)
6. Ivanov V.A., Aydamirov Ya.A., Evseev E.P., Podchasov D.A. The immediate results of mitral valve replacement in patients elderly. Kardiologiya i serdechno-sosudistaya khirurgiya [Cardiology and Cardiovascular Surgery]. 2014; Vol. 3: 49-52. (in Russian)
7. Ivanov V.A., Popov S.O. Remodeling of the left ventricle at mitral valve replacement. Meditsinskiy vestnik Bashkortostana [Medical bulletin of Bashkortostan]. 2013; Vol. 8, N 6: 56-60. (in Russian)
8. Marchenko S.P. Reconstructive surgery of atrioventricular valves of the heart. Autoabstract of Diss. Saint Petersburg, 2009. (in Russian)
9. Mitrofanova L.B. Clinical and morphological features of the heart with valvular various etiologies. Autoabstract of Diss. Saint Petersburg, 2005. 37 p. (in Russian)
10. Skopin I.I., Mironenko V.A., Aliev Sh.M. Repeated interventions after reconstructive surgery on the mitral valve. Byulleten' nauch-nogo tsentra serdechno-sosudistoy khirurgii [Bulletin of Scientific Center for Cardiovascular Surgery]. 2005. Vol. 6, N 6: 47-52. (in Russian)
11. Skopin I.I., Mironenko V.A., Makushkin A.A., et al. Reconstruction of subvalvular structures yarn of polytetrafluoroethylene (ePTFE) during mitral valve replacement. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya [Thoracic and Cardiovascular Surgery] 2003; Vol. 1: 23-9. (in Russian)
12. Hubulava, G.G. Modern reconstructive valve technology / G.G. Hubulava, N.N. Shikhverdiev, S.P. Marchenko i dr. Saint Petersburg, 2006. 90 p.
13. Shikhverdiev, N.N. Fundamentals of reconstructive surgery of heart valves / N.N. Shikhverdiev, S.P. Marchenko. - SPb.: Diton, 2007. - 270 p.
14. Saint Petersburg, Diton, 2007. 270 p. (in Russian)
15. Shikhverdiev N.N., Hubulava G.G., Marchenko S.P. Of valve surgery in mitral surgery infectious etiology: indications and options for correction / Kardiostim 2004. Vestnik aritmologii [Bulletin of ar-rhythmology]2004; Vol. 35, suppl. A: 166. (in Russian)
16. Shumakov V.I. Surgical correction of mitral valve insufficiency: experimental- anatomical study: Autoabstract of Diss. Moscow, 1959. 18 p. (in Russian)
17. ACC/AHA 2006 practice guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. 2006; Vol. 48, N 4: 598-675.
18. Barlow C., Ali Z.A., Lim E., et al. Modified technique for mitral repair without ring annuloplasty. Ann Thorac Surg. 2003; Vol. 75, N 1: 298-300.
19. Carpentier A. Carpentier's Reconstructive Valve Surgery: from Valve Analysis to Valve Reconstruction. W.B. Saunders, 2010.
20. Nielsen S., Timek T., Green R. Influence of anterior mitral leaflet second-chordae tendineae on left ventricular systolic function. Circulation. 2003; Vol. 108, N 2: 486-91.
21. Rechid Z. Reoperation for failure of mitral valve repair in degenerative disease: a single-center experience. Ann Thorac Surg. 2008; Vol. 86: 1480-4.
22. Lim S.D., Reynolds M.R. et al. Improved functional status and quality of life in prohibitive surgical risk patients with degenerative mitral regurgitation after transcatheter mitral valve repair. J Am Coll Cardiol. 2014; Vol. 64, N 2.
23. Suri R.M., et al. Survival advantage and improved durability of mitral repair for leaflet prolapse subsets in the current era. Ann Thorac Surg. 2006; Vol. 82, N 3: 819-26.
24. Tsuyoshi K., Cohn L.H. Mitral valve repair - evolution and revolution 1923-2013. Circ J. 2014; Vol. 78: 560-6.
25. Tesler U.F., Lanzillo G., Cerin G. Feasibility of mitral valve repair for degenerative insufficiency involving both leaflets. Interac Card Vasc Thorac Surg. 2006; Vol. 5, suppl. 2: 220.
