ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОККЛЮЗИЯ СРЕДНЕМОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ГИППОКАМП-ЗАВИСИМЫХ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ РАССТРОЙСТВ: СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДВУХ МОДЕЛЕЙ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

в гиппокампе через 3 часа, что проявляется в повышении экспрессии ILip в левом и правом дорсальном и вентральном гиппокампах.

Эти данные говорят о небольшой продолжительности нейро-воспалительного ответа, вызванного интенсивной эпилептиформ-ной активностью, контроле продолжительности вплоть до подавления развития этого ответа при активации каннабиноидных CB2 рецепторов.

Список литературы:

1. Dhir, A. (2012). Pentylenetetrazol (PTZ) Kindling Model of Epilepsy. Current Protocols in Neuroscience. John Wiley & Sons, Inc. https:// .org/10.1002/0471142301.ns0937s58

Касаткина М.Ю.12, Моисеева Ю.В.1, Онуфриев М.В.1, Гуляева Н.В.12

1 — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии Российской академии наук

2 — Научно-практический психоневрологический центр им З.П. Соловьева e-mail: marina.kasatkina@ihna.ru

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОККЛЮЗИЯ СРЕДНЕМОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ГИППОКАМП-ЗАВИСИМЫХ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ РАССТРОЙСТВ: СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДВУХ МОДЕЛЕЙ

Существенная часть пациентов, перенесших ишемический инсульт, имеют отдаленные последствия в виде когнитивных и психических (в первую очередь, депрессивных) расстроств. Вовлечен-

ность гиппокампа в патогенез этих, зачастую коморбидных, патологий, а также отсутствие четкой корреляции их развития с тяжестью и локализацией инфаркта мозга привели к формулировке гипотезы о том, что в основе этих патологий лежит дистантное глюкокор-тикоид-зависимое повреждение гиппокампа. Одним из следствий общей гипотезы является предположение о том, что повреждение гиппокампа обусловлено, как индивидуальными особенностями функционирования нейроэндокринной системы, так и ее реакцией на стресс, ассоциированный с инсультом. Избыточная секреция кортизола и его взаимодействие с рецепторами гиппокампа может вызывать нейровоспаление с последующей нейродегенерацией, а также нарушать нейрогенез, приводя к нарушению функционирования гиппокампа и развитию когнитивных и эмоциональных расстройств. Исследования по проверке этой гипотезы проводятся параллельно в эксперименте и клинике.

В данной работе представлен первый фрагмент экспериментального исследования, направленного на поиск адекватных моделей для изучения дистантного повреждения гиппокампа при ише-мическом инсульте. Проведено сравнение двух моделей (рис. 1.) унилатеральной фокальной ишемии в результате нарушения кровообращения в средней мозговой артерии у крыс [1, 2]. Эти известные и широко используемые модели окклюзии средней мозговой артерии (ОСМА), как показано в наших пилотных экспериментах, близки по тяжести, но различаются по вовлеченности нейроэндо-кринной системы.

Рис. 1. Техника выполнения моделей окклюзии средней мозговой артерии Коизуми и Лонга

Цель исследования — на двух моделях провести сравнительный анализ изменений уровня кортикостерона и провопалительно-го цитокина ИЛ-lß в отделах головного мозга (гиппокампе, фронтальной коре) и в крови.

Для моделирования использовали 48 самцов крыс линии Вистар (группы ОСМА, ложнооперированные, интактный контроль). Животных декапитировали через 72 ч после операции. Показано, что динамика неврологического дефицита в результате ОСМА, оцененного по разным шкалам, не зависит от использованной модели ОСМА. По предварительным данным, объем ишемического очага также не различается в данных моделях. Снижение массы тела наблюдается в обеих моделях, более выраженно в модели Koizumi et al. однако, различия между моделями статистически не значимы (рис. 2.). Уровень кортикостерона в декапитационной крови, а также в гиппокампе (рис. 3.) и фронтальной коре (контра- и ипсилате-ральном полушарии) на модели Koizumi et al. статистически значимо увеличивается по сравнению с таковым у интактных и ложноопери-рованных животных. На модели Longa et al. уровень кортикостерона возрастает только в ипсилатеральном полушарии гиппокампа через 72 ч, что свидетельствует о значительно менее выраженной активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при ОСМА в этой модели. Уровень ИЛ-lß повышается значимо только на модели Koizumi et al. в периферической крови через 48 ч, а в гиппокампе ипсилатерального полушария через 72 ч (рис. 3.).

Неврологический дефицит (5-балльная шкала) в день операции (О) и через 1 и 3 сутки после ОСМА I ОСМА1 ■ ОСМА2

Неврологический дефицит,

■ Л01 ■ ОСМА1 ■ /102 0СМА2

■ ULMAl

I ■ i ll! U

СУТКИ

Рис. 2. Динамика неврологического дефицита в течение 3 суток, а также вес крыс и объем поражения на 3-и сутки после окклюзии среднемозговой артерии у крыс по методу Коизуми (ОСМА1) и Лонга (ОСМА2).

i, гиппокамп 3 сутки

i lili

штактные OCMA1 OCMA2 контралатерал ь н ы й

¡амп 3 сутки

шМ

интактные ОСМА1 ОСМА2 контрал атеральный

Рис. 3. Изменение уровня кортикостерона и ИЛ-1@ в крови и в ипси- и в контрала-теральном гиппокампе на 3-и сутки у крыс после окклюзии среднемозговой артерии по методу Коизуми (ОСМА1) и Лонга (ОСМА2).

Выводы: Полученные на первом этапе работы различия в выбросе в кровь и накоплении в гиппокампе кортикостерона и про-воспалительного цитокина при отсутствии различий неврологического дефицита и объема инфаркта указывает на валидность сравнительного исследования двух выбранных моделей ОСМА для изучения механизмов дистантного кортикоид-зависимого повреждения гиппокампа и вклада этого повреждения в развитие отдаленных постинсультных когнитивных и эмоциональных нарушений.

Работа поддержана проектом РНФ 20—65—47029.

Список литературы:

1. Koizumi, J. Experimental studies of ischemic brain edema/J. Koizumi, Y. Yoshida, T. Nakazawa, G. Ooneda//Nosotchu — 1986. — Т. 8 — № 1—1-8 с.

2. Longa, E. Z. Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats./E. Z. Longa, P. R. Weinstein, S. Carlson, R. Cummins//Stroke — 1989. — T. 20 — № 1—84—91 c.

Керечанин Я.В.1, Бобров П.Д.1, Душан Г.2

1 — Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии Российской академии наук, Москва, Россия

2 — Институт информатики АН ЧР, Прага, Чехия

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОСНОВНЫХ ИСТОЧНИКОВ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ВООБРАЖЕНИЯ И ВЫПОЛНЕНИЯ ДВИЖЕНИЙ

Источники электрической активности мозга выделены с помощью метода независимых компонент с автоматической фильтрацией артефактов при помощи вейвлет-разложения (AWICA) и отобраны по частоте встречаемости у отдельных испытуемых. Рассмотрено 175 экспериментальных сессий 10 испытуемых-добровольцев по управлению интерфейсом мозг-компьютер (ИМК), основанном на воображении движений. Для источников, включенных в 7 наибольших кластеров, построена ВАР модель. На основе коэффициентов ВАР моделей установлено наличие и направление взаимосвязи между данными источниками.

На текущий момент ЭЭГ широко применяется для фундаментальных исследований принципов работы мозга. И хотя такие инструменты анализа ЭЭГ как метод независимых компонент (ICA) уже давно нашли свое применение для поиска фокусов активности мозга во время выполнения специфических ментальных задач, взаимодействие этих источников почти никогда не рассматривается. Целью данной работы является устойчивое выделение наиболее часто встречающихся источников ЭЭГ, активных во время работы