CC BY
38
УДК 616.44) - 006.5 : 614.72 - 053.4/.5 (571.620) В.А. Филонов, В.А. Рябкова, Ю.Г. Ковальский
ЭКОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ЗОБ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ МЕТИЛМЕРКАПТАНА
Дальневосточный государственный медицинский университет, г. Хабаровск
Исследованиями последних лет установлено, что дефицит йода не единственный зобогенный фактор, способствующий возникновению зоба 11, 3]. Известно большое число факторов окружающей среды, как природного, так и антропогенного характера, которые при воздействии на организм человека нарушают морфофункциональное состояние щитовидной железы (ЩЖ) [2, 6].
В механизме патогенеза зоба важными звеньями являются нарушение захвата йодидов тиреоци-тами, блокада ферментных систем синтеза тирео-идных гормонов, и в первую очередь тиреоидной пероксидазы [7, 8]. Одной из основных причин развития вторичной йодной недостаточности является ухудшение экологической обстановки и воздействие выбросов промышленных предприятий на человека. Воздействию такого ксенобиотика, как метил меркаптан, подвержены десятки тысяч людей, проживающих во многих городах РФ, в которых имеются крупные заводы органического синтеза и целлюлозно-бумажных, сланцеперерабатывающих, нефтехимических предприятий [4, 7).
Целью исследования явилось изучение функции ЩЖ у детей, длительно проживающих в условиях антропогенного загрязнения атмосферного воздуха метилмеркаптаном.
Материалы и методы
В процессе предварительных медико-экологических исследований было установлено значительное увеличение поражения ЩЖ у жителей одного из городов Хабаровского края. В этом городе с 1970 по 1996 г. имело место интенсивное загрязнение атмосферного воздуха выбросами местного целлюлозно-картонного комбината, содержащими метилмеркаптан. Содержание его в атмосферном воздухе в десятки, а в отдельных разовых пробах в сотни раз превышало предельно допустимые концентрации. Это и послужило поводом для углубленного обследования жителей этого города, в том числе и детей с целью определения влияния метилмеркаптана на формирование патологии ЩЖ.
Метилмеркаптан (метантиол, СН38Н) представляет собой газ, в сконденсированном виде бесцветную жидкость с плотностью 6,8665 г/см3 при 0°С. В экспериментальных исследованиях было установлено, что метилмеркаптан способен инги-
Резюме
Целью исследования явилось изучение состояния здоровья детей, подверженных длительному воздействию метилмеркаптана. Установлено, что нарушение функции щитовидной железы зависит от уровня концентрации метилмеркаптана в атмосферном воздухе и сопровождается уменьшением тиреоидных гормонов и увеличением ти-реотропного гормона гипофиза. При этом распространенность гиперплазии щитовидной железы на обследуемой территории составила 36,1%, что более чем в два раза превышает одноименный показатель у детей контрольной группы.
V.A. Filonov, V.A. Ryabkova, Ju.G. Kovalski
ECOLOGICALLY DEPENDENT GOITER
AND FUNCTIONAL STATE OF THYROID IN CHILDREN TREATED WITH METHYLMERCAPTAN
Far Eastern State medical university, Khabarovsk Summary
Function disturbance of the thyroid depends on the concentration level of methylmercaptan in the atmosphere and it is accompanied by decrease of the thyroid hormones and by increase of the TTH hormon of the hypophys. It was established in the process of watching childrens health condition. Prevalence of the increased thyroid gland on the inspected territory 36,1%. It is two tines more then the same indicator of the control group.
бировать тиреоидную пероксидазу и тем самым нарушать йодирование тирозина, что приводит к уменьшению синтеза моно- и дийодтирозина и, соответственно, к снижению количества тиреоидных гормонов [7, 8].
Проведено эпидемиологические исследование 3542 детей в возрасте от 7 до 15 лет с целью определения распространенности гиперплазии ЩЖ на обследуемой территории. Обследование проведено в два этапа. На первом этапе размеры ЩЖ определяли визуально-пальпаторным методом. Степень увеличения оценивали по классификации О.В. Николаева (1955) и классификации ВОЗ (1994). На втором этапе проводили ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ на аппарате "SIMM 5000" с высокочастотным датчиком 7,5 МГц по методике, предложенной А.Ф. Цыб и соавт. [5, 9] и R. Gutecunst [10].
О функциональном состоянии ЩЖ судили по состоянию свободного тироксина (СТ4) и тиреот-ропного гормона гипофиза (ТТГ). Исследования выполнены иммуноферментным методом у 1076 детей, из них у 93 детей контрольной группы. Дети основной группы постоянно проживали в г. Амурске. Дети контрольной группы проживали вне влияния метилмеркаптана. Параллельно проведены исследования по содержанию антител к мик-росомальной фракции тиреоцитов.
Результаты и обсуждение
При визуально-пальпаторном методе исследования ЩЖ у детей основной группы распространенность гиперплазии ЩЖ составила 36,1%. У детей контрольной группы одноименный показатель составил 16% (рис. 1). При УЗИ ЩЖ тирео-мегалия установлена в 27,3% случаев. Индекс Ленца-Бауэра был снижен и для детей 7-11 лет составил 1:1,4; для детей 12-15 лет — 1:1,7.
Результаты исследования свидетельствуют о повышении распространенности гиперплазии ЩЖ у мальчиков в возрасте 7-11 лет в противоположность классическому повышению распространенности тиреомегалии в возрасте 12-15 лет, это позволяет говорить о напряженности зобной эндемии на обследуемой территории (табл. 1).
Нами установлено, что в районе сильного загрязнения атмосферного воздуха метилмеркаптаном
Таблица I
Распространенность гиперплазии ЩЖ у детей основной группы, %
Возраст, лет Мальчики Девочки Всего
абс. % абс. % абс. %
7-11 903 32,3+1,6 839 36,2+1,1 1742 34,2±1,1
12-15 863 28,0±1,5 937 47,1±1,6 1800 38,0+1,1
р<0,05 р,<0,01 р,<0,05
Итого 1766 30,2±1,1 1776 42,0+1,2 3542 36,1 ±0,8
Примечания, р — степень достоверности различий показателя у мальчиков 7-11 лет по отношению к одноименному показателю у мальчиков 12-15 лет; р, — степень достоверности показателя у девочек в возрасте 12-15 лет по отношению к одноименному показателю у девочек 7-И лет.
Таблица 2
Распространенность гиперплазии ЩЖ у детей в зависимости от уровня загрязнения атмосферного воздуха метилмеркаптаном, %
Таблица 3
Содержание СТ4 и ТТГ у детей, проживающих в районе с различным содержанием метилмеркаптана в атмосферном воздухе
Показатель Контроль (п=93) Степень загрязнения атмосферного воздуха метилмеркаптаном
слабая 13ПДК (п=207) умеренная 30 ПДК (п=288) сильная 60 ПДК (п=488)
СТ4, пмоль/л 13,42+0,18 12,26+0,18; р<0,001 12,64±0,14; р<0,001 13,03+0,14; р>0,05
ТТГ, мМЕ/л 1,44±0,066 1,68+0,065; р<0,01 1,65+0,044; р<0,01 1,7610,038; р<0,001
число детей с гиперплазией ЩЖ достоверно выше, чем в районе слабого загрязнения (табл. 2).
Полученные данные свидетельствуют о том, что распространенность тиреомегалии у детей, проживающих в районе повышенной концентрации метилмеркаптана, в 1,5 раза выше, чем у детей в районе с низкой концентрацией токсиканта.
По результатам изучения тиреоидного статуса установлено, что у детей, подверженных воздействию различных концентраций метилмеркаптана, наблюдалось снижение содержания СТ4 (12,26±0,18 — 12,64+0,14 пмоль/л) в крови по сравнению с таковым у детей контрольной группы (13,42±0,18 пмоль/л) при степени достоверности р<0,001. У детей, подверженных воздействию метилмеркаптана, содержание ТТГ (1,76±0,038 мМЕ/л) превышало одноименный показатель( 1,44+0,066 мМЕ/л) у детей контрольной группы (табл. 3).
В большей степени зависимость показателей свободного тироксина от концентрации токсиканта установлена у детей, проживающих в районе слабого и среднего уровня загрязнения атмосферного воздуха метилмеркаптаном. Мы полагаем, что отсутствие прямой зависимости между "сильной" концентрацией метилмеркаптана и уровнем свободного тироксина, по всей вероятности, обусловлено постоянной блокадой органификации йода в щитовидной железе на фоне высокого уровня метилмеркаптана. Базальный уровень ТТГ максимально повышенным был у детей, проживающих в районе сильного загрязнения атмосферного воздуха метилмеркаптаном.
С целью определения иммунологических особенностей у детей с гиперплазией ЩЖ были про-
Возраст, лет Мальчики Девочки Всего
абс. % абс. % абс. | %
Высокий уровень загрязнения - 60 ПДК
7-11 689 33,9± 1,8 665 37,6±1,9 1354 35,711,3»
12-15 686 30,3±1,8* 776 49,8±1,8* 1462 40,7± 1,3*
Итого 1375 32,1 + 1,2 1441 44,2±1,3 2816 38,3+0,9*
Низкий уровень загрязнения - 6 ПДК
7-11 213 27,1 ±3,0 174 31,0±3,5 338 28,9+2,3
12-15 177 19,2±3,0 161 34,2+3,7 338 26,3±2,4
Итого 390 23,5±2,1 335 32,5±2,6 776 27,7±1,7
Примечание. * — достоверность р<0,01.
45
магьчики девочки все дети
Идети, экспонированные метилмеркагтгану а контрольная груша
Рис.1. Сравнительная частота увеличения щитовидной железы у детей, подверженных воздействию метилмеркаптана, %
ведены исследования по выявлению частоты антител в микросомальной фракции тиреоцитов. Установлено, что общая частота микросомальных антител у детей основной и контрольной групп была практически одинаковой.
Таким образом, клинико-эпидемиологические исследования позволяют считать, что на территории, загрязненной метилмеркаптаном, возникает очаг зобной эндемии, степень тяжести которой зависит от уровня концентрации токсиканта. У детей, подвергшихся длительному воздействию метилмеркаптана, распространенность увеличенной щитовидной железы составила 36,1%, что более чем в 2 раза превышает одноименный показатель у детей контрольной группы, а нарушение функции щитовидной железы представлено гипотиреоидным состоянием по типу субклинического гипотиреоза.
Литература
1. Баранов A.A., Щеплягина Л.А., Болотова и др. // Педиатрия. 1994. №5. С. 18-20.
Применение иммунокорректоров, в том числе полипептидной природы, в пульмонологии патогенетически обосновано в связи с развитием вторичной иммунологической недостаточности и подтверждено большим клиническим опытом. В то же время такой аспект применения полипептидных иммуномодуляторов, как влияние на систему гемостаза, изучен недостаточно. Так, только в единичных работах сообщается об использовании биорегуляторных пептидов для нормализации ко-агулогических показателей крови при различных заболеваниях [7, 8, 10].
2. Вельтищев Ю.Е., Фокеева В.В. // Экология и здоровье детей. Химическая экопатология. М.,
1996. С. 14-21.
3. Браверманн Л.И. // Болезни щитовидной железы. М.: Медицина, 2000. С.359 -375.
4. Дедов И.И., Свириденко Г.А., Герасимов Г.А. // Пробл. эндокринол. 2000. №6. С. 24-27.
5. Древаль A.B., Камынина Т.С. // Пробл. эндокринол. 1999. №2. С.24-27.
6. Касаткина Э.П. // Пробл. эндокринол.
1997. №3. С. 3-7.
7. Ковальский Ю.Г., Рябкова В.А., Ананьева Г.В. и др. // II Международный симпозиум фонда медицинского обмена Японци, России и стран Северо-Восточной Азии. Владивосток, 1994. С. 123.
8. Рябкова В.А., Ковальский Ю.Г., Добрых В.А. // Мат-лы Русско-японского симпозиума. Хабаровск, 1998. С.63.
9. Цыб А.Ф., Паршин B.C. Горобец В.Ф. и др. // Педиатрия. 1990. №5. С. 51-55.
10. Gutekunst R., Smolarek Н., Hasenpusch U.
et ai. // Acta Endocrinji. 1986. Vol. 112. P.494-501. ===== □□□
Целью настоящей работы было изучение влияния иммуномодулятора тинростима на показатели системы гемостаза у больных с хроническими об-структивными болезнями легких (ХОБЛ): хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой. Как известно, одним из ключевых звеньев патогенеза этих заболеваний является система гемостаза. Патология этой системы проявляется внутрисосудистым свертыванием крови по типу латентного ДВС-синдрома, приводящим к значительным нарушениям микроциркуляции, легочной гипертензии, формированию хронического
УДК [616.233 - 002 + 616.248] : 615.37
Т.А. Кузнецова, Г.И. Суханова, М.Ф. Киняйкин,
В.А. Петраковская, Л.И. Иванова, H.H. Беседнова, Л.М. Эпштейн
ПРИМЕНЕНИЕ ПЕПТИДНОГО ИММУНОМОДУЛЯТОРА ТИНРОСТИМА ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ ЛЕГКИХ
НИИ эпидемиологии и микробиологии Сибирского отделения РАМН, Владивостокский государственный медицинский университет, г. Владивосток
