CC BY
25
Рис. 2. Средние значения БЭА отделов ЖКТ у больных язвенной болезнью пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной субком-пенсированным стенозом (первая подгруппа) до и после операции.
Gk, Рк, Dk - БЭА отделов ЖКТ в группе сравнения, G2 д/л, Р2 д/л, D2 д/л - до операции, G2 п/л, Р2 п/л, D2 п/л - после операции.
подготовки этим больным была выполнена ваго-томия с антрумэктомией или дренирующие желудок операции. Через 6 месяцев отмечалась нормализация БЭА изучаемых органов у всех прооперированных. Средние значения БЭА различных отделов ЖКТ у больных первой подгруппы представлены на рис. 2.
У остальных 11 (45,8%) больных субкомпен-сированным язвенным стенозом значения БЭА ЖКТ в периоде возбуждения находились на уровне фоновой активности (10—12 мкВ). При этом в периоде релаксации регистрировалось отсутствие БЭА, что соответствовало собственному "шуму" гастроэнтерографа на входе, равному 1,0—1,5 мкВ. Такие пациенты были выделены нами во вторую подгруппу.
БЭА желудка и начального отдела тонкой кишки в периоде возбуждения у больных с декомпен-сированным стенозом выходного отдела желудка также находилась на уровне фоновой активности и практически не отличалась от таковой во второй подгруппе больных с субкомпенсированным стенозом. Одновременно регистрировалось полное отсутствие БЭА в периоде релаксации. Больным из второй подгруппы со сниженной биоэлектрической активностью (11 чел.) и больным 3-й группы (23) производили резекцию 2/3 части желудка по Бильрот 1. У этих больных в послеоперационном периоде (через 6 мес) отмечалось повышение БЭА желудка и тонкой кишки в периоде возбуждения и релаксации до уровня группы сравнения (рис. 3).
ВЫВОДЫ
1. ЭГЭГ является неинвазивным и объективным методом исследования моторно-эвакуатор-ной функции ЖКТ, который может быть применен как скрининг-метод при обследовании больных гастроэнтерологического профиля.
Рис. 3. Средние значения БЭА отделов ЖКТ у больных язвенной болезнью пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной субком-пенсированным (вторая подгруппа) и декомпенсиро-ванным стенозом выходного отдела желудка до и после операции по сравнению с группой сравнения.
Gk, Рк, Dk - БЭА отделов ЖКТ в группе сравнения, G3 д/л, Р3 д/л, D3 д/л - до операции, G3 п/л, Р3 п/л, D3 п/л - после операции.
2. Предлагаемая нами методика оценки ЭГЭГ может быть использована в комплексе с клинико-лабораторными, лучевыми и эндоскопическими методами исследования в качестве дополнительного способа определения показаний к различным видам операций при язвенной болезни, осложненной стенозом выходного отдела желудка.
УДК 616. 379 - (
. 64 - 053. 2 : 616. 61 - 073. 432. 19
М.В. Пермитина (Н. Новгород). Эхографические критерии поражения мочевыводящей системы у детей и подростков, больных сахарным диабетом
Нами изучено состояние почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и внутрипо-чечной гемодинамики у детей и подростков, больных сахарным диабетом, методом эхо- и допплерографии в зависимости от длительности заболевания, степени компенсации углеводного обмена, показателей, отражающих функциональное состояние почек, а также разработаны доп-плерометрические критерии поражения почечных сосудов на ранней стадии диабетической нефропатии.
Обследованы 60 больных сахарным диабетом I типа в фазе компенсации, среди них было 29 (48,3%) мальчиков и 31 (51,7%) девочка. Возраст больных варьировал от 6 до 17 лет (в среднем 12,7±2,4 года). В контрольную группу вошли 12 здоровых детей и подростков (средний возраст — 1 2,1 ±2,5 года). Всем проведено ультразвуковое исследование в В-, D-, ЦДК-режимах и режиме энергетического допплера (ЭД) на приборах "Image Point" (Hewlett Packard, США), Aloka SSD-5000 (Япония). Использовался конвексный датчик с частотой сканирования 3,5—5,0 МГц. При исследовании в В-режиме оценивались четкость контура почек, состояние почечной паренхимы и чашечно-лоханочной системы. Дуплексное допплеровское сканирование и импульсноволновая допплерометрия почечных сосудов проводились на уровне магистральной почечной артерии (МПА),
Таблица 1
Показатели резистивности (M±m) на уровне МПА и внутрипочечных сосудов у здоровых и пациентов с гиперфильтрацией
Группы Показатель МПА СА МА ДА МДА
Здоровые SD 1 2,62±0,44 2,62±0,43 2,45±0,19 2,31±0,31 2,30±0,32
(n= 12) pi 2 1,04±0,20 1,07±0,22 0,97±0,1 3 0,89±0,15 0,86±0,15
RI 3 0,59±0,07 0,59±0,05 0,59±0,05 0,56±0,05 0,56±0,05
СКФ>140, S/D 4 3,43±0,40 2,96±0,47 2,79±0,36 2,64±0,57 2,42±0,1 8
мл/мин/м2 PI 5 1 ,39±0,20 1 ,1 2±0,24 1,06±0,15 0,99±0,21 0,94±0,1 2
(n=13) RI 6 0,69±0,05 0,65±0,04 0,63±0,04 0,61±0,07 0,58±0,03
сегментарных (СА), междолевых (МА), дуговых (ДА) и междольковых (МДА) артерий. Для количественной характеристики почечного кровотока использовались "почти уголнезависимые" показатели периферического сосудистого сопротивления (резистивности):
S/D — систоло-диастолическое соотношение, PI — пульсационный индекс, RI — индекс резистентности. Вычисления выполнялись автоматически при обработке допплеровских кривых. Наряду с этим обследование пациентов включало общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня глико-зилированного гемоглобина, показателей, отражающих функциональное состояние почек (СКФ в пробе Реберга—Тареева, суточная МАУ, уровень креатинина в сыворотке крови).
У всех обследованных азотовыделительная функция почек была сохранена, уровень креати-нина — в пределах нормы. Гликозилированный гемоглобин по группе составлял в среднем 9,30±3,90%. Повышенный уровень гликозилиро-ванного гемоглобина выявлен у 41 (68%) больного. СКФ оказалась более 140 мл/мин/м2 у 13 (22%) пациентов, у остальных она была нормальной (80—140 мл/мин/м2). МАУ от 30 до 300 мг выявлена у 32 (53,3%) больных, у 5 (8,3%) зарегистрирована протеинурия. Больным проводилось суточное мониторирование АД. Артериальная гипертензия (АГ) была определена у 14 (23,3%) больных.
Достоверность различий между группами оценивалась с помощью критерия Стьюдента, методов корреляционного анализа с использованием стандартного пакета "Statistica 4,5"
При исследовании в В-режиме контуры почек у всех пациентов были сохранены, визуализировались четкими, ровными. У 1 5 (24%) пациентов обнаружились синдром склеротических изменений в виде повышения эхогенности кортикального слоя и синдром эхоплотного пе-римедуллярного кольца в виде эхоплотного кольца по периферии почечной пирамидки. Этиологию этого явления связывают с уплотнением стенок аа. interlobares renis. Указанные изменения обнаруживались при длительности СД более 5 лет и достоверно коррелировали с МАУ (г == 0,304), АГ (r = 0,41 4) и уродинамическими нарушениями (г = 0,400). Последние, выявленные при УЗИ у 27 (45%) пациентов, проявлялись эктазией чашечно-лоханочной системы от незначительной
(дилатация лоханок — от 7 до 9 мм) до выраженной (от 15 до 17,5 мм) пиелоэктазии. Эти изменения в почечных синусах достоверно коррелировали с повышенным уровнем гликозилированного гемоглобина (г = 0,462), что свидетельствует об участии в этиологии данного явления длительной декомпенсации основного заболевания в сопровождении гиперперфузии почек и выраженной полиурии.
У пациентов с гиперфильтрацией при исследовании сосудистого русла в режимах ЦДК и ЭД подкапсульный кровоток хорошо визуализировался, однако по сравнению с контрольной группой у них были повышены показатели гемодинамики на всех уровнях кровотока (табл. 1).
Как видно из табл. 1, у больных этой группы RI МПА значительно превышал таковой у здоровых и достоверно от них отличался.
Допплерографические критерии поражения почек у больных сахарным диабетом, по данным литературы, неоднозначны. В нашем исследовании фаза гиперфильтрации диабетической нефропатии (одна из самых ранних стадий) на допплерограм-ме почечных сосудов отражалась относительным повышением индексов гемодинамики, что свидетельствовало о повышенном тонусе сосудов. Объяснить данный факт можно исходя из патогенеза диабетической нефропатии. По результатам многочисленных исследований, в основе инициации и прогрессирования ДН лежат нарушения внутрипочечной гемодинамики, а именно развитие внутриклубочковой гипертензии, которая проявляется гиперфильтрацией. Резкое увеличение градиента внутриклубочкового давления на фоне развившейся гипергликемии доказано с помощью микропункционных исследований. Почка обладает уникальной способностью саморегуляции почечного кровотока и клубочковой фильтрации — увеличение перфузионного давления сопровождается эквивалентным возрастанием сосудистого сопротивления. Согласно миогенной гипотезе саморегуляции почечного кровотока, при повышении давления в афферентной артериоле (повышенное гидростатическое давление в клубочке передается на приносящие сосуды) растягиваются ее гладкомышечные волокна, что тотчас увеличивает их тонус, возрастает напряжение, сосуд суживается, и сопротивление току крови повышается. Это обеспечивает на какое-то время относительную стабильность кровотока в мелких афферентных сосудах и препятствует нарастанию
Таблица 2
Изменение RI от МПА до МДА у здоровых и больных с гииерфильтрацией
Показатели МПА СА МА ДА МДА Р
1 2 3 4 5
RI (здоровые) 0,59±0,07 0,59±0,05 0,59±0,05 0,56±0,05 0,56±0,05 рМ; 1-5 > °,°5
RI (СКФ> 140, мл/мин/м2) 0,69±0,05 0,64±0,06 0,63±0,04 0,61±0,07 0,58±0,03 рМ; 1-5 < °,°5
Таблица 3
Показатели резистивности (М±т) на уровне МПА и внутрипочечных сосудов у здоровых и пациентов с МАУ
Группы Показатель МПА СА МА ДА МДА
Здоровые SD 1 2,62±0,44 2,60±0,43 2,45±0,19 2,31±0,31 2,30±0,32
(п= 12) Р1 2 1,04±0,20 1,02±0,22 0,97±0,1 3 0,89±0,15 0,86±0,15
RI 3 0,59±0,07 0,59±0,05 0,59±0,05 0,56±0,05 0,56±0,05
МАУ S/D 4 2,73±0,37 2,56±0,41 2,40±0,32 2,31±0,28 2,19±0,27
(п=37) Р1 5 1,1±0,20 0,97±0,1 8 0,90±0,1 1 0,88±0,13 0,80±0,13
RI 6 0,62±0,05 0,60±0,04 0,58±0,04 0,55±0,03 0,54±0,06
внутриклубочковой гипертензии. В нашем исследовании в группе больных с гиперфильтрацией достоверное повышение RI в МПА сопровождается его снижением к периферии до уровня здоровых. Клинически эта стадия ДН проявляется увеличением СКФ, полиурией, незначительной МАУ (в пределах 100 мг/сут), отсутствием АГ (табл. 2).
При длительном поддержании повышенного гидростатического давления в клубочках и интра-ренальных сосудах, к которому ведут частые декомпенсации СД, истощаются физиологические компенсаторные механизмы и гипертрофированная сосудистая стенка начинает дилатироваться. Дилатация приносящего сосуда (увеличение площади его сечения) должна повлечь за собой повышение внутриклубочковой гипертензии. Помимо миогенного механизма саморегуляции почечного кровотока, существует дополнительный — открытие шунтов между афферентным и эфферентным сосудами. Подключение этого механизма сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках и сосудах с одновременной ишемией клубочка и усугублением его склерозирования. По нашему мнению, именно с этого момента начинается переход патологического процесса в качественно новую прогностически менее благоприятную стадию. По данным литературы, на допплерограмме феномен артерио-венозного шунтирования крови (АВШК) проявляется снижением показателей резистивности, а в нашем исследовании — их псевдонормализацией (табл. 3).
Клинически у больных с такой допплерограм-мой уменьшается и нормализуется СКФ, уровень МАУ увеличивается (1 00 и более мг/сут), появляется умеренная АГ (в нашем исследовании — у 40,6% пациентов с МАУ). В В-режиме у 12 (37,5%) пациентов с МАУ выявлены признаки нефропатии, а в режиме ЭД у такого же числа
пациентов — обеднение сосудистого рисунка в подкапсульной зоне.
У 5 (8,3%) больных с развернутой клиникой ДН (протеинурия, АГ, снижение СКФ) мы обнаружили следующие изменения: при УЗИ в
В-режиме — выраженные диффузные изменения паренхимы почек со значительным повышением ее эхогенности, эктазию чашечно-лоханочного комплекса, в режимах ЭД и ЦДК — выраженное обеднение интраренального сосудистого рисунка. При допплерографии почечных сосудов в импульсно-волновом режиме наблюдалось парадоксальное явление — тенденция к снижению скорости кровотока и нормальные резистивные его характеристики, то есть начальная стадия нефропатии (гиперфильтрация) характеризуется повышением индексов сосудистого сопротивления в МПА и достоверным их снижением к периферии до нормы. Данная картина отражает физиологическую миогенную компенсаторную реакцию почечных сосудов, направленную на ликвидацию внутри-клубочковой гипертензии и предотвращение повреждения п очечных клубочков. След ующая стадия — микроальбуминурическая — сопровождается снижением (псевдонормализацией) показателей резистивности, что можно объяснить механизмом артериовенозного шунтирования крови, являющимся в данном случае средством патологической компенсации повышенного периферического сопротивления.
Таким образом, исследование функционального состояния мочевыводящей системы в комплексе с оценкой внутрипочечной гемодинамики в режиме реального времени позволило определить прогностически неблагоприятные допплеро-метрические критерии поражения почек при СД и определить роль одного из самых мощных факторов прогрессирования нефросклероза — АВШК — в формировании ДН. Достоверная корреляция
показателей резистивности почечных сосудов с наиболее ранним проявлением ДН — клубочковой гиперфильтрацией — позволяет рекомендовать исследование допплерометрических показателей почечной гемодинамики для подтверждения диагноза ДН на ранней ее стадии.
УДК 616. 513 - 053. 2 - 07
Б.А. Шамов, Л.А. Хаертдинова, А.Г. Шамова (Казань). Динамика распространенности симптомов атопического дерматита у детей (по результатам программы «ISAAC»)
Атопический дерматит (АД) является распространенным аллергическим заболеванием детского возраста и представляет собой важную медикосоциальную проблему: в развитых странах АД страдают от 10 до 30% детей. АД вызывает раннюю инвалидизацию и служит причиной освобождения молодых людей от воинской службы.
Для совершенствования и унификации оказания медицинской помощи таким детям необходимо изучение распространенности АД. Традиционно для эпидемиологических исследований используется анализ заболеваемости по обращае-
мости в ЛПУ, результаты которого зависят в первую очередь от определения заболевания, диагностических критериев, квалификации врача, уровня здравоохранения в том или ином регионе. Современные эпидемиологические исследования требуют анализа распространенности симптомов патологии с использованием единых стандартов. Всем перечисленным выше принципам отвечает международная программа «ISAAC» (International Study of Asthma and Allergy in childhood). Российская версия программы «ISAAC» была опубликована в 1998 г. и одобрена МЗ РФ. По данным отечественных эпидемиологических исследований в рамках программы «ISAAC», распространенность симптомов АД варьирует от 1 до 26 %.
Необходимость и актуальность изучения эпидемиологии АД у детей по международному стандартизованному протоколу определили цель и задачи настоящей работы.
Для оценки распространенности симптомов АД исследование было проведено нами в 2000 и 2003 гг. в школах г. Казани в рамках международной унифицированной программы «ISAAC». Осуществлено анкетирование 12 тысяч детей двух возрастных групп: 7-8 и 13-14 лет, что соответствует 1 и 8-му классам российской общеобразо-
Распространенность симптомов (в %) АД у школьников в зависимости от пола и возраста, обследованных по программе «ISAAC»
Симптомы заболевания Все участники Мальчики Девочки Дети 7—8 лет Дети 13—14 лет Мальчики 7—8 лет Девочки 7—8 лет Мальчики 13—14 лет Девочки 13—14 лет
Зудящая сыпь в течение 6 месяцев 12,5±0,8 10,9±1,1 14,0±1,3*** 11,9± 1,2 13,1±1,2* 11,5 ±1,6 12,2±1,7 10,3±1,5 15,9±1,9***
13,8±0,9 12,1±1,2 15,7±1,4*** 13,4± 1,3 14,3±1,3 12,9± 1, 8 13,9±1,8 11,2± 1,6 17,5±2,0***
в последние 1 2 месяцев 7,0±0,6 6,1±0,9 8,0± 1,0** 6,5±0,9 7,6±0,9 6,5 ±1,2 6,5 ±1,3 5,7±1,2 9 4±1 5***
8,0±0,7 7,1 ±1,0 8,9± 1,0* 7,2±1,0 8,7±1,0 7,3±1,4 7,1 ±1,4 6,8±1,3 10,6±1,5***
на локтевых сгибах, 6,9±0,6 6,5±0,9 7,2±0,9 6,4±0,9 7,3±0,9 6,6±1,2 6,2±1,2 6,5 ±1,2 8,2±1,4*
под коленями, вокруг 8,2±0,7 8,9±1,0 8,2±1,0 8,1 ±1,0 8,3 ±1,0 9,5 ±1,5 6,7±1,3** 7,3±1,3 9, 4± 1,5*
глаз, шеи, ушей появление ее впервые 7,6±0,7 6,6±0,9 8,7±1,0** 7,6±1,0 7,6±1,0 8,1 ±1,4 7,1 ±1,3 5,0± 1, 1 10,3±1,5***
до 2 лет 7,8±0,7 7,8±0,9 9,9± 1,1** 8,0±1,0 7,6±0,9 8,4±1,4 7,4±1,4 6,2±1,2 11,2±1,6***
появление ее впервые 3,1±0,4 2,9±0,6 3,3±0,6 2,7±0,6 3,5±0,7 2,5±0,8 3,0±0,9 3,4±0,9 3,7±1,0
в 2—4 года 3,9±0,5 3,6±0,7 4,2±0,7 3,8±0,7 4,0±0,7 3,4±1,0 4,2± 1, 1 3,8±0,7 4,2±1,0
появление ее впервые 1,7±0,3 1,4±0,4 2,0±0,5 1,5 ±0,4 1,9±0,5 0,9±0,5 2,1±0,7* 2,0±0,7 1,8±0,7
в 5 лет и старше 1,6±0,3 2,1 ±0,5 2,1 ±0,5 1,5 ±0,4 1,7±0,5 1,0±0,5 2,1±0,7* 1,3±0,6 2,1±0,7
наличие ее в последние 4,3±0,5 3,5±0,7 5,0±0,8** 3,2±0,6 5,3±0,8*** 3,0±0,9 3,5±0,9 4,0±1,0 5,6± 1,3**
1 2 месяцев 4,3±0,5 3,6±0,7 5,5±0,8*** 3,3±0,6 5,3±0,8*** 3,1 ±0,9 3,5±0,9 3,2±0,9 7,4±1,4***
не являлась причиной 6,1±0,6 5,5±0,8 6,6±0,9 6,6±0,9 5,5±0,8 6,3±1,2 6,9±1,3 4,7±1,1 6,3±1,2
пробуждения в по- 7,8±0,7 6,5±0,9 7,9±1,0* 7,8±1,0 7,7±1,0 7,4±1,4 8,1 ±1,4 5,6±1,2 7,8±1,4*
следние 1 2 месяцев являлась причиной 4,6±0,5 4,0±0,7 5,1±0,8* 4,3±0,7 4,8±0,8 4,5 ±1,0 4,1 ±1,0 3,6±0,9 5,1±1,2***
пробуждения с час- 5,9±0,6 4,8±0,8 6,1±0,9* 4,6±0,8 6,2±0,9** 4,8 ±1,1 4,5 ±1,1 4,7±1,1 7,6± 1,4**
тотой менее чем одна ночь в неделю являлась причиной 1,8±0,3 1,4±0,4 2,3±0,5* 0,9±0,3 2,7±0,6*** 0,7±0,4 1,2±0,5 2,0±0,7*** 3,4±0,9*
пробуждения с час- 1,9±0,3 0,8±0,3 2,0±0,5*** 1,0±0,4 1, 8±0,5 * 0,7±0,4 1,3±0,6 0,9±0,5 2,7±0,8***
тотой одна ночь и более в неделю Случаи АД 4,3±0,5 3,9±0,7 4,6±0,8 4,0±0,7 4,5±0,4 3,7±1,0 4,2±1,0 4,0±1,0 5,1 ±1,1
6,5±0,6 5,6±0,8 7,4±1,0** 7,5 ±1,0 5,5±0,8*** 6,6±1,3 8,4±1,5 4,5 ±1,3 6,5±1,3*
* р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001 — различия в показателях мальчиков и девочек и между
учениками 1 и 8-х классов. В числителе — показатели, полученные в 2000 г. (6 тысяч участников),
в знаменателе — в 2003 г. (5865 участников).
