CC BY
8
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
К.Н. Конторщикова, Ю.Р. Тихомирова, Е.Ф. Королева
Приволжский исследовательский медицинский университет, Нижний Новгород
Метаболический синдром (МС)характеризуется совокупностью нарушений системной, в том числе гормональной, регуляции липидного, углеводного, белкового и других видов обмена веществ под действием внешних и внутренних факторов. Лица с МС имеют высокий риск развития ишемической болезни сердца и/или инсульта. В то же время исследований, посвященных использованию озоновых технологий в коррекции нарушений метаболического синдрома проведено недостаточно. Целью данной работы явилось оценить эффективность использования с этой целью озонированного физиологического раствора (ОФР ). В анализируемую группу вошли 106 человек с МС . У всех обследованных определяли уровни глюкозы и липидов, интенсивность окислительнного стресса. Курс озонотерапии включал внутривенное введение ОФР с концентрацией озона 300-400 мкг/л методом " 3 иглы". В группе сравнения лечение состояло из стандартных методов коррекции метаболического синдрома. Анализ биохимических показателей крови больных с МС выявил более выраженную коррекцию баланса антиоксидантных ферментов, нормализацию свободно-радикальных реакций и уровней продуктов окисления белков и липидов при монотерапии ОФР. Следствием улучшения метаболических показателей после проведенной терапии озоном явилось и более выраженное улучшение клинического состояния больных.
Ключевые слова: метаболический синдром, озонированный физиологический раствор, про- и антиоксидантная система
Abstract
Metabolic syndrome (MS) is characterized by a combination of systemic disorders, including hormonal, regulation of lipid, carbohydrate, protein and other types of metabolism under the influence of external and internal factors. Persons with MS have a high risk of developing coronary heart disease and / or stroke. At the same time, there are not enough studies devoted to the use of ozone technologies in the correction of metabolic syndrome disorders. The aim of this work was to evaluate the effectiveness of using ozonized saline solution (OSS) for the correction of metabolic disorders. The analyzed group included 106 people with metabolic syndrome. In all examined subjects, the levels of glucose and lipids, the intensity of oxidative stress.. The course of ozone therapy included intravenous administration of OSS with an ozone concentration of 300-400 ^g / l using the "3 needles" method. In the comparison group, treatment consisted of standard methods for correcting metabolic syndrome. Analysis of the biochemical parameters of the blood of patients with metabolic syndrome
revealed a more pronounced correction of the balance of antioxidant enzymes, normalization of free radical reactions and levels of products of oxidation of proteins and lipids during monotherapy with ozone. The improvement in metabolic parameters after the ozone therapy resulted in a more pronounced improvement in the clinical condition of patients.
Key words: metabolic syndrome, ozonized saline solution, pro- and antioxidant system
Метаболический синдром (МС) является одной из самых изучаемых патологий в мире в связи с тем, что сходные нарушения метаболизма связывают самые распространенные заболевания современного человека- атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, ожирение. По современным представлениям МС характеризуется совокупностью нарушений системной, в том числе гормональной регуляции липидного, углеводного, белкового и других видов обмена веществ под действием внешних и внутренних факторов [1]. Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, с другой, важно решить вопрос о тактике ведения данного больного в связи с тем, что среди лиц с МС риск развития ишемической болезни сердца и/или инсульта в три раза выше, при этом значительно увеличивается смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [2]. На субклинической стадии ассоциированные с MC функциональные и биохимические изменения являются обратимыми, то есть при соответствующем лечении возможно исчезновение или, по крайней мере, уменьшение выраженности его основных проявлений. Нарушение липид-транспортной системы, характерное для MC, может являться следствием окислительного стресса. Поэтому оценка интенсивности свободнорадикальных процессов и резервных возможностей антиоксидантной системы, как звена системы гомеостаза организма, представляется важным. Для коррекции метаболических нарушений, кроме стандартной терапии, интерес представляют дополнительные технологии, в том числе озонотерапия. При этом необходимым является сравнительная оценка данных подходов лечения и строгий контроль их эффективности, что и явилось целью данного исследования.
Материалы и методы
В анализируемую группу вошли 106 человек с метаболическим синдромом. Для формирования данной группы были использованы критерии, разработанные в рамках проводимой экспертами Национальной образовательной программы США Adult Treatment Panel 111 (ATP 111) и предложенные к использованию диабетической конференцией (International Diabetes Federation, 2005) (табл. 1).
Абдоминальное ожирение, являющееся главным критерием, отмечалось у всех 106 обследованных. У 81 человека имело место сочетание главного критерия и двух дополнительных, у 22 - кроме главного, еще трех дополнительных, и у 3 - кроме главного, еще четырех критериев. В зависимости от проводимой коррекции метаболических нарушений пациенты были разделены на две группы. В основную группу (1) вошли 60 человек с МС в возрасте от 50 до 70 лет. В этой группе коррекция метаболических нарушений проводилась
малыми дозами озона на базе Нижегородского Медицинского Центра Озонотерапии. Курс лечения состоял из 6 процедур, проводимых через день, и включал внутривенное введение 200 мл озонированного физиологического раствора (ОФР) с концентрацией озона 300-400 мкг/л методом " 3 иглы". Курс озонотерапии разработан для больных атеросклерозом и сахарным диабетом [3]. В группу сравнения (2) включены 46 больных, находящихся на лечении в Клинической городской больнице №5. Лечение включало современные методы коррекции метаболического синдрома и являлось симптоматическим. Третью группу (контрольную) составили 30 практически здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу с больными.
Таблица 1. Диагностические критерии метаболического синдрома
Критерий Абдоминальное ожирение АГ Гипер-ТГ Гипо-аЛП НТГ
Количество больных 100% (106 чел.) 65% (69 чел.) 44% . (47 чел.) 58% (61 чел.) 28% (30 чел.)
Примечание: АГ - артериальная гипертензия, Гипер -ТГ -гипертриглицеридемия, Гипо-аЛП- гипоальфалипопротеидемия, НТГ -нарушение толерантности к глюкозе
Всем обследованным в сыворотке крови измеряли уровень глюкозы, оценивали липидный профиль, включающий общий ХС, ТГ, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП. Количественное определение апо А, апо В и hsCPR осуществляли методом ИФА с использованием тест-систем фирмы «ROSHE» (Германия). Оценку свободно-радикального окисления проводили методом индуцированной хемилюминесценции на биохемилюминометре БХЛ-07 с учетом параметров Imax, S, tg (-2 а). Определение продуктов пероксидации липидов включало измерение уровней первичных продуктов - диеновых конъюгатов (ДК), вторичных - триеновых конъюгатов (ТК) и конечных продуктов оснований Шиффа (ОШ), определение степени окислительной модификации белков по уровню карбонильных производных , определение фагоцитарной активности клеток крови хемилюминесцентным методом. О концентрации оксида азота в крови судили по содержанию в плазме его конечных метаболитов - нитритов и нитратов как наиболее верифицированных маркеров оценки метаболизма оксида азота в организме человека. Уровень антиоксидантной защиты оценивали по активности ферментов супероксиддисмутазы (СОД), глутатинпероксидазы (ГПО), глутатинредуктазы (ГЛР) с помощью унифицированных тест-систем фирмы RANDOX (Англия) и каталазы (КАТ) по методу Дубининой Е.Е.
Для статистической обработки полученных данных использовался лицензионный программный продукт Microsoft Excel Statistik 6.0. Результаты представлены в виде M±sd, где М - средняя величина, о - среднее квадратичное отклонение. Коэффициенты достоверности представлены по критерию Стьюдента (t).
Результаты и их обсуждение
Исследование показателей липидного обмена продемонстрировало значительное увеличение уровня общего ХС у 77% больных более, чем на 25% по сравнению с рекомендуемым уровнем. Повышение содержания ХСЛПНП отмечалось у 79% обследованных с МС и статистически значимо отличалось от показателей группы практически здоровых лиц. Напротив, содержание ХСЛПВП было снижено в 1,8 раз по сравнению со здоровыми людьми. В результате этого коэффициент атерогенности (КА) у обследованных пациентов с МС равнялся 5,7 и тем самым значимо превышал рекомендованный уровень. Уровень ТГ оказался значительно повышен у 53% обследованных в среднем на 48% по сравнению с рекомендованным уровнем и более, чем в 3 раза по сравнению с группой практически здоровых лиц. Содержание апоВ в среднем по всей группе обследованных с МС было повышено более, чем в 2 раза, хотя отношение атерогенных и антиатерогенных апопротеинов не отличалось достоверно от рекомендуемого уровня. По критериям АТР 111 уровни ТГ и ХСЛПВП, а именно отношение ТГ/ХСЛПВП можно использовать для косвенной оценки инсулинорезистентности, которая и лежит в основе развития МС (табл. 2, 3).
Таблица 2. Уровни биохимических показателей плазмы крови при метаболическом синдроме и у практически здоровых людей
Группа ХСобщ ТГ ХСЛПНП ХСЛПВП КА Глюкоза
обследованных (ммоль/л) (ммоль/л) (ммоль/л) (ммоль/л) (ммоль/л)
Рекомендуе- <5,20 <1,70 <3,50 1,04-1,30 3,0 <5,6
мый уровень
Практически 4,61±0,22 0,8±0,12 2,38±0,91 1,б5±0,14 1,8 4,78±0,20
здоровые
Метаболичес- 6,57±0,20 2,52±0,15 4,3+1,10* 0,95±0,03 5,7* 10,25±0,94
кий синдром * * * *
*- статистически значимые различия по сравнению с рекомендуемым
уровнем (р<0,05)
Таблица 3. Уровни апопротеинов плазмы крови больных с метаболическим _синдромом_
Группы обследованных апо В апо А апо А/апо В
Больные МС 1,18±0,20* 1,29±0,30 1,093±0,09
Рекомен. уровень <0,5 1,1-1,9 >1,1
*- статистически значимые различия по сравнению с рекомендуемым
уровнем (р<0,05)
В работе Ройтберга Г.Е. [1] приводится пороговое значение этого отношения, которое равняется 1,32. Нашими исследованиями было показано, что у практически здоровых лиц отношение ТГ/ХСЛПВП равнялось 0,48±0,12, в то время как у больных с метаболическим синдромом было в 5 раз выше и в 2 раза
превышало пороговую величину и составляло 2,65±0,98. Полученные данные представили дополнительное подтверждение наличия метаболического синдрома у обследованных лиц. Учитывая достоверное увеличение средних уровней ТГ, общего ХС, ХС ЛПНП и апо В при снижении ХС ЛПВП, можно с уверенностью говорить о наличии у обследованных больных атерогенных дислипопротеидемий и связанном с этим высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.
Известно, что при уровне высокочувствительного С -реактивного белка ( hs СРБ ), меньшем 1,0 мг/л, риск развития сердечно-сосудистых осложнений минимален, при 1,1-1,9 - низкий, при 2,0-2,9 - умеренный, а при более 3,0 мг/л -высокий. В нашей работе более, чем у половины обследованных с МС уровень этого показателя оказался достоверно повышенным и составлял в среднем 3,6 ±0,8 мг/л, что еще раз подтверждает наличие риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Концентрация глюкозы в крови натощак у обследованных с МС была повышена в среднем в 2 раза по сравнению с рекомендованным значением у 56% пациентов и по сравнению с группой практически здоровых лиц. Известно, что гипергликемия способствует гликированию различных белков, в том числе апопротеинов апо В и апо А. Гликирование апо А1, основного апопротеина ЛПВП, нарушает функцию переноса ХС из тканей организма в печень и способствует прогрессированию атеросклероза. Накопление гликированных и насыщенных липидами липопротеидов приводит к тому, что они не могут поступать в ткани рецепторным путем, а начинают удаляться фагоцитирующими клетками. С функционированием фагоцитирующих клеток и высоким уровнем липидов связана интенсификация свободно-радикальных реакций и развитие окислительного стресса. Для подтверждения его наличия у больных с МС исследовали состояние про- и антиоксидантных систем. Интегральная оценка СРО основывалась на анализе хемилюминограммы плазмы крови и эритроцитов (табл. 4).
Таблица 4. Параметры хемилюминограммы плазмы крови и эритроцитов
больных с метаболическим синдромом по сравнению с практически здоровыми
Объект анализа Imax (mv) S (mv) tg(-2a) Imax/S
Плазма крови 17,57±4,8* 200,6±87,02* 4,86±2,70* 0,087±0,0091*
Норма 12,5±5,2 140,0±45,76 2,81±1,02 0,096±0,001
Эритроциты 15,85±6,60 236,6±100,1* 3,51±2,07* 0,069±0,0087
Норма 13,51±3,4 215±95,72 2,53±1,98 0,0063±0,0059
* - статистически значимые различия по сравнению с практически
здоровыми людьми (р<0,05).
У больных с МС величина I max была статистически значимо выше на 40% в плазме и на 31% в эритроцитах; S - повышена в плазме на 43%, а в эритроцитах на 21%; показатель tg(-2a) был выше нормы в плазме на 73% и в эритроцитах на
39%; отношение I тах^ в плазме повышено на 10%. Активация свободно-радикальных реакций в крови компенсировалась антиоксидантной защитой до тех пор, пока не происходила разбалансировка их активности (табл. 5): активность СОД в эритроцитах больных с МС снижалась по сравнению с практически здоровыми лицами на 77% , каталазы на 34% при увеличении активности ГПО в 3 раза и ГЛР в 2 раза. Достоверное снижение активности СОД и каталазы явилось одной из причин развития окислительного стресса, поскольку данные ферменты ответственны за удаление первичных активных форм кислорода - супероксидного анион-радикала и перекиси водорода. Чрезмерно высокую активность ГПО и ГЛР можно объяснить большим количеством образовавшихся при окислительном стрессе продуктов липопероксидации.
Таблица 5. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов больных с метаболическим синдромом по сравнению с ^ практически здоровыми
Группа обследованных СОД (ед.опт.пл./мг белка) КАТ (мкМ Н2О/мг/мин) ГПО (ед.опт.пл./мг белка) ГЛР (ед.опт.пл./мг белка)
МС 0,0042±0,000173* 67,33±10,76* 373,6±278,2* 104,2±44,9*
Практ. здоровые 0,018±0,0012 99,033±11,60 109±10,2 54,0±15,3
* - статистически значимые различия по сравнению с практически
здоровыми людьми (р<0,05).
Для уточнения причин активации свободно-радикальных реакций в крови анализировали состояние фагоцитоза. У обследованных с МС в среднем по группе активность фагоцитоза в цельной крови была достоверно повышенной по сравнению с практически здоровыми людьми: показатель 1тах- в 1,88 раза, показатель S - в 2,76 раза, что свидетельствовало об активации системы, направленной на детоксикацию накопившихся измененных соединений, в том числе гликированных, насыщенных липидами или подвергшихся окислительной модификации.
В активации свободно-радикального окисления плазмы крови принимают участие NO-радикалы. NО синтезируется как эндотелиальными, так и фагоцитирующими клетками. Эндотелиальный NО - основной вазодилататор, препятствующий тоническому сокращению сосудов неиронального, эндокринного или локального происхождения. NО вызывает релаксацию гладкой мускулатуры сосуда, угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов, макрофагальную активность. Снижение его синтеза эндотелиальными клетками может быть связано с факторами риска атеросклероза, такими как СД, гипертония, гиперхолестеринемия. Макрофагальный N0 является провоспалительным фактором: при активации транскрипции фермента цитокинами синтез NО возрастает в десятки раз. В наших исследованиях уровень оксида азота определялся по содержанию конечных продуктов - нитратов. Поэтому полученные данные представляют суммарный ответ всех видов N0-синтаз [4]. У 80% обследованных с МС имело место статистически значимое
повышение уровня нитратов в среднем до 30,95±10,5 мк моль/л при норме 21 -24 мк моль/л, что указывало на активацию воспалительных процессов в кровеносных сосудах. У 20% обследованных с МС содержание нитратов было снижено до 14,05±11,8 мк моль/л, что свидетельствовало об отсутствии выраженных воспалительных реакций и уменьшении активности эндотелиальной КО-синтазы. Значение коэффициента корреляции между показателями фагоцитоза S и средним уровнем оксида азота равнялся +0,67 и указывал на их взаимосвязь через работу фагоцитирующих клеток.
Развитие окислительного стресса вызывает окисление всех субстратов крови и прежде всего белков и липидов. Окислительная модификация белков (ОМБ) признается в настоящее время наиболее надежным индикатором нарушений при свободнорадикальных реакциях. У больных с МС выявлено значительное повышение уровней ОМБ, измеряемых спектрофотометрически соответственно различным группировкам аминокислот при всех длинах волн , а именно, при 356 нм - в 6,7 раз; при 363 нм - в 6,8 раз; при 370 нм - в 6,7 раз. Наиболее выраженные изменения отмечались при 430 нм - в 13,2 раза и при 530 нм - в 58,8 раз.
Таблица 6. Содержание продуктов перекисного окисления липидов плазмы крови
и эритроцитов у больных метаболическим синдромом по сравнению с _практически здоровыми_
Показатели ДК(опт пл ) ТК(опт пл ) ОШ (опт пл) ОШ/ДК+ТК
Плазма крови 0,195±0,061 0,11±0,051* 39,34±12,30* 128,9±45,1*
Норма 0,165±0,051 0,04±0,001 3,25±0,25 19,2±3,9
Эритроциты 0,210±0,175 0,210±0,193 62,29±40,40 148,3±52,3*
Норма 0,152±0,091 0,149±0,082 10,11±4,61 40,3±10,9
* - статистически значимые различия по сравнению с практически
здоровыми людьми (р<0,05).
Основными молекулярными продуктами свободно-радикального окисления липидов являются первичные - ДК, вторичные - ТК и конечные - ОШ. В плазме крови больных МС содержание всех продуктов было повышено по сравнению с группой практически здоровых лиц: ДК - на 21%, ТК - на 16% и ОШ - почти в 5 раз. В эритроцитах, соответственно, содержание ДК было повышено на 31%, ТК-на 34% и ОШ более, чем в 6 раз. Коэффициент ОШ/ДК+ТК, отражающий направленность процесса в сторону образования токсичных соединений ОШ, в плазме был повышен более, чем в 6 раз, а в эритроцитах - в 3,2 раза.
В основной группе больным с МС проводили монотерапию ОФР без назначения других лекарственных средств. Поэтому в наших исследованиях озонотерапию можно рассматривать как альтернативный метод лечения и профилактики осложнений МС. При коррекции метаболических нарушений как озоном, так и лекарственными препаратами, отмечались достоверные изменения исходных величин. Наиболее выраженные различия в изменении показателей больных двух сравниваемых групп наблюдались только для показателей уровня глюкозы. У больных обеих групп отмечалось снижение: при назначении
стандартной терапии, включающей специальные сахароснижающие препараты -на 21%, в основной группе - только на 5%. Через три недели после начала лечения показатели, характеризующие липидный профиль, в плазме крови больных основной контрольной групп достоверно снижались. При этом отмечалось снижение на 5 % уровня общего холестерина при повышении содержания ХС ЛПВП также на 5%, что сказывалось на достоверном снижении значения КА с 6, 4 до 5,4. Достоверное снижение ТГ наблюдалось у 62% больных МС в 1 группе (на 49%) и у 67% - во 2 группе (на 51%). Изменение уровней ТГ больных обеих групп, имеющих изначально нормальные показатели, проходило в референсных пределах. После проведенного курса монотерапии озоном в среднем по всей группе больных с МС имело место снижение в плазме крови содержания белка, основного для ЛПНП - апоВ - на 8% и, соответственно, величины отношения апоА1/апоВ также на 8%. Сходные изменения отмечались в плазме крови больных контрольной группы, в лечении которых применялась стандартная терапия. При анализе уровней высокочувствительного С-реактивного белка в среднем у больных обеих сравниваемых групп после проведенного лечения имело место снижение с 3,3 мг/л до 2, 7 мг/л. Полученные данные указывали на противовоспалительные эффекты озона, сравнимые с таковыми при стандартной терапии.
При оценке влияния двух видов лечения на показатели окислительного стресса продемонстрировано следующее. Показатели свободно-радикального окисления 1тах и S имели тенденцию к снижению и в плазме и в эритроцитах, тогда как статистически значимое повышение показателя tg -2 до нормы свидетельствовало об увеличении активности неферменативного звена антиоксидантной защиты в обеих группах больных. Снижение уровней ДК и ТК и в плазме и в эритроцитах больных МС обеих групп также имело характер тенденции. В то же время и в плазме и в эритроцитах количество ОШ-токсичного продукта у больных из основной группы значимо снижалось, тогда как в контрольной группе, напротив, повышалось (табл. 7 и 8)
Таблица 7. Уровни молекулярных продуктов в плазме крови больных _метаболическим синдромом до и после лечения_
Группы обследованных ДК ТК ОШ
Лечение озоном До лечения 0,17±0,059 0,09±0,034 25,4±11,550
После лечения 0,15±0,047 0,10±0,032 21,9±10,810*
Стандартное лечение До лечения 0,22±0,066 0,13±0,067 48,62±25,207
После лечения 0,20±0,067 0,10±0,054 53,76±52,152*
*- статистически значимые различия по сравнению с уровнями до лечения
(р<0,05).
Таблица 8. Уровни молекулярных продуктов в эритроцитах больных
метаболическим синдромом до и после лечения
Группы обследованных ДК ТК ОШ
Лечение озоном До лечения 0,19±0,148 0,25±0,245 97,51±40,810
После лечения 0,19±0,086 0,20±0,022* 81,91+39,180*
Стандартное лечение До лечения 0,23±0,210* 0,17±0,140* 27,08±19,006
После лечения 0,24±0,150 0,14±0,110 54,22±30,680*
* - статистически значимые различия по сравнению с уровнями до лечения (р<0,05).
Что касается показателей ОМБ в среднем крови у больных с МС из контрольной группы после лечения стандартной терапией изменений не обнаружено. У больных МС из основной группы под действием озонотерапии происходило статистически значимое снижение.
У больных с МС и в контрольной, и в основной группе в среднем отмечалось значимое повышение активности фермента СОД в 2,5 и в 12,8 раз, соответственно. Сходная направленность отмечалась и при исследовании активности каталазы: в контрольной группе повышение составляет 1,8 и в группе с монотерапией озоном 1,4 раза. Активность ферментов ГПО и ГЛР в обеих группах снижалась, что можно объяснить снижением количества гидроперекисей ДК + ТК в крови больных из обеих групп.
После проведенного курса монотерапии озоном отмечалась коррекция уровней оксида азота. У больных с МС с высоким уровнями N0 имело место снижение с 35, 52±6,98 до 24,83±4,32 мкмоль/л, у больных с низким исходным уровнем 12,85±5,21 мкмоль/, напротив, повысились до 25 14±6,12 мкмоль/л. Показатели активности фагоцитоза цельной крови снизились после проведения курса озонотерапии: 1тах - в 1, 5 раза и 8 - в 7 раз, что соответствовало снижению уровней токсичных продуктов липопероксидации - ОШ и измененных белков. У больных контрольной группы достоверных изменений в показателях активности фагоцитоза н отмечалось.
Таким образом, анализ биохимических показателей плазмы крови и эритроцитов больных с метаболическим синдромом, леченных стандартными лекарственными препаратами или озоном в виде озонированного физиологического раствора, выявил более выраженную коррекцию баланса антиоксидантных ферментов, нормализацию свободно-радикальных реакций и ОМБ и липидов (ДК, ТК и ОШ) при монотерапии озоном. Следствием улучшения метаболических показателей после проведенной терапии, явилось и улучшение клинического состояния больных. У обследованных из контрольной группы хорошие результаты лечения имели место у 88 % больных, у 12% -неудовлетворительные. У больных с МС, в лечении которых применялось внутривенное введение озонированного физиологического раствора с низкими терапевтическими концентрациями, хорошие результаты отмечались у 90% , удовлетворительные у 10% при отсутствии неудовлетворительных.
Выводы
После проведенного лечения больных с метаболическим синдромом как в основной группе с монотерапией озоном, так и в контрольной группе со стандартной терапией , отмечалась достоверная нормализации уровней липидов, апо Б и hs- СРБ. Исключением явилось более выраженное снижение уровней глюкозы в контрольной группе.
Метаболический синдром характеризовался развитием окислительного стресса, проявляющегося разбалансировкой про- и антиоксидантных систем организма. Развитие окислительного стресса при метаболическом синдроме в большей степени связано с активностью фагоцитоза и уровнем оксида азота, величины которых повышаются по сравнению с нормой, соответственно для фагоцитоза 1тах в 1,88 раза, S - в 2,76 раз; уровень N0 в среднем в 1,5 раза.
После проведенного курса озонотерапии у больных из основной группы активность фагоцитоза снизилась до нормы, в контрольной группе изменений не наблюдалось. Содержание оксида азота у больных в обеих группах с исходно сниженным уровнем повышалось, что свидетельствовало об активации эндотелильной - N0 синтазы, при исходно высоких, напротив, снижалось только в основной группе, что, возможно, связано с его макрофагальным происхождением.
Следствием активации свободно-радикальных реакций в крови больных с метаболическим синдромом явилось значительное увеличение количества продуктов пероксидации белков и липидов.
После лечения озоном в плазме крови и эритроцитах уровни ОШ снижались, в крови больных контрольной группы, напротив, значимо повышались. Уровни окисленно модифицированных белков оставались в течении трех недель наблюдения без изменений в крови больных контрольной группы, в крови больных основной группы после озонотерапии достоверно снижались.
Список литературы
1. Метаболический синдром / Под ред Ройтберга Г.Е. Изд-во МЕДпресс-информ, 2007. 224 с.
2. Ефременко Ю.Р., Конторщикова К.Н., Королева Е.Ф., Кучин К.В. Ранняя диагностика метаболического синдрома как профилактика развития сердечнососудистых заболеваний // Медицинский альманах. 2013. №2. С. 175-177.
3. Масленников О.В., Конторщикова К.Н., Шахов Б.Е. Руководство по озонотерапии. Н.Новгород: переизд., 2015. 272с.
4. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика, 2004. 180 с.
