CC BY
14Эффективность образовательных технологий у жителей Крайнего Севера с высоким кардиометаболическим риском
И.М.Петров1, И.В.Медведева1, З.А.Гамзатова3, И.В.Васильева-'ГОУ ВПО Тюменская медицинская академия Минздравсоцразвития РФ; 2Центральная городская больница г. Новый Уренгой; 3ГП г. Новый Уренгой
Резюме. Применение образовательных технологий в виде индивидуального консультирования в течение 3 мес у жителей Крайнего Севера трудоспособного возраста приводит к достижению целевых значений массы тела в 50% случаев, что сопровождается значимым уменьшением коэффициента атерогенности, снижением уровня инсулина и индекса HOMA на фоне уменьшения концентрации в крови маркеров системного воспаления (CRP, TNF-a) и маркеров, отражающих активацию системы гемостаза (фибриноген, PAI-1). Изменения данных параметров регистрируются как у больных без нарушений углеводного обмена, так и при наличии предиабета.
Ключевые слова: кардиометаболический риск, индивидуальное консультирование, маркеры воспаления, инсулинорезистентность, предиабет.
The effectiveness of educational technologies in the Far North residents with high cardiometabolic risk
I.M.Petrov1, I.V.Medvedeva1, Z.A.Gamzatova3, I.V.Vasilyeva2
'Tyumen Medical Academy, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation; 2Central Town Hospital, Novyi Urengoy; 3Town Policlinic, Novyi Urengoy
Summary. The use of educational technologies among the Far North residents of working age in the form of individual consultation for 3 months leads to the achievement of the body weight target in 50% of cases, which is accompanied by a significant reduction of the atherogenic index, decrease in the insulin level and HOMA index against decrease in the concentration of markers of systemic inflammation (CRP, TNF-a) and hemostasis activation (fibrinogen, PAI-1) in the blood. Changes in these parameters are recorded both in patients without disorders of carbohydrate metabolism and in prediabetes.
Key words: cardiometabolic risk, individual consultation, inflammatory markers, insulin resistance, prediabetes.
Сведения об авторах
Петров Иван Михайлович - канд. мед. наук, ассистент каф. госпитальной терапии ТюмГМА. E-mail: [email protected]
Медведева Ирина Васильевна- чл.-кор. РАМН, д-р мед. наук, проф., засл. деят. науки РФ, зав. каф. госпитальной терапии ТюмГМА. Тел.: 8-3452-20-21-91
Гамзатова Зимфира Абдуралимовна - врач-терапевт ГП г. Новый Уренгой. E-mail:[email protected] Васильева Ирина Николаевна - зав. отд-нием терапии ЦКБ г. Новый Уренгой.
Введение
Появляется все больше данных о том, что у лиц с висцеральным ожирением на основании стандартных алгоритмов нельзя точно рассчитать общий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, также необходимо учитывать совокупность факторов, связанных с внутрибрюшным ожирением, такой общий риск следует определять, как кардиометабо-лический. Сочетание абдоминального ожирения, артериальной гипертонии, дислипидемии и нарушений углеводного обмена (НУО), представляющее основу метаболического синдрома (МС), ускоряет развитие и прогрессирование атеросклероза и сахарного диабета (СД) типа 2 [1]. Первичной клинической целью диагностики МС является его использование для стратификации риска пациентов для более раннего выявления СД типа 2 и сердечно-сосудистой па-
тологии в долгосрочной перспективе [2-5]. Большинство случаев ранних НУО выявляется у больных с МС, что имеет несомненный практический интерес, так как лица, их имеющие на самых ранних стадиях, уже подвержены высокому абсолютному риску развития и СД типа 2 и сердечно-сосудистых заболеваний с фатальными исходами [6]. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при МС уже в латентный преддиабетический период, характеризующийся отсутствием значимой клинической симптоматики, вносит существенный вклад в формирование макро-сосудистого поражения [7, 8]. Климатогеографиче-ские факторы могут являться дополнительными стрессовыми воздействиями, усугубляющими нарушения образа жизни и ухудшение показателей здоровья жителей данного региона, способствуя про-грессированию кардиометаболического риска.
Таблица 1. Антропометрические параметры, АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) у пациентов с МС, проживающих в условиях Крайнего Севера
Показатель МС без НУО (n=40) МС с НУО (n=40)
% абс. % абс.
Мужчины 27,5 11 25 10
Женщины 72,5 29 75 30
Возраст, лет 41,5±8,7 39,5±8,3
Длительность проживания в условиях Крайнего Севера, годы 18,4±7,4 17,0±4,8
Индекс массы тела, кг/м2 33,8±4,6 34,3±7,8
Систолическое АД, мм рт. ст. 128,8±17,7 141,5±22,9 p1-2<0,01
Диастолическое АД, мм рт. ст. 81,3±11,2 92,0±13,4
ЧСС, уд./мин 78,4±12,0 75,7±8,2
Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2 77,2±12,4 112,2±18, p1-2<0,01
Примечание: p1-2 - по сравнению с группой без НУО, двусторонний непараметрический U-критерий Манна-Уитни.
Цель исследования
Оценить клинико-лабораторную эффективность использования образовательных технологий (индивидуальное консультирование) у жителей Крайнего Севера с высоким кардиометаболическим риском.
Материалы и методы
Скрининг проводился в ходе проведения профилактических осмотров пришлого населения Крайнего Севера (г. Новый Уренгой) трудоспособного возраста (27-60 лет). Из представленной выборки были отобраны лица, соответствующие критериям МС (национальные рекомендации «Диагностика и лечение МС», 2007) и предиабета: гипергликемия (нарушенная гликемия) натощак (НГН) - гликемия в плазме крови >6,1 ммоль/л; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) - гликемия плазмы натощак 6,1-7 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы от 7,8 до 11,1 ммоль/л. В исследование включены 80 больных с абдоминальным ожирением с высоким кар-диометаболическим риском, средний возраст составил 40,3±10,7 года, длительность проживания на Крайнем Севере варьировала от 5 до 29 лет и составила 18,2±7,2 года, из которых у 40 пациентов не были отмечены НУО и 40 пациентов с НУО, из которых у 20 зафиксировано сочетание МС с НГН и у 20 - сочетание МС с НТГ.
Кроме рекомендованных немедикаментозных мероприятий в рамках индивидуального консультирования пациенты с артериальной гипертензией получали лизиноприл по 5 мг 1 раз в день вечером и инда-памид 2,5 мг по 1 таблетке утром 1 раз в день, при необходимости доза лизиноприла была увеличена до 10 или 20 мг/сут. В 1-й группе частота назначения ан-тигипертензивной терапии составила 30% и во 2-й группе - 70%. При этом в 1-й группе 20% пациентов получали 5 мг лизиноприла в сутки, у 7,5% доза лизи-ноприла составила 10 мг/сут и у 2,5% - 20 мг/сут. У пациентов 2-й группы данные цифры составили 32,5, 27,5 и 10 % соответственно.
Всем наблюдаемым больным проводилось измерение антропометрических показателей для оценки степени выраженности абдоминального ожирения. Измерение артериального давления (АД) проводилось по стандартной методике с использованием критериев оценки уровня АД, рекомендованных ВОЗ/МОАГ (1999 г.). Также обязательными исследованиями являлись определение уровня плазменной
Структура динамики массы тела у исследуемых групп через 3 мес наблюдения. А - группа без НУО; Б - группа с НУО.
3; 7,5%
4; 10%
О Увеличение
О Снижение до 5%
О Снижение на 5-10%
в Снижение на 10% и более
гликемии натощак, постпрандиальной гликемии и проведение теста толерантности к глюкозе. У всех обследуемых пациентов производилась оценка уровня липидных фракций по содержанию холестерина (ХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ли-попротеинов высокой плотности (ЛПВП) и тригли-церидов (ТГ) в плазме крови. От каждого обследованного человека получено информированное согласие на использование материалов обследования в научных исследованиях.
Сравнительный анализ с применением непараметрического критерия Манна-Уитни не показал статистически значимые различия между группами пациентов с отсутствием и наличием НУО по возрасту, длительности проживания на Севере и антропометрическим параметрам, с тенденцией к росту АД и индекса массы миокарда левого желудочка при наличии НУО (табл. 1).
С-реактивный белок (CRP) определялся турбиди-метрическим анализом агглютинации латексных частиц анализатором Humalyzer 3000, фактор некроза опухолей-a (TNF-a) - твердофазным иммунофер-ментным анализом на анализаторе Multiscan Ther-moLabSystems, наборы реактивов - Bender MedSys-tems; инсулин аналогичным методом с использованием реактивов DRG (Germany), ингибитор активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1) - твердофазным иммуноферментным анализом тест-системы Tech-nozym и Д-димер Eliza kit (Technoclon Gmb H, Austria).
Индивидуальные образовательные программы
А
Таблица 2. Динамика липидного профиля и углеводного обмена у больных с МС, достигших и не достигших целевого снижения массы тела
Показатель МС без НУО (n=40) МС с НУО (n=40)
Целевые значения не достигнуты, n=19 Целевые значения достигнуты, n=21 Целевые значения не достигнуты, n=22 Целевые значения достигнуты, n=18
исходно через 3 мес исходно через 3 мес исходно через 3 мес исходно через 3 мес
Общий ХС, ммоль/л 5,5±0,9 5,3±0,9 5,6±1,1 5,0±0,9* p12<0,05 6,3±1,3 6,1±1,1 6,4±1,2 5,3±1,2 p12<0,05
ЛПВП, ммоль/л 1,28±0,65 1,3±0,6 1,24±0,8 1,31±0,9 1,01 ±0,39 1,11 ±0,6 1,14±0,5 1,25±0,5
ЛПНП, ммоль/л 3,22±0,64 3,47±0,8 3,3±0,74 2,8±0,4* 4,4±0,82 4,2±0,9 4,5±0,89 3,7±0,89*
ТГ, ммоль 2,12±0,65 2,1±0,9 2,17±0,67 2,0±0,5 2,4±0,9 2,3±0,8 2,3±0,8 2,0±0,8
КА, у.е. 3,4±1,2 3,1±1,4 3,5±1,2 2,8±1,32* 5,24±2,1 4,5±1,2* 4,98±1,3 3,24±1,3** p12<0,05
Гликемия натощак, ммоль/л 5,1±0,7 4,2±0,6** 5,1±0,7 4,7±0,5* 5,7±0,5 4,6±0,7* 5,6±0,8 4,8±0,6
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л 6,7±0,7 6,8±0,7 6,9±0,6 6,7±0,8 7,6±0,7 6,8±0,8* 7,5±0,7 6,9±0,7*
Инсулин, пг/мл 11, 1 ±6,2 10,8±8,7** 12,8±6, 15,7±9,8 17,9±9,3 11,6±9,6* 19,1 ±7,8 14,8±10,7
Индекс НОМА,Ед 2,2±0,6 2,8±0,6** 2,3±0,7 3,2±0,7** 5,2±0,9 2,6±1,0* 5,0±0,8 3,3±1,2*
Примечание. Здесь и далее в табл. 3: р1-2 - по сравнению с группой без целевого снижения массы тела, и-критерий Манна-Уитни; *р<0,05; **р<0,01 по сравнению с аналогичной группой в динамике лечения по критерию Вилкоксона.
строились на основании методики немедикаментозной коррекции массы тела Эндокринологического научного центра РАМН, которая включала: редукцию энергетической ценности суточного пищевого рациона на 25-30% от полученных расчетным путем значений с учетом пола, возраста и уровня физической активности (в среднем 1600 ккал/сут); ограничение в рационе питания жиров до 20-30% суточного рациона, в том числе насыщенных жиров менее 7%, полиненасыщенных до 10%, мононенасыщенных менее 20%, ХС менее 200 мг/сут; обучение пациентов с целью повышения уровня физической активности -быстрая ходьба в течение 45 мин не менее 3 раз в неделю. При установленных ранних НУО (НГН и НТГ) в рационе питания больных проводилось максимальное ограничение рафинированных углеводов.
Кроме того, проводились профилактические лекции о негативном влиянии на состояние здоровья поведенческих факторов риска (низкая физическая активность, курение, избыточное потребление алкоголя и несбалансированное питание), а также обучение по основным позициям здорового образа жизни. Длительность наблюдения составила 3 мес с проведением ежемесячного контроля нутриционного статуса и динамики изменения антропометрических параметров.
Статистический анализ материалов исследования проводился с использованием пакета статистических программ Statistica 6.0. Непрерывные переменные представлены в виде средней и стандартного отклонения (M±SD). Для определения статистической значимости различий непрерывных величин в двух независимых группах использовался непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Для качественных признаков различия установлены путем проверки нулевой статистической гипотезы с использованием точного критерия Фишера (Fisher exact p) для независимых групп. Сравнение двух зависимых групп проводилось с использованием критерия Вилкоксона.
Результаты исследования и обсуждение
После завершения курса немедикаментозной коррекции с использованием индивидуального консультирования установлено, что масса тела через 3 мес коррекции снизилась во всех группах исследования:
у пациентов с высоким кардиометаболическим риском (МС) без НУО до 85,2±13,2 кг, что составило 5,9% от исходного уровня (p<0,05), в группе больных с МС в сочетании с НУО масса тела снизилась на 4,9% (p<0,05) и составила 92,6±17,2 м (табл. 2). Снижение индекса массы тела у больных 1 -й группы составило 5,1% (32,14,2 кг/м2) и у больных 2-й группы - 2,0% (33,6±4,4 кг/м2). Значимой динамики по окружности талии и бедер и соотношении данных параметров ни в одной из групп отмечено не было, с прослеживающейся тенденцией к снижению первых двух параметров во всех группах наблюдения. Сравнительный анализ динамики антропометрических параметров у больных с НУО в зависимости от наличия НТГ или НГН значимых различий также не показал, что свидетельствует о сопоставимой динамике данных параметров независимо от характера НУО.
У больных 1-й группы после 3 мес наблюдения увеличение массы тела отмечено у 7,5%, снижение до 5%, от исходных значений - 22,5%, снижение на 5-10% у 32,5% и снижение на 10% и более у 37,5% больных (см. рисунок). Во 2-й группе увеличение массы тела отмечено у 10%, снижение до 5% у 25%, снижение на 5-10% у 37% и снижение на 10% и более у 28%.
Согласно рекомендациям АТР III (2003 г.) снижение массы тела у пациентов с МС, имеющее терапевтический характер и влияющее на степень инсулинорези-стентности, должно составлять 7-10% от исходной, так как именно при такой потере массы тела, как правило, происходит снижение уровня АД, улучшение показателей липидного и углеводного обмена, а также отмечается динамика концентрации провоспали-тельных цитокинов [9, 10]. Таким образом, целевого снижения массы тела за 3 мес наблюдения (7% и более от исходного уровня) достигли 52,5% (21) пациентов с МС без НУО, в группе с МС в сочетании с НУО - 45% (18), при этом при наличии НГН - 50% (10) и при наличии НТГ - 40% (8). Статистически значимых различий по частоте достижения целевой массы тела, а также снижения массы тела на 5-7%, снижения веса до 5% и увеличения массы тела между группами больных с МС с НУО и без НУО, проживающих в условиях Крайнего Севера, получено не было. Однако была зарегистрирована более выраженная тенденция к более
Таблица 3. Динамика концентрации маркеров воспаления и некоторых параметров гемостаза у больных с МС, достигших и не достигших целевого снижения массы тела
Показатель МС без НУО (n=40) МС с НУО (n=40)
Целевые значения не достигнуты, n=19 Целевые значения достигнуты, n=21 Целевые значения не достигнуты, n=22 Целевые значения достигнуты, n=18
исходно через 3 мес исходно через 3 мес исходно через 3 мес исходно через 3 мес
CRP, мг/л 1,03±1,26 0,82±1,1* 1,07±1,25 0,63±1,0*** p,-2<0,05 1,96±1,26 1,23±1,5* 1,94±1,22 0,9±1,3*** p1-2<0,05
TNF-a, нг/мл 5,2±1,3 4,62±2,6 5,15±±,26 4,02±1,4* 5,4±1,39 5,1±2,6 5,44±1,45 4,82±1,2*
Фибриноген, г/л 4,4±1,8 4,2±2,1 4,42±1,8 3,87±1,7 5,2±1,4 4,8±1,4 5,1±1,3 4,5±1,2*
PAI-1, нг/мл 92,5±24,1 89,98±17,6* 94,9±21,8 75,87±17,9*** p12<0,05 112,1±22,8 87,8±21,2* 116,5±24,1 75,8±19,4*** p1-2<0,05
D-димер, нг/мл 84,5±39,8 95,76±32,7 85,3±41,4 86,9±42,7 65,9±26,8 72,8±21,6 67,6±24,7 65,3±19,6
частой регистрации достижения целевого снижения массы тела у больных с МС без НУО.
При сравнительном анализе липидного профиля пациентов (см. табл. 2) установлено, что в группе больных с МС без НУО при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05), что привело к достоверному уменьшению коэффициента атерогенности (КА) (р<0,05). Также результаты анализа продемонстрировали тенденцию к уменьшению уровня ТГ и росту содержания ЛПВП относительно исходных данных (различия статистически не значимы).
В группе больных с НУО получены аналогичные данные. Так, только при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05). На фоне этого значимо уменьшился КА, уровень которого составил 3,24±1,3, что ниже как исходных значений (р<0,01), так и уровня данного параметра у больных без целевого снижения массы тела (р12<0,05). При достижении целевого снижения массы тела КА в группе больных без НУО снизился на 20%, тогда как в группе больных с МС в сочетании с НУО на 34,9%.
В динамике наблюдения у больных с МС без НУО было зарегистрировано достоверное снижение уровня инсулина и индекса НОМА, наиболее значительное в группе больных, достигших целевого уровня снижения веса (р<0,01). В группе пациентов с НУО, не достигших целевых цифр снижения массы тела, наблюдалось только достоверное снижение индекса НОМА, без каких либо изменений со стороны уровня эндогенного инсулина. Уровень гликемии натощак и постпрандиальной гликемии в данной группе больных статистически значимо не изменился.
Однако у больных с МС и НГН после проведения немедикаментозных мероприятий в течение 3 мес было отмечено достоверное снижение гликемии натощак как у больных, достигших целевого снижения МТ, так и у больных, снижение веса которых было менее 7%. Также было зарегистрировано статистически значимое снижение уровня инсулина и индекса НОМА в группе пациентов с НГН, достигших целевого значения массы тела (р<0,01). У пациентов с НГН, масса тела которых снизилась менее чем на 7% от исходной, статистически значимо снизился только показатель индекса НОМА (р<0,01). Аналогичные тенденции в значимом снижении уровня инсулина и индекса НОМА были обнаружены и у больных с МС и НТГ. Однако в данной группе пациентов были получены достоверные цифры снижения исходно высо-
кой постпрандиальной гликемии, причем как у больных достигших, так и не достигших целевых цифр снижения веса.
Полученные данные по динамике концентрации инсулина и индекса HOMA в 2 группах свидетельствуют о снижении степени выраженности инсули-норезистентности на фоне немедикаментозной коррекции массы тела, однако только снижение массы тела на 7% и более сопровождается уменьшением концентрации инсулина в периферической крови.
В табл. 3 представлен анализ динамики изменений маркеров системного воспаления и параметров гемостаза у больных с МС без НУО. Было отмечено, что в группе с целевым снижением массы тела (7% и более) в сравнении с исходными данными, достоверно снизилась концентрация CRP (p<0,001), TNF-a (p<0,05) и PAI-1 (p<0,001). По содержанию фибриногена и Д-димера статистически значимых различий между группами больных с МС без НУО установлено не было.
У больных с МС и НУО спектр изменений анализируемых показателей также касался в основном группы пациентов, достигших целевых цифр снижения массы тела. Он характеризовался достоверным снижением уровня CRP (р<0,001), PAI-I (р<0,001), TNF-a (р<0,05) и фибриногена (р<0,05). У пациентов с менее значимым снижением МТ статистически значимо уменьшился только уровень CRP (р<0,05) и PAI-I (р<0,05). Это демонстрирует единый характер метаболических нарушений, формирующихся на ранних этапах НУО и дополнительно подтверждает необходимость более раннего начала лечебных мероприятий и обучения больных с высоким кардиометаболи-ческим риском. Учитывая исходно высокие значения практически всех анализируемых показателей, данные изменения могут иметь большое значение в тенденции к нормализации метаболических нарушений, снижая тем самым риск диабета.
Заключение
Применение образовательных технологий в виде индивидуального консультирования в течение 3 мес у жителей Крайнего Севера трудоспособного возраста приводит к достижению целевых значений массы тела в 50% случаев, что сопровождается статистически значимым уменьшением концентрации ХС, ЛПНП и КА. Кроме этого, при снижении массы тела на 7% и более отмечалось снижение степени выраженности инсулинорезистентности, характеризующееся снижением уровня инсулина и индекса HOMA. Параллельно было зарегистрировано уменьшение концентрации в крови маркеров системного воспа-
ления (CRP, TNF-a) и маркеров, отражающих активацию системы гемостаза (фибриноген, PAI-1). При этом изменения данных параметров регистрируются как у больных без НУО, так и при наличии предиабе-та, что дополнительно демонстрирует необходимость как можно наиболее раннего применения активных немедикаментозных мероприятий.
Полученные данные свидетельствуют о возможности управления такими биологическими факторами кардиометаболического риска, как абдоминальное ожирение, дислипидемия, и НУО путем коррекции нутриционного статуса и увеличением физической активности в организованной популяции работающего населения Крайнего Севера. Однако даже такая стратегия позволяет добиться результата только у половины больных, что, возможно, обусловлено генетически детерминированными особенностями обмена веществ и требует продолжения исследований с выявлением мо-лекулярно-генетических основ резистентности к использованию образовательных технологий.
Литература
1. Дедов ИИ, Мельниченко ГА, Романцова Т.И. Патогенетические
аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм. 2004; 1:3-9.
2. Blaha M, Elasy T. Clinical Use of the Metabolic Syndrome: Why the Confusion? Clinical Diabetes 2006; 24:125-31.
3. DespjresJP. Cardiovascular disease under the influence of excess visceral fat. Crit Pathw Cardiol 2007; 6:51-9.
4. Gale E. Should we dumpj the metabolic syndrome? Yes. BMJ2008; 336: 640.
5. Grundy SM. Metabolic Syndrome Pandemic. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2008; 28:629.
6. Мкртумян АМ. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена прриметаболическом синдроме. Сердце. 2005; 4 (5): 273-6.
7. СоколовЕИ. Диабетическое сердце.М.:Медицина, 2002; с. 416.
8. Дедов ИИ, Шестакова МВ. Сахарный диабет. М.: Универсум Па-блишинг, 2003;13-9.
9. Weight Management Using Lifestyle Modification in the Prevention and Management of Type 2 Diabetes: Rationale and Strategies the American Diabetes Association, the North American Associationfor the Study of Obesity and the American Society for the Study of Obesity and the American Society for Clinical Nutrition Diabetes Care 2004; 27:2067-7310. Задионченко В.С., Адашева ТВ,Демичева О.Ю., Порывкина ОН. Метаболический синдром: лечение ожиррения и наррушений углеводного обмена. Спрравочник поликлинического врача. 2005;5:3-7.
Влияние геомагнитных возмущений на адрено- и холинореактивность эритроцитов человека
А.И.Стрельникова1, В.И.Циркин1, С.Ф.Гуляева2
'ГОУ ВПО Вятский государственный гуманитарный университет Минздравсоцразвития РФ 2ГОУ ВПО Кировская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ
Резюме. С января 2009 по май 2010 г. оценивали адрено- и холинореактивность эритроцитов капиллярной крови 14 студентов медицинского вуза. При этом каждый студент подвергался исследованию ежедневно на протяжении 2 нед. Установлено, что при отсутствии геомагнитных возмущений (ГМВ) адреналин и ацетилхолин в концентрациях 10-10-10-6 г/мл повышают скорость агглютинации эритроцитов человека, помещенных в изогемагглютинирующую сыворотку I группы крови. Это обусловлено соответственно активацией а-адренорецепторов и М-холинорецепторов, так как она блокируется ницерголином или атропином. В дни ГМВ адреналин и ацетилхолин утрачивали способность увеличивать скорость агглютинации эритроцитов. Следовательно, ГМВ снижают а-адрено- и М-холинореактивность клеток организма. Это подтверждает гипотезу авторов о том, что в основе неблагоприятного воздействия метеофакторов на организм человека лежит изменение эффективности передачи сигнала от поверхностных рецепторов внутрь клетки.
Ключевые слова: адренореактивность и холинореактивность эритроцитов, геомагнитные возмущения.
Influence of geomagnetic disturbances on adren -ergic and cholinorectyvity of human erythrocytes
A.I.Strelnikova1, V.l.Tsirkin1, S.F.Gulyaeva2 'Vyatka State Humanities University 2Kirov State Medical Academy
Summary. From January 2009 to May 2010 assessed adrenoreactivity and cholinoreactivity of erythrocyte from capillary blood of 14 medical students. In addition, each student was subjected to study every day for two weeks. Established that in the absence of geomagnetic disturbances (GMD), adrenaline, as well as acetylcholine in concentrations 10-10-10-6 g/ml increase the rate of agglutination of human erythrocytes placed in izogemagglutina-ted serum of I group. This is due, respectively, the activation of alpha-adrenergic and M-cholinergic receptors, because it is blocked by nicergoline or atropine. In the days for which there is GMD adrenaline and acetylcholine lost the ability to increase the rate of agglutination of erythrocytes. Consequently, GMD decrease alpha-adreno- and M-
