CC BY
18
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
079-080
дов в нервных окончаниях сердечно-сосудистой системы и позволяют предположить, что они могут играть важную роль в качестве котрансмиттера в сердечно-сосудистой системе . В данном исследовании проводился анализ эффектов двух пептидов: вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и нейропептид Y (NPY) . Оба пептида полностью удовлетворяет нейротрансмиттерным критериям, поскольку хранится в симпатических пузырьках, высвобождается при электрической стимуляции и действует на специфические рецепторы. На мембране кардиомиоцитов доказано наличие чуствительных рецепторов к обоим этим пептидам . VIP состоит из 28 аминокислот и был признан котрансмиттером, присутствующим в парасимпатических ганглиях сердца млекопитающих В тканях сердца собаки иммунореактивный VIP был идентифицирован в коронарных артериях, синусовом узле, атриовентрикулярном узле, предсердиях и желудочках . NPY состоит из 37 аминокислот и был впервые выделен из головного мозга свиньи . Высокие уровни NPY были выявлены в постганглионар-ных симпатических нервах сердечно-сосудистой системы . NPY вызывает увеличение сократимости миокарда за счет активации У1 и У5-рецепторов . Максимальная сила сокращения составляет 8%. VIP в нано молярных концентрациях приводит к развитию отрицательного хронотропного и положительного инотропного эффекта . Таким образом, эти пептиды, наряду с классическими нейротрансмитте-рами, играют роль в регуляции работы сердца
079 БЛОКАДА 1Р-ТОКА УРЕЖАЕТ ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В СЕРДЦЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Купцова А. М., Бугров Р. К., Хабибрахманов И. И., Зиятдинова Н. И., Зефиров Т.Л.
ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Казань, Россия anuta0285@mail . ru
Различные экспериментальные и эпидемиологические исследования выявили многочисленные факторы риска, такие как гипертония, гиперхолистеринемия, диабет, курение, стрессовые ситуации и ожирение в развитие ишемиче-ской болезни сердца . Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) может благоприятствовать прогрессированию ишемии миокарда . В работе Ng F. S . выявлено антиаритмическое влияние ивабрадина на снижение ЧСС в остром периоде ишемии, которая может быть результатом более медленного развития ишемия-индуцированного электрофизиологического изменения . В исследованиях патологических состояний сердечно-сосудистой системы, например, инфаркта миокарда, может быть выявлена функциональная роль 1гтока участвующего в генерации спонтанной электрической активности в сердце
Цель настоящего исследования — изучить влияния блокады 1гтоков на ЧСС крыс с моделью инфаркта миокарда .
Для изучения влияния 1гтоков на ЧСС крыс выбраны 2 группы животных: 1 группа — здоровые животные, 2 группа — с моделью инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда у экспериментальных животных воспроизведен по классической модели, разработанной Г Селье в 1960 году. Влияние блокады 1гтока на изолированном сердце с моделью инфаркта миокарда изучали на 54 день формирования сердечной недостаточности . Эксперименты ex vivo проведены по стандартной методике изолированного сердца по Лангендорфу.
Аппликация в перфузируемый раствор ZD7288 в концентрации 10-9 М и 10-5 М вызывала урежение работы сердца в исследуемых группах животных [3]. Однако, более выраженные изменения ЧСС наблюдались в группе животных с моделью инфаркта миокарда
Исследования, в поисках выявления факторов, вызывающих инфаркт миокарда предполагают, что нарушение коронарного кровоснабжения не единственный фактор
в патогенезе заболевания, типичного для инфаркта миокарда человека . Возможно, развитие инфаркта обусловлено биохимическими изменениями, происходящими в организме в течение всей жизни человека, приводящими к износу миокарда и коронарных артерий, в частности это хронический атеросклероз и фиброз миокарда . Плотность If в кардиомио-цитах изменяется не только с возрастом, но и при патофизиологической гипертрофии
Работа является частью Программы стратегического академического лидерства Казанского федерального университета
080 ЭФФЕКТ СТИМУЛЯЦИИ А2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ НА КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА Купцова А. М., Бугров Р. К., Хабибрахманов И. И., Зиятдинова Н. И., Зефиров Т. Л.
ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Казань, Россия anuta0285@mail . ru
Одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества — инфаркт миокарда (ИМ) . Для изучения механизмов его проявления создаются разнообразные экспериментальные модели на лабораторных животных Одной из наиболее распространенных моделей воспроизведения ИМ является лигирование передней нисходящей коронарной артерии Исследователями показано кардиопротектор-ное свойство миокардиальных а2-адренорецепторов (а2-АР) . Выявлено, что активация а2-АР способна противодействовать развитию гипертрофии у трансгенных крыс с повышенным содержанием ангиотензина II в сердечной ткани . Несомненно, исследование по активации а2-АР в изолированном сердце с моделью ИМ будет интересно для исследователей в области кардиологии .
Цель данного исследования — изучение влияния стимуляции а2-АР на коронарный поток изолированного сердца крыс с моделью ИМ .
Для изучения механизмов ИМ проведены эксперименты по классической методике Г. Селье — лигирование передней ветви левой коронарной артерии В ходе эксперимента на переднюю ветвь левой коронарной артерии накладывали лигатуру на 0,5-1 мм ниже ее выхода из-под ушка сердца . Исследование по изучению влияния агониста а2-АР на изолированном сердце с моделью ИМ проводили через 54 дня, в результате которого у крыс формировалась сердечная недостаточность . Изменение коронарного потока (КП) оценивали путем измерения оттока перфузионного раствора через коронарные артерии в системе PowerLab (ADInstruments, Австралия) и обработкой в программе LabChartPro 8V. Для стимуляции а2-АР использовали клонидин гидрохлорид (Sigma) в концентрации 10-6 Моль .
Сравнительный анализ значений исходных показателей изолированного сердца крыс в контрольной группе и группе с инфарктом миокарда не выявил различий между данными группами При этом выявлено существенное отличие в эффектах активации а2-АР в контрольной группе здоровых животных и в группе животных с экспериментальным инфарктом миокарда Как показали результаты наших исследований, инфаркт миокарда практически нивелировал снижение коронарного потока, перфузия клонидином гидрохлоридом не изменяла КП сердца крыс с моделью инфаркта миокарда Полученные результаты подтверждают способности а2-АР вносить свой вклад в развитие сердечных патологий .
Работа является частью Программы стратегического академического лидерства Казанского федерального университета Работа выполнена при поддержке РФФИ и Правительства Республики Татарстан № 18-44-160022.
38
Российский кардиологический журнал. 2021;26(S5), дополнительный выпуск (апрель)
