CC BY
15А.С. Хакимжанова
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ В АСПЕКТЕ ФИЗИОЛОГИИ
В нашей работе отмечены данные литературного обзора по аспектам дыхательной функции крови, которые имеют важное значение у медиков особенно у педиатров, врачей лаборантов, а также изучения этой проблемы в изучении физиологии остается открытым вопросом.
Ключевые слова: дыхание, объем, организм, население.
Объем крови - общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 -8% от массы тела, что соответствует 5 -6 л. Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение - гиповолемией. Относительная плотность крови - 1.050 - 1.060 - зависит, в основном, от количества эритроцитов.
Относительная плотность плазмы крови - 1.025 - 1.034, определяется концентрацией белков. Вязкость крови - 5 усл. ед., плазмы - 1,7 - 2,2 усл. ед., если вязкость воды принять за 1. Обусловлена наличием в крови эритроцитов и, в меньшей степени, белков плазмы.
Осмотическое давление крови - сила, с которой растворитель переходит через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют крио-скопическим методом путем определения точки замерзания крови (депрессии), которая для нее равна 0,56 - 0,58°С. Осмотическое давление крови в среднем составляет 7,6 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически активными веществами, главным образом неорганическими электролитами, в значительно меньшей степени - белками. Около 60% осмотического давления создается солями натрия (№С1). Осмотическое давление определяет распределение воды
между тканями и клетками. Функции клеток организма могут осуществляться лишь при относительной стабильности осмотического давления.
Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, они не изменяют свой объем. Такой раствор называют изотоническим, или физиологическим. Это может быть 0,85% раствор хлористого натрия. В растворе, осмотическое давление которого выше осмотического давления крови, эритроциты сморщиваются, так как вода выходит из них в раствор. В растворе с более низким осмотическим давлением, чем давление крови, эритроциты набухают в результате перехода воды из раствора в клетку.
Растворы с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, называются гипертоническими, а имеющие более низкое давление - гипотоническими. Онкотическое давление крови - часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 - 0,04 атм., или 25 - 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле.
При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициаль-ное пространство, что приводит к отеку тканей.
Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель рН - концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме рН - 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови - 7,4; венозной - 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 - 7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН - и уменьшением концентрации водородных ионов. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи. Напротив, при усиленном потреблении растительной пищи в кровь поступают основания.
В организме человека всегда имеются условия для сдвига активной реакции крови в сторону ацидоза или алкалоза, которые могут привести к изменению рН крови. В клетках тканей постоянно образуются кислые продукты. К ним относятся углекислый газ СО2 (13 000 молей за сутки), фосфорная, серная кислоты (70 ммоль Н+ в сутки). Для недопущения закисления среды необходимо постоянно удалять из
© А.С. Хакимжанова, 2022.
Научный руководитель: Аскарьянц Вера Петровна - доцент кафедры фармакологии, физиологии, Ташкентский педиатрический медицинский институт.
организма образующиеся ионы водорода. Основные пути вывода Н+ - это выделение СО2 легкими и удаление Н+ через почки. На пути этих продуктов от места образования (внутри клеток) до выведения из организма (легкие, почки) необходимо нейтрализовать их неблагоприятное действие, для чего и предназначены буферные системы крови, обеспечивающие поддержание постоянства рН крови.
К буферным системам крови относятся гемоглобиновая, оксигемоглобиновая, карбонатная, фосфатная и белковая. Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей, тем самым, препятствуя сдвигу активной реакции крови. В организме в процессе метаболизма в большей степени образуются кислые продукты. Поэтому запасы щелочных веществ в крови во много раз превышают запасы кислых. Их рассматривают как щелочной резерв крови. Буферы крови распределены между эритроцитами и плазмой. Для простоты их делят на бикарбонатный и небикарбонатный буферы.
Вклад отдельных систем в буферную емкость крови представлен в таблице.
Вид буферной системы Вклад (%)
1 .Бикарбонатная система: 53
А. Бикарбонаты плазмы 35
Б. Бикарбонаты эритроцитов 18
2. Небикарбонатные системы 47
А. Гемоглобин в эритроцитах 35
Б. Белки плазмы 7
В.Органические фосфаты в эритроцитах 3
Г.Неорганические фосфаты в эритроцитах и плазме 2
Для понимания действия буферных систем важно рассмотреть их состав и механизм превращения СО2 в Н+, где ключевая роль принадлежит карбоангидразе: СО2 + Н2О <-► Н2СО3
карбоангидраза
В соответствии с теорией Брёнстеда вещество называется кислотой, если оно образует протон при диссоциации. Основаниями называют вещества, способные связать протон с образованием недиссоцииро-ванной молекулы.
Кислота -► основание + Н+
Сопряженное основание представляет собой анион кислоты. Слабым кислотам (которые слабо диссоциируют на ионы и прочно связывают протон) соответствуют сильные сопряженные основания. Сильным кислотам (сильно диссоциированы и легко отдают протон) соответствуют слабые основания. Сопряженной парой называют кислоту и основание, которые взаимосвязаны посредством протона. Донором протонов является кислота, акцептором - основание.
Бикарбонатная буферная система: Н2СО3 ^-^ Н+ + НСОз~; ЫаНСО3
Оксигемоглобиновая система: ННЪО2 -► Н+ + НЪО2; КНЪО2
Гемоглобиновая система: ННЪ ^-► Н+ + НЪ; КНЪ
Фосфатная система: Н2РО4<-► Н+ + НРО42'; Ш2НРО4
Поведение буферных растворов описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха: рН = рКа + ^ (акцептор Н+ / донор Н+).
Это уравнение позволяет вычислить константу диссоциации любой кислоты при данном рН, а также определить рН, при котором эффективна конкретная буферная система.
Сумма концентраций всех сопряженных оснований бикарбонатного и небикарбонатного буферов крови образует общее сопряженное основание.
Между бикарбонатной и небикарбонатной системами существует равновесие. Слабая кислота бикарбонатной системы реагирует с основаниями небикарбонатной системы и наоборот.
Бикарбонатная буферная система функционирует при нормальном значении рН (7,4); при этом концентрация ионов бикарбоната НСО3" (в форме NaHCOз или КНСО3,) в плазме превышает концентрацию СО2 в 20 раз. Бикарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли NaHCO3, а внутри клеток - в виде калиевой соли КНС03, имеющих общий анион - HCO3". Карбонатная буферная система по своей мощности занимает второе место после гемоглобиновой, однако является самой управляемой системой внеклеточной жидкости и крови.
Она представлена слабой угольной кислотой (Н2СО3) и бикарбонатом натрия или калия ^аНС03, KHCO3) в пропорции 1/20. Если в кровь поступает кислота, более сильная, чем угольная, то в реакцию вступает, например, бикарбонат натрия. Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота под действием карбоангидразы эритроцитов распадается на Н2О и СО2, последний выделяется легкими в окружающую среду.
НХ + NaHCOз-► Н2СО3 + № Х; Н2СО3-► СО2 + Н2О
Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, образуя гидрокарбонат натрия и воду. Избыток бикарбоната натрия удаляется через почки.
НОХ + Н2СО3-► МаИСОз + Н2О;
Бикарбонатный буфер широко используется для коррекции нарушений кислотно-основного состояния организма и теснейшим образом связан с гемоглобиновой буферной системой.
Н2СО3 + КНЬ-► ИИЪ + КНСОз.
Истинная концентрация угольной кислоты в крови по сравнению с количеством СО2 очень низкая: на одну молекулу Н2СО3 приходится около 500 молекул СО2.
Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови, в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера. Оксигемоглобин ННЬО2 является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли КНЬО2. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина. Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада, например угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин.
СО2 + Н2О-► Н2СО3
Н2СО3 + КНЬ-► ННЬ + КНСОз
К НСОз-► К + НСОз-
>- внутри эритроцитов
НСО3- - бикарбонат - ион из эритроцита выходит в плазму крови, где образует NaHCO3 и в таком виде транспортируется к легким.
В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия. Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем выделяющейся из легких в виде Н2О и СО2.
ННЬ + КНСОз-► Н2СО3 + КНЬ
Н2СО3-► СО2 + Н2О
СО2 выделяется легкими с выдыхаемым воздухом.
Во время переноса кислорода происходят изменения гемоглобина. В легких ННЬ соединяется с кислородом, образуя ННЬО2, который затем превращается в Н ++ НЬО2:
ННЬ + О2-► ННЬО2-► Н ++ НЬО2. В артериальной крови гемоглобин присутствует в
виде ИЬО2, т.е. насыщен кислородом. В венозной крови преобладает восстановленная форма ННЬ, т.к. в тканях происходит обратная реакция:
Н ++ 2НЬО2-► ННЬ + О2
Освобождению кислорода способствует тот факт, что восстановленный гемоглобин является более сильным основанием. Поэтому кислород легко освобождается при повышении концентрации Н+. Связывание Н+ и буферные свойства гемоглобина обусловлены наличием функционально важных остатков ги-стидина в его белковой части.
Фосфатная буферная система состоит из натрия дигидрофосфата ^аНРО4) и натрия гидрофосфата (№2ИРО4). Первое соединение обладает свойствами слабой кислоты и взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами. Второе соединение имеет свойства слабой щелочи и вступает в реакцию с более сильными кислотами.
Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов Н+ ионами НРО42- с образованием Н2РО4-:
Н+ + НРО42--► Н2РО4-
а также связывании ионов ОН- с ионами Н2РО4-с образованием НРО42-:
ОН- + Н2РО4--► НРО42-
Фосфатная буферная система составляет лишь 1% буферной емкости крови, однако она является основной в тканях, где рН колеблется в интервале 6,9-7,4 (в среднем 6,86). В крови максимальная емкость этого буфера наблюдается при рН 7,2. Фосфатный буфер крови находится в тесной взаимосвязи с бикар-бонатным.
Белковая буферная система осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей благодаря амфо-терным свойствам: в кислой среде белки плазмы ведут себя как основания, в основной - как кислоты. Буферные системы имеются и в тканях, что способствует поддержанию рН тканей на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются белки и фосфаты. Белковая буферная система эффективна при рН 7,2-7,4.
Поддержание рН осуществляется также с помощью легких и почек. Через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе - больше щелочных солей: двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия.
Как упоминалось выше, изменения КОС крови имеет место тогда, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов. При ацидозе рН снижается, уровень рН 6,8 и ниже не совместим с жизнью. При алкалозе рН увеличивается, нередко достигая рН 8,0, что также несовместимо с жизнью. В зависимости от механизмов развития КОС выделяют дыхательный и метаболический ацидоз и алкалоз.
Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (при бронхиальной астме, бронхоспазме, ателектазе, эмфиземе легких, при асфиксии механического генеза - инородных телах бронхов и др.). Все эти состояния ведут к гиповентиляции и гиперкапнии - повышению рСО2 крови. Вследствие этого увеличивается Н2СО3 в крови, а также и НСОз- за счет гемоглобинового буфера, рН крови снижается.
Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот - молочной, пировиноградной, кетоновых тел (ацетоацетат, ацетон, бетаоксибутират). Для метаболического ацидоза характерно уменьшение Н2СО3 в крови, а впоследствии и НСО3- . Снижение количества угольной кислоты происходит за счет компенсаторного усиленного выведения СО2 через легкие.
Дыхательный алкалоз возникает при гипервенгтиляции и ускоренном выделении СО2 (вдыхание чистого кислорода, пребывании в разреженной атмосфере), когда развивается гипокапния. При понижении количества угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе, когда часть бикарбонатов превращаются в угольную кислоту (ведет к дефициту буферных оснований). Снижается щелочной резерв крови.
Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислот и всасывании большого количества оснований (при неукротимой рвоте, всасывании щелочей кишечного сока, не нейтрализованных HCl желудочного сока), а также при тетании. При метаболическом алкалозе повышена концентрация бикарбонатов НСО3 в плазме, щелочной резерв крови увеличен.
Наиболее простые показатели оценки кислотно-основного равновесия отражены в таблице.
Параметры Моча, рН Плазма, НСО3-, ммоль/ л Плазма, Н2СО3, ммоль/ л
Норма 6-7 25 0,625
Дыхательный ацидоз Снижается Увеличивается Увеличивается
Дыхательный алкалоз Увеличивается Снижается Снижается
Метаболический ацидоз Снижается Снижается Снижается
Метаболический алкалоз Увеличивается Увеличивается Увеличивается
В клинической практической деятельности изолированные формы нарушения КОС не встречаются. Для анализа КОС используют аппараты «Аструп», показывающие следующие параметры: актуальное рСО2 (Н2СО3 + СО2); АВ - актуальный бикарбонат (НСО3" в плазме); SB - стандартный бикарбонат (НСО3" в плазме при полном насыщении кислородом); ВВ (buffer base) - сумма всех оснований всех буферных систем крови; NBB (normal buffer base) - сумма всех оснований в нормальных условиях, зависит от концентрации гемоглобина и при его концентрации 150 г/л составляет 48 ммоль/л; ВЕ (base excess) - избыток оснований, он характеризует резервную мощность буферной системы, определяет сколько ммоль оснований можно добавить к данному образце крови или убрать из него, чтобы его рН при р СО2=5,32 кПа (40 мм рт ст) при температуре 370С достигло 7,4, ВЕ=ВВ-NBB.
Параметры Норма
Актуальный рН крови 7,35-7,45 Новорожденные 1 дня жизни: Венозная кр. 7,24± 0,06 Артер. кр.7,18 ± 0,07
Актуальное рСО2 (Н2СО3 + СО2) 22,7 - 28,6 ммоль/л
Актуальный бикарбонат (АВ) (НСО3- в плазме) 19-25 ммоль/л
Стандартный бикарбонат (SB) (НСО3- в плазме при полном насыщении кислородом) 20-27 ммоль/л
Буферные основания цельной крови (ВВ) (мощность всей буферной системы) 40-60 ммоль/л
Излишек оснований ^Е) - показатель избытка или недостатка буферных мощностей (ВВ - NBB) ±2,5 ммоль/л
Щелочной резерв крови - способность крови связывать СО2, выражается в объемных процентах СО2 (объем СО2 в миллилитрах на 100 мл плазмы). В норме составляет 50-60 об.% СО2.
Подводя итоги литературного анализа можно сказать, что изучение функции крови в деятельности дыхания несет свою актуальность.
Библиографический список:
1.Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. - М.: Ньюдиамед-АО, 1999.
2.Бышевский А.Ш., Зубаиров Д.М., Терсенов О.А. Тромбопластин. - Новосибирск, 1993.
3.Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Новосибирск, 1993.
4.Воробьев А.И., Чертков И.Л. Схема кроветворения // Пробл. Гематол. - 1995.№ -1. - С. 7-16. Гемостаз. / Под ред. Н.Н. Петрищева, Л.П. Папяна. - СПб., 1999.
5.4.ЗубаировД.М. Почему свертывается кровь? // Соросовский образовательный журн.-1997.-№3.-С.12-17.
6.Исследования системы крови в клинической практике / под ред. Г.И. Козинца, В.А. Макарова. - М.: Триада Х, 1998.
7.Камышников В.С. О чем говорят медицинские анализы. - М. Мед Пресс-информ, 2007.
8.Клиническая оценка лабораторных тестов / под ред. Н.У. Тица.- М.: Мед.,1986.
9.Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови.- Чита: Поиск, 2000.
10.Color Atlas of Biochemistry. Jan Koolman, Klaus-Heinrich Roehm.- Stuttgart ■ New York.,2005.
11.Leninger principles of biochemistry, 5 edition. D.L.Nelson, M.M. Cox., New York, 2009.
12.Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry (Hardcover) / by Carl A. Burtis, Edward R. Ashwood.- New York, 2001.
ХАКИМЖАНОВА АЗИЗАХОН СОДИКЖОН КИЗИ - студентка, Ташкентский педиатрический медицинский институт.
