CC BY
18
© Слаба О. М.
УДК 616. 314. 17-06:616. 155. 194. 8]-08-02:612. 015 Слаба О. М.
Д1Я БЕНТ0Н1ТУ НА Г1АЛУР0Н1ДАЗНУ ТА ГЕМ0Л1ТИЧНУ АКТИВН1СТЬ ПАР0Д0НТ0ПАТ0ГЕНН01" М1КР0ФЛ0РИ У ХВ0РИХ НА ЗАЛ1З0ДЕФ1ЦИТНУ
АНЕМ1Ю
Львшський нацюнальний медичний ушверситет ¡меш Данила Галицького (м. Льв1в)
Дане досл\дження е фрагментом науково-до-слщно! роботи кафедри терапевтично! стоматологи ФПДО Льв\вського нац\онального медичного ун\-верситету \мен\ Данила Галицького «Еколог\я та па-родонт. Взаемозв'язок захворювань пародонта та загально соматично! патологи. Дисфункци скроне-во-нижньощелепового суглобу», № державно! рее-страцп 0114Ш00112; 1Н. 30.000.004.15.
Вступ. Зг\дно даних науково! л\тератури в\домо, що ротова порожнина здебтьшого заселена непатогенною м\крофлорою - м\кроорган\змами (близь-ко 500 штам\в), бтьшють з яких в\дносять до групи некультивованих. М\кроорган\зми порожнини рота знаходяться в симбютичному зв'язку з макроорга-н\змом \ е його невщ'емною \ незам\нною частиною. Але це м\кробне поеднання може стати \ парази-тарним та призвести до розвитку хвороби. Разом з тим, сл\д зазначити, що сьогодн\ в\дм\чаеться р\ст юлькост\ захворювань, що викликаних непатогенною м\крофлорою. Допускаеться, що представники непатогенно! м\крофлори можуть спричиняти захво-рювання, що характеризуються вщсутнютю нозоло-пчно! специф\чност\ в умовах зниженого \мун\тету та резистентност\ орган\зму. Зрозум\ло, що зм\на типо-вих морфолопчних властивостей, може бути насл\д-ком не т\льки антим\кробно! терапп, але \ фактор\в гуморального \ тканинного захисту макроорган\зму. Автори доводять, що популяци м\кроорган\зм\в роз-глядаються як еколопчно адекватн\, морфолог\чно \ ф\зюлопчно безперервно змшююч\ саморегулю-юч\ жив\ «системи». Анал\зуючи результати досл\-джень наявност\ пародонтопатогенно! м\крофлори, в основному, яка вщноситься, до грамвщ'емних анаероб\в та групи Bacteroides, автори доводять активне сприяння до виникнення швидкопрогре-суючого пародонтиту [1,3,6,13]. Агресивнють ц\е! групи пов'язують з наявнютю в оболонц\ бактер\й протеол\тичних фермент\в, ендотоксин\в, як\ безпо-середньо пошкоджують тканини пародонта \ викли-кають негативы зм\ни в захисних реакц\ях орган\зму. У людей з\ здоровим пародонтом вщносна частота зустр\ч\ п'яти основних тип\в пародонтопатоген\в не бтьше 6 %.
Анал\з фахово! л\тератури св\дчить про поодино-к\ досл\дження щодо характеру м\крофлори порожнини рота у хворих на зал\зодеф\цитну анем\ю (ЗДА)
oksana.slaba@gmail.com
¡з ознаками патогенност\. М\кробний ландшафт порожнини рота пац\ент\в \з ЗДА, як\сно \ юльюсно в\др\зняеться в\д такого у практично здорових та характеризуемся великою к\льк\стю умовно патоген-них м\кроорган\зм\в, штам\в з факторами патоген-ност\. Ет\опатогенез захворювань тканин пародонта пов'язують \з порушенням балансу м\ж агресивною бактер\альною шваз\ею та локальною тканинною реакц\ею [2,3,6,7,14]. 1з збтьшенням р\вня к\лькост\ м\кроорган\зм\в в ротов\й р\дин\ збтьшуеться кон-центрац\я сечовини, що е насл\дком метабол\зму, котрий проявляеться протеол\тичними властивос-тями б\льшост\ м\кроорган\зм\в, як\ \нкорпурують в слизову оболонку пац\ент\в. П\д впливом бюлопчно активних речовин руйнуеться м\жклггинна речовина еп\тел\ю ясенно! бор\здки, з'являються пром\жки \ вакуол\, через як\ проникають бактери. В\дбуваються розлади в м\кроциркуляц\! - сповшьнюеться крово-плин, зростае в'язк\сть кров\, утворюються тромби, виникае васкулгг. П\двищення судинно-тканинно! проникност\ спричиняе вих\д плазмових б\лк\в (аль-бум\н\в, ф\брин-ф\бриноген\в, \муноглобул\н\в тощо) за меж\ ст\нок судин в периваскулярн\ тканини. Зрив у захисних механ\змах супроводжуеться порушенням процес\в регенераци, утворюеться патолог\ч-на тканина - грануляц\йна. Утворення щ\льних за-пальних \нф\льтрат\в \з переважанням л\мфоцит\в та плазматичних клггин р\зко зм\нюе« нормальну» структуру ясен [1, 9, 10]. Прогресування запален-ня тканин (в альвеолярну к\стку) зумовлюе перех\д з одн\е! стад\! ураження тканин пародонта в \ншу б\льш ускладнену. Кл\н\чн\ прояви залежать в\д пе-реважання одн\е! \з трьох фаз запалення (альтера-ц\!, прол\ферац\!, ексудац\!), реактивност\ орган\зму хворого та активност\ переб\гу запального процесу.
У стоматолог\чн\й практиц\ широко використо-вуються адсорбенти у р\зних л\карських формах. Серед адсорбент\в природного походження осо-бливу увагу привертае бентон\т (Al2[Si4O10](OH)2 х пН20) - особливий активний не пористий вид глинистого м\нералу, що добре зм\шуеться з водою \ мае виражен\ адсорбц\йн\ властивост\. Суспенз\я даного м\нералу здатна адсорбувати бактер\!, за-вдяки чому вона застосовуеться для створення мультипроб\отик\в. В\домо, що бентон\т зв'язуе
Таблиця
Ктькють пародотопатогенних вид1в м1кроорган1зм1в при р1зних р1внях зал1за в ротовш рщиш
Рiвень залiза Юльюсть видтених видiв(у % вiд кiлькостi вах iзолятiв)
Грампозитивна кокова мiкрофлора Грамнегативна мiкрофлора Гриби
S. аигеиБ Str. а-гемол. Str. ß-гемол. E. coli Klebs. Spp. Pseudom. Spp. Candida
Низький <50мкг/дм3 N 41 37±3,4 31± 2,8 24± 2,7 14± 1,2 8 ± 0,8 7 ± 0,3 6 ± 0,7
Високий >80 мкг/дм3 N 52 54±4,3 85 ±4,6 33 ± 2,3 16 ±1,3 9 ± 0,5 6 ± 0,5 7± 0,6
бактер1альн1 токсини [5, 11]. Бентоыти входять до складу косметичних препара^в та зубних паст.
Мета досл1дження. Вивчити терапевтичний вплив бентонггу на палорунщазну та гемол1тичну активнють пародонтопатогенно! м1крофлори в залеж-ност вщ р1вня зал1за в ротовм рщинг
Об'ект i методи дослщження. Р1вень зал1за в ротовм рщиы було визначено в 48 обстежених жЫок хворих на ЗДА. Для одержання достов1рних результат було видтено 2 групи обстежених. Перша група -23 особи, з низьким вмютом зал1за в ротовм рщиы (менше 50 мкг/ дм3); друга група 25 оЫб, - з високим вмютом зал1за (бтьше 80 мкг/ дм3).
М1кробюлопчне доотдження проводили у пацг ен^в при л1кувальних стоматолопчних процедурах, профтактичних оглядах, проведены професмних ппеычних мантуляцм у порожнин рота. Для цього здмснювали заб1р ротово! рщини, а також матер1ал з зубо-ясенно! борозни. М1кробюлопчне дослщжен-ня проводили за загальноприйнятими методами згщно з класифкацмною схемою Bergey (1997).
Результати дослщжень та Ух обговорення. В ряд1 дослщжень останых роюв вивчалось значен-ня рол1 зал1за для формування м1кробюценоз1в по-рожнини рота та прояв1в пародонтопатогенно! дм бактерй Вщомо, що р1вень зал1за в ротовм рщиы корелюе з його вмютом в плазм1 кров^ проте при анем1ях вища юльюсть зал1за виявляеться в ротовм рщиы [5].
Результати визначення зал1за в ротовм рщиы вка-зують на те, що середнм р1вень зал1за в першм груп становив 36 ± 1,6 мкг/ дм3 , а в друпй - 95 ± 2,9 мкг/ дм3. В обстежених оЫб видтялись пародонтопато-генн м1кроорган1зми та пор1внювався !х видовий склад.
Результати дослщження вивчення юлькост пародотопатогенних вид1в м1кроорган1зм1в при р1зних р1внях зал1за в ротовм рщиы (табл.) вказують на змЫу видового складу бютопу в залежност вщ р1вня зал1за.
У пащен^в з низьким р1внем зал1за S. аигеив ви-являвся на р1вы 37 ± 3,4 КУО/0,02 мл, а- гемолгтич-н стрептококи - 31 ± 2,8 КУ0\0,02 мл, стрептококи ß-гемолiтичнi - 24 ± 2,7 КУ0\0,02 мл, кишков1 палич-ки - 14 ± 1,2 КУ0\0,02 мл, клебсieли - 8 ± 0,8 КУ0\0,02 мл, псевдомонади - 7 ± 0,3 КУ0\0,02 мл, гриби роду
Candida - 6 ± 0,7 КУ0\0,02 мл. При високому рiвнi залiза значно зростала кiлькiсть грампозитив-них кокових бактерм, особливо а- гемолiтичних стрептококiв - у 2,5 рази. У 1,5 рази зросла юльюсть S. aureus i в 1,4 рази ß-гемолiтичних стрептокоюв. Кiлькiсть колонiй грамнегативних видiв та в Candida - достовiрно не зростала. Таким чином, виявле-но, що при високому рiвнi залiза в слинi селективну перевагу мають гемолiтичнi грампозитивнi коки, особливо а- гемолг тичнi стрептококи.
Вища гемолiтична активнiсть виявлена в бакте-рiй, видiлених у пацieнтiв з низьким рiвнем залiза в ротовм рiдинi. Титр гемолiзинiв становив 370 ± 23 мкл для S. aureus i 210 ± 15 мкл для ß-гемолiтитчних стрептококiв. В iзолятiв, видiлених вiд осiб з високим рiвнем залiза в ротовм рiдинi рiвень гемолiзи-ыв був нижчим, тобто повний гемолiз еритроцитiв забезпечувався бiльшим об'емом культурально! рг дини. Для S. аигеив, вiн становив 560 ± 31 мкл, а для ß-гемолiтитчних стрептокоюв - 540 ± 29 мкл.
Палуронщазна активнiсть iзолятiв S. aureus ви-являлась в об'eмi 580 ± 23 мкл, а для ß-гемолггичних стрептококiв - 240 ± 17 мкл, тобто була в 2,4 рази вищою.
Найвища гiалуронiдазна активнють визначена в культуральнiй рiдинi (середовище Кггта-ТароцО з амiкацином, у яюй вiдмiчався рiст анаеробних мг кроорганiзмiв. Розведення гiалуроново! кислоти за-безпечувалось в середньому в 150 ± 12 мкл рщини. Проте, в оЫб з рiзним рiвнем залiза в ротовiй рiдинi, як вказують результати наших доогмджень, не ви-явлено достовiрно! рiзницi активностi палуронщази iзолятiв бактерiй.
Нами дослiджувався вплив бентонггу на палуро-нiдазну та гемолгтичну активнiсть бактерiй, видте-них при запальних процесах у тканинах пародонта -Staphylococcus aureus, (22 iзоляти), ß-гемолгтчних стрептокоюв (20 iзолятiв) та анаеробних неспорових бактерм (23 культури).
Результати наших дослiджень виявили, що найвища гемолгтична активнють виявлена в ютычних iзолятiв ß-гемолiтичних стрептококiв, повний гемо-лiз забезпечувався 360 ± 36 мкл культурально! рщини. Пюля обробки бентоытом гемолiтична актив-нiсть значно зменшувалась: для повного гемолiзу необхiдно 700 ± 43 мкл рiдини.
Гемолiзини S. aureus також адсорбувалися бен-тонiтом: до обробки гемолiз забезпечувався 470 ± 23 мкл рщини, а пюля обробки - 750 ± 34 мкл.
Гемолiтична активнють змшаних культур не-клостридiальних анаеробiв виявилась невисокою (титр 700 ± 38 мкл) i не визначалась пюля обробки бентонгтом.
Ó ß-reMOJiiTMHHMX CTpenTOKOKiB, MiHiMa/bHa ria/y-poHÍfla3Ha aKTèBHicTb BnaB.na.nacb b kí/ükoctí 550 ± 19 MKë Ky/bTypa/bHOÏ piflMHM, a nic/a o6poÖKM öeHTOHi-TOM 3MeH0yBa/aCb, BMaBJiaiOHMCb Ti/lbKM b 810 ± 64 MKë.
Tia/ypOHifla3Ha aKTèBHiCTb S. àureus flO OÖpOÖKM öeHTOHiTOM CTaHOBè/a 550 ± 19 mk/i, a nic/a o6poÖKM - 800 ± 56 MK/.
HaéBèùa ria/ypOHifla3Ha aKTèBHicTb BèaB/eHa y 3Mii±iaHMX Ky/bTypax HeK/iocTpHflia/ibHHX aHaepOÖiB (TèTp 150 ± 12 mk/) i 3MeH0yBa/acb nic/a aflcopôuiÏ 6eHTOHiTOM (TèTp - 800 ± 67 mk/I).
TaKèM HMHOM, BèaB/eHO, ùo öeHTOHiT npoaB/iae CBora flira aK iHriöiTop reMO/i3èHiB i ria/ypoHifla3M.
Ïifl Bn/èBOM 6eHTOH¡Ty MiKpoÖHa KOHTaMiHaöia TKaHèH napoflOHTa 3HaHHO 3MeHi±iyBa.nacb. Ki/bêicTb KyO S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus 3MeH-rnyBa/acb y 3,5 pa3è, CTpenTOKOKiB - y 4,5 - 5 pa3iB, E. coli - y 5,5 pa3iB.
B ycix floc/iflxyBaHèx kjiíhíhhmx i3O/aTiB 6aK-Tepié BèaB/eHO ria/ypoíifla3Hy aKTèBHicTb. Ó ß-reMO/iTMHHMX CTpenTOKOKiB, MiíiMa/bHa ria/ypoíi-fla3Ha aKTèBHicTb BnaB.na.nacb b kí/ükoctí 550 ± 19 mk/i Ky/bTypa/bHOÏ piflMHM, a niC/a OÖpOÖKM ÖeHTOHiTOM 3MeHmyBa/acb, BMaB/iaioHMCb Ti/bKè b 810 ± 64 mk/i.
Bиcнoвки. Bиявлeнo, щo пpи вимгаму piвнi зaлi-зa в poтoвiй piдинi ceлeктивнy пepeвaгy мгють гeмo-лiтичнi гpaмпoзитивнi кoки, ocoбливo a-гeмoлiтичнi cтpeптoкoки. Bиcoкa гeмoлiтичнa aктивнicть бaк-тepiй, cпpияючи звiльнeнню зaлiзa з гeмoглoбiнy epитpoцитiв, зaбeзпeчye iнтeнcивнiшy кoлoнiзaцiю poтoвoÏ пopoжнини тaкими пapoдoнтoпaтoгeнними мiкpoopгaнiзмaми.
Bcтaнoвлeнo, щo бeнтoнiт пpoявляe cвoю дiю як iнгiбiтop гeмoлiзинiв i гiaлypoнiдaзи. У пapoдoнтoпa-тoгeнниx iзoлятiв S. aureus, ß-гeмoлiтичниx CTpe^ TOra^ i нeклocтpидiaльниx aнaepoбiв виявлeнo na-лopoнiдaзнy тa гeмoлiтичнy aктивнicть, яга в кiлькa paзiв змeншyeтьcя пюля oбpoбки бyльйoнниx куль-тyp бeнтoнiтoм.
Oдepжaнi peзyльтaти вкaзyють пpo дoцiльнicть зacтocyвaння пpeпapaтiв нa ocнoвi aдcopбeнтiв бeн-тoнiтy пpи лiкyвaннi xвopoб ткaнин пapoдoнтa, га-тpий нopмaлiзye мiкpoeкoлoгiю poтoвoÏ пopoжнини, знижуючи гeмoлiтичнy aктивнicть пaтoгeнниx мiкpo-opгaнiзмiв poтoвoÏ пopoжнини y xвopиx нa ЗДA.
Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. Пep-cпeктивoю пoдaльшиx дocлiджeнь е клiнiчнe зacтo-cyвaння cтoмaтoлoгiчниx пoв'язoк нa ocнoвi бeнтoнi-ту в кJliнiчнiй пpaктицi в пaцieнтiв iз гeнepaлiзoвaним пapoдoнтитoм xвopиx нa ЗДA.
Лiтepaтypa
flaHMëeéneHKO B. B. MiKpoôëopa poTOBOÏ nopoxHUHi/i / B. B. flaHMëeéneHKO // MiKpoôioëom, Bipycoëorm, iMyHOëorm. 3a peA. B. n. 0Mpo6oKOBa. - Bíhhmuh : «HoBa KHèra», 2011. - C. 850-855.
KpeMeHHyubKMé r. M. CTpenTOKOKH / r. M. KpeMeHHyubKné // MeAèHHa MiKpoôioëorrn, Bipycoëorm, ¡MyHOëorrn / 3a peA. B. n. l±lnpo6oKOBa. - BiHHMUfl, 2011. - C. 340-345.
Ëeyc n. A. MnKpoÔHbié ÔMOôèëbM Ha 3y6ax. ÔMÇMOëorMHecKaa poëb è naToreHHoe 3HaHeHèe / n. A. Ëeyc // CTOMaTOëorn-HecKèé œypHaë. - 2007. - № 2. - C. 100-111.
CiKnapoB O. 3. BioxiMia TKaHèH i piAèH nopoxHMHM poTa: nociÔHMK / O. 3. CKëapoB, T. I. BoHAapHyK . - ËbBiB : KBapT, 2012. - 142 c.
Cëaôa O. M. BnëèiB aAcopôeHTiB Ha riaëypoHiAa3Hy Ta reMOëiTHHHy aKTèBHicTb napoAOHTonaToreHHo'Ï MiKpoôëopè / O. M. Cëaôa // iHHOBauiéíi TexHOëoriÏ b cTOMaTOëoriÏ : MaTepiaëè HayKOBO-npaKTMHHOÏ KOHôepeHuiÏ (TepHoniëb, 28 Bepec-Ha 2012 p.). - TepHoniëb : ÓKpMeAKHMra, 2012. - C. 48-49.
Teu B. B. PacnpocTpaHeHMe BOçôyAUTeëeé coMaTèHecKèx çaôoëeBaHMé b HopMaëbHoé MMKpoô-nope poTOBoé noëocTM / B. B. Teu, Ë. C. OpexoBa, A. A. floMopaA // ÏapoAOHTOëorMfl. - 2007. - № 4. - C. 9-12.
Brook I. Microbiology and management of periodontal infections / I. Brook // Gen. dent. -2003. - Vol. 51, № 5. - P. 424-428. Lewandowski Z. Fundamentals of biofilm research / Z. Lewandowski, H. Beyenel // J. Microbiology. - 2007. - Vol. 71, № 2. - P. 347-349.
Morris G. The metabolism, growth and death of bacteria / G. Morris, W. Topley, G. S. Wilson [et al.] // Principes of Bacteriology, Virology and Immynity. General Microbiology and Immynity. - Philadelphia, 2005. - Vol. 1. - P. 50. Ratledge C. Iron metabolism in pathogenic bacteria / C. Ratledge, L. G. Dover // Annal Review of Microbiology. -2000. - Vol. 54. - P. 881-941.
Sarkisova S. Calcium-induced Virulense Factors Associated with Extraellular Matrix of Mucoid Pseudomonas aureogivosa Biofilms / S. Sarkisova, M. A. Patrsuchan, D. Berglund [et al.] // J. Bacteriology. - 2005. - Vol. 187, № 13. - P. 4327-4337. 12. Socransky S. S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease : current concepts / S. S. Socransky, A. D. Haffajee // J. Clin. Periodontol. -1992. - Vol. 63. - P. 322-331.
Stintzi A. Microbial iron transport via siderophoe shutte: a membrane ion transport paradigm / A. Stintzi, C. Barnes, J. Xu [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 10. 1073/pnas. 2003. 187-97.
Zijnge V. Subgingivale biofilm structure / V. Zijnge, T. Amman, T. Thurner [et al.] // Oral biology. - 2011. - № 11. - P. 1-16.
1Q.
11.
13.
14.
УДК 616. 314. 17-06:616. 155. 194. 8]-08-02:612. 015
Д1Я БЕНТОН1ТУ НА Г1АЛУРОН1ДАЗНУ ТА ГЕМОЛ1ТИЧНУ АКТИВНЮТЬ ПАРОДОНТОПАТОГЕННО'Г Ml-КРОФЛОРИ У ХВОРИХ НА ЗАЛ1ЗОДЕФ1ЦИТНУ АНЕМ1Ю Слаба О. М.
Резюме. У статп представлен! результати доогмдження дм бентоыту на палуронщазну та гемолггичну активнють пародонтопатогенно! м1крофлори у хворих на зал1зодефщитну анем1ю (ЗДА). Виявлено, що при високому р1вы зал1за в ротовм рщиы селективну перевагу мають гемолггичы грампозитивы коки, особливо
а-гемолггичы стрептококи. Встановлено, що бентоыт проявляв свою д1ю як ¡нпбггор гемол1зин1в i палуроы-дази. У пародонтопатогенних iзолятiв S. aureus, p-гемолiтичниx стрептококiв i неклостридiальниx анаеробiв виявлено палоронщазну та гемолiтичну активнiсть, яка в юлька разiв зменшуеться пюля обробки бульйон-них культур бентоытом.
Ключов1 слова: залiзодефiцитна анемiя, пародонтопатогенна мiкрофлора, гемолiтична та палуронщаз-на активнють, адсорбент.
УДК 616. 314. 17-06:616. 155. 194. 8]-08-02:612. 015
ДЕЙСТВИЕ БЕНТОНИТА НА ГИАЛУРОНИДАЗНОЮ И ГЕМОЛИТИЧЕСКОЮ АКТИВНОСТЬ ПАРОДОН-Т0ПАТ0ГЕНН0Й МИКРОФЛОРЫ В БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ
Слаба О. М.
Резюме. В статье представлены результаты исследования действия бентонита на гиалуронидазною и гемолитическою активностью пародонтопатогенной микрофлоры у больных железодефицитной анемией (ЖДА). Выявлено, что при высоком уровне железа в ротовой жидкости селективное преимущество имеют гемолитические грамположительные кокки, особенно а-гемолитические стрептококки. Установлено, что бентонит проявляет свое действие как ингибитор гемолизинов и гиалуронидазы. В пародонтопатогенных изолятах S. aureus, р-гемолитических стрептококков и неклостридиальных анаэробов обнаружено гиалоро-нидазною и гемолитическою активность, которая в несколько раз уменьшается после обработки бульонных культур бентонитом.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, пародонтопатогенная микрофлора, гемолитическая и гиалуронидазная активность, адсорбент.
ийС 616. 314. 17-06:616. 155. 194. 8]-08-02:612. 015
The Effect of Bentonite on Hyaluronidase and Hemolytic Activity of Periodontal Patogenic Microflora in Patients with Iron Deficiency Anemia
Slaba O. M.
Abstract. The article presents the results of the effect of bentonite on hyaluronidase and hemolytic activity of periodontal pathogenic microflora in patients with iron deficiency anemia.
Introduction. The role of iron for the formation of microbiocenosis of the oral cavity and manifestation of peri-odontal pathogenic effect of bacteria has been studied in recent years. It is known that the level of iron in oral fluid correlates with its content in the blood plasma, but with anemia higher amount of iron is detected in oral fluid. Microbial area of the oral cavity of patients with IDA differs qualitatively and quantitatively from that one in healthy people, characterizing by a large number of conditionally pathogenic microorganisms, strains with pathogenicity factors.
In dental practice adsorbents are used for the tre atment of generalized periodontitis. Bentonite as adsorbent of natural origin takes a special interest (Al2[Si4010](0H)2 x nH2O). The suspension of this mineral is able to absorb bacteria and binds bacterial toxins.
The aim. To study the therapeutic effect of bentonite on hyaluronidase and hemolytic activity of periodontal pathogenic microflora depending on the level of iron in oral fluid.
Object and methods. The level of iron in oral fluid was determined in 48 examined women with IDA. To obtain reliable results two groups of patients were selected. The first group included 23 people with the low content of iron in the oral fluid (less than 50 mg / dm3); the second group - 25 people with the high content of iron (80 mg / dm3).
Results and discussion. The determining results of iron in the oral fluid indicates that the average level of iron in the first group was 36 ± 1,6 mg / dm3, while in the second one was 95 ± 2,9 mg / dm3. Pathogenic periodontal microorganisms were observed in examined patients and their species composition was compared.
The microbial contamination of the periodontal tissues under the influence of bentonite decreased significantly. Number of CFU S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus decreased in 3,5 times, streptococci - in 4.5 - 5 times, E. coli - in 5.5 times.
Hyaluronidase activity was detected in all clinical investigated isolates of bacteria. Minimum hyaluronidase activity in p-hemolytic streptococci was detected in the amount of 550 ± 19 microliter of culture fluid, and it decreased after bentonite treatment, appearing only in the amount of 810 ± 64 microliter.
Conclusions. It has been found that at the high level of iron in the oral fluid, hemolytic gram-positive cocci, especially а-hemolytic streptococci have selective advantage. The high hemolytic activity of bacteria, promoting the release of iron from the hemoglobin of red blood cells, provides intensive colonization of the oral cavity with periodontal pathogens.
It has been defined that bentonite reveals as an inhibitor of hemolysins and hyaluronidase. Hyaluronidase and hemolytic activity reduced in several times after processing broth cultures with bentonite has been detected in the periodontal pathogenic isolates S. aureus, p-hemolytic streptococci and nonspore anaerobes.
Keywords: iron deficiency anemia, periodontal pathogenic microflora, hyaluronidase and hemolytic activity, adsorbent.
Рецензент - проф. Н/кол/шин А. К.
Стаття надшшла 04. 03. 2015 р.
