CC BY
21
УДК 616.831-005.4:611.134.9-007
Кривчун А. М., Пушко О. О., *Бондаренко Р. В., *Продан О. П. ДИСЦИРКУЛЯТОРН1 ПОРУШЕННЯ У ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ БАСЕЙН1 ПРИ АНОМАЛЙ" К1МЕРЛ1: КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава) *ДУ «Територiальне медичне об'еднання Мiнiстерства внутрiшнiх справ УкраГни
по Полтавськш области (м. Полтава)
pushoook@yandex.ua
Вступ. Вертебробазилярний басейн (ВББ) фор-муеться хребтовими артерiями (ХА), якi сполучають-ся i утворюють основну артерiю, що в подальшому продовжуеться у задньомозковi артери. На долю ВББ припадае близько 30% всього мозкового кровотоку [4]. Стан кровооб^ у ВББ е особливо важ-ливим через специф^ мозкових утворень (вклю-чають вищi центри функцiй життезабезпечення), що отримують кров iз цього басейну: стовбур мозку, мозочок, потиличн долi та медiобазальнi вiдцiли скроневих долей великих твкуль головного мозку (ГМ), верхньошийний вiдцiл спинного мозку, вну-трiшне вухо, а також значною мiрою гiпоталамус та пiдкiрковi вузли. ВББ забезпечуе кровопостачання разом з уЫма церебральними рiвнями вегетативних структур вс органи чуття (зiр, нюх, смак, рiвновагу), а також вс елементарнi види чутливостi [1].
Вщповщно до МКХ-10 симптомокомплекс верте-бробазилярно! недостатностi (ВБН) розглядаеться як «синдром вертебробазилярно! артерiальноI сис-теми» (G45.0) в рамках «минущих транзиторних це-ребральних iшемiчних нападiв (атак) i спорщнених синдромiв» (G45) [3].
Найсуттевшим фактором розвитку ВБН е пато-логiя шийного вiддiлу хребта (ШВХ), яка останнiм часом значно поширилася, особливо серед осiб молодого в^. Провiдне мiсце в патогенезi даних порушень займають дегенеративно-дистрофiч-нi процеси ШВХ й аномальн процеси в атлант^ якi порушують кровообiг у ХА i зумовлюють порушення мозкового кровооб^у [2]. Стиснення ХА також може вщбуватися кiстковими структурами внаслщок ано-малiI Кiмерлi (anomaly Kimmerle - АК) при ротацiйних рухах у ШВХ чи Ыших кранювертебральних аномалiй (Арнольда-Кiарi, платибазiI, асимiляцiI атланта з по-тиличною кiсткою та ш.) [6]. Клiнiчно видiляють двi стадiI ушкодження ХА: дистонiчну (функцюнальну) та iшемiчну (органiчну) [2].
Anomaly Kimmerle - це юстковий або кютково-фiброзний мiсток вiд атланто-потиличного суглоба по заднм дузi атланта в напрямку до поперечного вщростка (ponticulus atlantis lateralis) або вщ атлан-то-потиличного суглоба до задньо! дуги атланта (ponticulus atlantis medialis). Мюток перекидаеться через борозну ХА, яка, виходячи з поперечного вщростка С|| хребця, розмщуеться в борозн С| хребця по заднм поверхнi його дуги. У публка^ях позна-чаеться як АК, рщше - foramen arcuatum. АК е екс-
травазальним чинником щодо ХА ^ обмежуючи II рухи, особливо пщ час розгинання хребта в шийно-му вiддiлi та повертання голови, може спричиняти компресю або спазм ХА внаслщок iритацiI пери-артерiального нервового сплетiння з вщповщними дисциркуляторними змiнами у ВББ [5]. Частота АК становить приблизно 15%. За наявност АК скар-ги на головний бть (ГБ) висловлюють близько 83% осiб. Майже в 72% хворих дебют ГБ вщбуваеться у вМ до 40 роюв. ГБ тривае вiд кiлькох хвилин до кть-кох годин або й дыв, частота його впродовж року - висока. ГБ може супроводжуватися запаморочен-ням, головокружiнням, нудотою, drop-атаками, па-рестезiями, порушеннями зору i слуху, а також веге-тативними симптомами [8].
Дiагностувати АК можливо рентгенологiчно, необхiдно в першу чергу провести рентгенографiю ШВХ у прямм i бiчнiй проекцiях iз функцiональни-ми пробами. Для того, щоб визначити вплив АК на мозковий кровообiг, варто виконати ультразвукову доплерографт судин ши1 (УЗДГ) пщ час повороту голови або II флекси, транскранiальну доплерогра-фю (ТКДГ). Доцiльно також провести магытно-ре-зонансну ангiографiю [7]. Вiдповiдно до виявлених змЫ застосовують той чи шший спосiб лiкування (медикаментозне, хiрургiчне) [5].
Клiнiчний випадок. Хвора Л., 1975 року наро-дження, звернулася зi скаргами на ГБ переважно в потиличнм дiлянцi, частi запаморочення, останн 2-3 мiсяцi - приедналися «невпевненють i легке похиту-вання» при ходьбi, перiодичнi неiнтенсивний бть у ШВХ й вщчуття затерпання дистальних в^^в рук.
З анамнезу: травми заперечуе, перюдичний ГБ турбуе близько 8 роюв, вiдчуття запаморочення -близько 2 роюв. Ранше за медичною допомогою не зверталася. Ктька разiв проходила курси масажу голови й комiрцевоI дтянки, з тимчасовим незначним покращенням. Перюдично самостiйно приймала нестероIднi протизапальнi препарати, знеболюючк У зв'язку з попршенням стану, рiзким наростанням симптоматики пюля тривалого розгинання голови звернулася до невролога.
На момент огляду: артерiальний тиск - 130/75 мм рт. ст., пульс - 72 удари за хвилину. Невролопч-ний статус: очн щтини 0>3, зiницi 0=3. ФотореакцiI зiниць жвавг Окуломоторика не порушена. Уста-новчий горизонтальний нютагм iз 2-х сторн Точки виходу V пари черепно-мозкових нервiв безболiснi.
Легка асиметрiя носо-губних складок, язик - по се-реднiй лiнii. Рефлекс iз задньоУ стiнки глотки збере-жений. Рефлекс iз м'якого пiднебiння збережений. Ковтання не порушене, голос звучний. Проби Барре негативы. Рефлекси з рук 0>8 пожвавлеы, черевнi рефлекси 0=8, колЫы рефлекси 0=8 пожвавлеы, ахiллови - 0=8 жвавi. Сила в кшщвках i м'язовий тонус збереженк Кистьових, ступневих, субкор-тикальних патолопчних знакiв, тремору немае. Чутливють збережена. Координаторнi проби - за-довiльно. В позi Ромберга - легке похитування. Ме-нiнгеальних знаюв немае. Легка нечiтка болючiсть паравертебральних точок при пальпацп у ШВХ. Вщ-чуття запаморочення при розгинанн голови. Незна-чна емоцiйна лабтьнють.
Л'икування. Хворiй рекомендоване хiрургiчне ли кування (усунення АК). Але осктьки пацiентка вщ-мовилася вiд оперативного втручання, проведено курс консервативного медикаментозного л^ван-ня, зокрема анпо-, нейропротекторну, антиокси-дантну, протизапальну та фiзiотерапiю. Хворiй на-дано iнформацiю про дану патологю, принципи ii л^вання та можливi наслiдки, повторно рекомендоване хiрургiчне усунення АК.
Спостереження в динам1ц'1. Па^ентка вiдмiтила деяке покращення самопочуття: дещо зменшились штенсивнють i частота ГБ, запаморочень, болю в ШВХ.
Рис. Спондилограми ШВХ пащентки з АК. А - функцюнальна спондилограма ШВХ у бiчнiй проекцГГ. Б - С1-С11 прицшьно.
Проведено магнiтно-резонансну томографiю ГМ: даних за об'емний, запальний, демiелiнiзуючий процеси не виявлено, ознаки початково!' стадп остеохондрозу ШВХ, незначно! асиметрп ХА. За даними УЗДГ судин ши! встановлена асиметрiя кровотоку по сегментах У|М-У|у ХА. При рентгенологiчному до-слiдженнi ШВХ у прямм i бiчнiй проекцiях iз функцю-нальними пробами виявлена АК (рис.).
На пiдставi скарг хворо!, анамнезу, переб^ за-хворювання, об'ективного невролопчного статусу, характерних рентгенологiчноi та УЗДГ-картин, до-даткових методiв обстеження, консультацм сумiж-них спецiалiстiв (нейрохiрурга, оториноларинголога та т.), диференцiйноi дiагностики встановлений кли нiчний дiагноз вiдповiдно до МКХ-10.
Висновки. Таким чином, пам'ятаючи про досить поширенi в лкарсьюй практицi випадки АК, за наяв-ностi в пацiентiв дисциркуляторних порушень у ВББ, необхiдно дотримуватися дiагностичного алгоритму, що мае включати визначення невролопчного статусу, рентгенолопчне дослiдження ШВХ (проста й функци ональна спондилографiя), УЗДГ судин ши!, ТКДГ, се-лективну ангiографiю (за необхiдностi), що дозволить провести точну дiагностику та визначитися iз тактикою подальшого лiкування осiб даноi когорти.
Перспективи подальших дослiджень. Прове-дення додаткових дослiджень з оптимiзацii тактики моыторингу та вдосконалення дiагностичних, л^-вальних i реабiлiтацiйних заходiв у пащен^в iз АК.
Лiтература
1. Зозуля 1.С. Транзиторш iшемiчнi атаки у вертебро-базилярнш систему зумовленi патолопею шийного вiддiлу хребта / 1.С. Зозуля, В.Г. Несукай // Лки УкраУни. - 2013. - № 3. - С. 4-9.
2. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии / В.И. Калашников // Therapia. - 2007. - № 10. - С. 31-33.
3. Коваленко О.6. Недостатнють кровооб^у у вертебрально-базилярному судинному басейш, пов'язана з патолопею шийного в^шу хребта / О.6. Коваленко // Здоров'я УкраУни. Невролопя. Психiатрiя. Психотератя. - 2009. - № 22. - С. 4-7.
4. Мурашко Н.К. Хрошчне порушення мозкового кровообiгу у вертебробазиляршй системi: клiнiко-дiагностичнi та лкуваль-но-профшактичш алгоритми / Н.К. Мурашко, Р.В. Сулк // Мистецтво лiкування. - 2013. - № 4 (100). - С. 65-71.
5. Полщук М.6. Порушення кровооб^у у вертебробазилярному басейш при аномалп Кiмерлi / М.6. Полщук, М.1. Рубленик, А.О. Камшський [та iн.] // УкраУнський нейрохiрургiчний журнал. - 2002. - № 2. - С. 53-56.
6. Товажнянская Е.Л. Клинико-патогенетические аспекты спондилогенных нарушений кровообращения в вертебро-бази-лярном бассейне / Е.Л. Товажнянская, Н.А. Некрасова // Здоров'я УкраУни. Невролопя. Психiатрiя. Психотератя. - 2016. - № 4 (39). - С. 12-13.
7. Kornienko V.N. Diagnostic Neuroradiology / V.N. Kornienko I.N. Pronin. - Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2009. - 1289 p.
8. Koutsouraki E. Kimmerle's anomaly (or ponticulus posticus) as a causative factor of chronic tension headaches and neurosensory hearing loss / E. Koutsouraki, E. Avdelidi, S.E. Kapsali [et al.] // Encephalos. - 2010. - Vol. 47, Issue 3. - P. 150-152.
УДК 616.831-005.4:611.134.9-007
ДИСЦИРКУЛЯТОРН1 ПОРУШЕННЯ У ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ БАСЕЙН1 ПРИ АНОМАЛП К1МЕРЛ1: КЛ1Н1ЧНИЙ ВИПАДОК
Кривчун А. М., Пушко О. О., Бондаренко Р. В., Продан О. П.
Резюме. Одним 1з найсуттевших фактор1в розвитку дисциркуляторних порушень у вертебробазилярному басейн е патолопя шийного в1дд1лу хребта, котра останым часом значно поширилася, особливо серед ос1б молодого в1ку. Аномал1я К1мерл1 е одыею з причин стиснення хребтовоУ артерИ. Розглянуто основы принципи патогенезу, д1агностики даноУ патологИ та кл1н1чний випадок аномалИ К1мерл1, де пац1ентц1 надано 1нформац1ю про дану аномал1ю, принципи ii л1кування, можлив1 насл1дки, рекомендоване х1рург1чне усунен-ня аномали, але оск1льки отримана вщмова в1д оперативного втручання, проведено курс консервативного медикаментозного л1кування, на фон1 якого спостер1галася тенденц1я до позитивного кхмычного ефекту.
Ключовi слова: аномал1я К1мерл1 (Kimmerle), хребтова артер1я, вертебробазилярний басейн, порушення кровооб1гу.
УДК 616.831-005.4:611.134.9-007
ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ ПРИ АНОМАЛИИ КИММЕРЛИ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Кривчун А. М., Пушко А. А., Бондаренко Р. В., Продан Е. П.
Резюме. Одним из важнейших факторов развития дисциркуляторных нарушений в вертебробазиляр-ном бассейне есть патология шейного отдела позвоночника, которая в последнее время значительно распространилась, особенно среди лиц молодого возраста. Аномалия Киммерли является одной из причин сдавления позвоночной артерии. Рассмотрены основные принципы патогенеза, диагностики данной патологии и клинический случай аномалии Киммерли, где пациентке предоставлена информация о данной аномалии, принципы ее лечения, возможные последствия, рекомендовано хирургическое устранение аномалии, но поскольку получен отказ от оперативного вмешательства, проведен курс консервативного медикаментозного лечения, на фоне которого наблюдалась тенденция к позитивному клиническому эффекту.
Ключевые слова: аномалия Киммерли (Kimmerle), позвоночная артерия, вертебробазилярный бассейн, нарушения кровообращения.
UDC 616.831-005.4:611.134.9-007
DYSCIRCULATORY DISORDERS IN THE VERTEBROBASILAR SYSTEM IN KIMMERLE'S ANOMALY: A CASE REPORT
Kryvchun A. M., Pushko O. O., Bondarenko R. V., Prodan O. P.
Abstract. One of the most significant factors in the development of dyscirculatory disorders in vertebrobasilar system is the pathology of cervical spine, which in recent years has widely spread, particularly among young people. Kimmerle's anomaly is one of the causes of the vertebral artery compression. Kimmerle's anomaly is a bony or bony and fibrous bridge extending from atlanto-occipital joint along the posterior arch of the atlas in the direction of the transverse process or from atlanto-occipital joint to the posterior arch of the atlas. Kimmerle's anomaly is an extravasal factor as to the vertebral artery and, restricting its movements, especially during extension of the cervical spine and turning the head, it can cause compression or spasm of the vertebral artery due to irritation of periarterial nerve plexus with relevant circulatory changes in the vertebrobasilar system. The onset of headache occurs mostly under the age of 40. Headache may be accompanied by dizziness, vertigo, nausea, drop-attacks, paresthesia, impaired vision and hearing, and autonomic symptoms. Kimmerle's anomaly may be diagnosed radiographically, in the first place it is necessary to conduct X-ray study of the cervical spine in the direct and lateral projections with functional tests. It is also necessary to perform Doppler ultrasonography of the vessels of neck during head rotation or flexion, and transcranial dopplerography.
The study considers a clinical case of Kimmerle's anomaly in woman born in 1975, where the patient has been given information about this anomaly, principles of treatment, possible consequences. Surgical removal of anomaly has been recommended, but due to patient's refusal of surgery, the course of conservative medical treatment was conducted, in particular angio-, neuroprotective, antioxidant, anti-inflammatory and physical therapy, against the background of which there was a trend to positive clinical effect.
Remembering about the cases of Kimmerle's anomaly, that are quite common in medical practice, in case if patients have dyscirculatory disorders in vertebrobasilar system, one must follow the diagnostic algorithm that should include the definition of neurological status, radiological examination of the cervical spine (simple and functional radiography of spine), ultrasonic Doppler examination of the vessels of neck, transcranial Doppler sonongraphy, selective angiography (if necessary) that allow to make the accurate diagnosis and determine the tactics for further treatment of individuals of this cohort.
Keywords: Kimmerle's anomaly, vertebral artery, vertebrobasilar system, circulatory failure.
Рецензент — проф. Литвиненко Н. В.
Стаття надшшла 20.03.2017 року
УДК 616.233- 002.2+616.24-007.63]-036.65:612.017.1 Куюн Л. О.
ЛОКАЛЬН1 Р1ВН1 ПРОЗАПАЛЬНИХ ТА СУПРЕСИВНИХ ЦИТОК1Н1В ПРИ
ЗАГОСТРЕНН1 ХОЗЛ
Нацюнальний медичний ушверситет 1меш О.О. Богомольця (м. Кив)
ludaalex@ukr.net
Робота виконана в рамках програми кафедри торакально! хiрургiI та пульмонологи Нацюнально! Медично! Академп Пюлядипломно! освгги iменi П.Л. Шупика МОЗ Укра!ни «^агностика та лкування кон-тузмних пошкоджень легень у па^ен^в з хроычним обструктивним захворюванням легень», № державно! реестрацп 01021Ш00122.
Вступ. Патолопчними ознаками ХОЗЛ е руйну-вання паренхiми легень з емфiземою та запаленням бронхюл (малих дихальних шляхiв) [2].
Хроычне запалення при стабтьному переб^у ХОЗЛ характеризуемся збiльшенням юлькост ма-крофагiв, нейтрофiлiв, Т-лiмфоцитiв, дендритних клггин та В-лiмфоцитiв. В свою чергу, збтьшення нейтрофiлiв та В^мфоци^в асоцiюеться з бiльш тяжким переб^ом захворювання [4].
Сигаретний дим, який е основною причиною розвитку ХОЗЛ, активуе толл-подiбнi рецептори кгм-тин вродженого iмунiтету, що призводить до синтезу та вивтьнення прозапальних цитоюыв [10].
Прозапальнi цитокiни, такi як фактор некрозу пухлин-а (ФНП-а), 1Л-1 та 1Л-6, виявляються в пщ-вищенiй кiлькостi в мокротиннi у людей, як страж-дають на астму та ХОЗЛ. Ц медiатори пiдсилюють запалення, частково за допомогою активаци ЫР-кБ, який призводить до пщвищення експресiI багатьох запальних геыв [1].
Регуляторнi Т-лiмфоцити виявляють свою iму-носупресивну активнiсть шляхом секрецп 1Л-10 та трансформуючого фактуру росту в (ТФР-в). Було встановлено, що рiвнi 1Л-10 зворотно корелюють з тяжюстю ХОЗЛ. На противагу цьому, Ышм доогмджен-ня не показали ютотних вiдмiнностей в рiвнях 11_-10 в бронхоальвеолярнiй рiдинi у пащен^в з ХОЗЛ в по-рiвняннi з контрольною групою [7].
В лтератур^ в основному, наводяться дан про вмiст прозапальних медiаторiв при загостренн ХОЗЛ, але вiдсутнi результати про порiвняльну ха-
рактеристику прозапальних та супресивних цитою-н1в на локальному р1вн1.
Мета роботи: вивчити локальн р1вн1 прозапаль-них/супресивних циток1н1в та Ух пор1вняльну характеристику у хворих з загостреннями ХОЗЛ.
Об'ект i методи дослiдження. У доотдження було включено 104 хворих на ХОЗЛ. Групу контролю склали 98 практично здорових ос1б.
В залежност1 в1д даних строметрп, пац1енти отримували 1нгаляц1ю через небулайзер пперто-н1чним розчином NaCl (4,5%) при ОФВ,>65% п1сля шгаляцп сальбутамолу або 1зотон1чним розчином NaCl (0,9%) при ОФВ, <65%. Волонтери отримували шгаляцю через небулайзер 1зотон1чним розчином NaCl (0,9%). 1нгаляц1я тривала 10 хвилин, пот1м па-ц1ент обпол1скував ротову порожнину дистильова-ною водою i в1дхаркував мокротиння в одноразовий пластиковий контейнер, який помщався в холодильник i доставлявся в лабораторт не пiзнiше, нiж через 2 години з моменту отримання зразку.
Вмют цитокiнiв в iндукованому мокротины дослi-джували iмуноферментним методом з використан-ням реактивiв виробництва Вектор-Бест. Оптичну щтьнють визначали на аналiзаторi «STAT FAX 303 PLUS», виробництва США. Концентрацю визначали в пг/мл.
ВЫ отримаы результати пiдцанi статистичнм об-робцi для параметричних i непараметричних кри-терiiв з використанням програми «Minitab 16». При аналiзi перевiрки розподiлу на нормальнiсть вико-ристовували тест Колмогорова-Смiрнова, порiвнян-ня центральних тенденцм двох незалежних вибiрок з використанням U-критерiю Манна-Уiтнi i порiвнян-ня середнiх двох незалежних вибiрок за критерiем Ст'юдента. Ктькюы змiни представленi у виглядi середых значень i середньоквадратичних вiдхилень для параметричних методiв i медiани iз 1 i 3 квартилем для непараметричних.
