CC BY
4579. Nikitenko V. I., Tkachenko E. I., Stadnikov A. A. etc. Eksperiment. iklin. gastroenterol — Experimental and clinical gastroenterology, 2004.
10.Metges C. C. Contribution of microbial amino acids to amino acids homeostasis of the host. J. Nutr, 2000. 130. P. 1857-1864.
11. Korshunov V. M., Efimov B. A., Pikina A. P. Zhurn. Mikrobiol, Journal Microbiology, 2000; 3. P. 86-91.
12. Yaeshima T. Benefits of bifidobacteria to human health. Bulletin of the IDF, 1996; 313: P. 36-42.
13. Yakovenko E. P. Consilium Medicum, Consilium Medicum, 2005. P. 2-6.
14. Grinevich V. B., Sas E. I., Kravchuk Yu. A., Matyushenko K. V. Gastroenterologiya Sankt-Peterburga, St. Petersburg gastroenterology, 2012: P. 2-3, P. 6-9.
15. Li Z., Yang S., Lin H. Probiotics and antibodies to TNF inhibit inflammatory activity and improve nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2003; 37. P. 343-350.
16. Zheleznaya L. A. Ross. zhurn. gastroenterol., gepatol., koloproktol Russian journal of gastroenterology, hepathology and colopractology, 1998; VIII (1). P. 30-37.
17. Ursova N. I. RMZh (Detskayagastroenterologiyainutritsio lo-giya) Russian Medical Journal, 2004; 12 (16). P. 957-959.
18. Magalhaes J. G., Tattoli I., Girardin S. E. The intestinal epithelial barrier: how to distinguish between the microbial flora and pathogens. Semin. Immunol, 2007; 19. P. 106-115.
Дисплазия соединительной ткани в современной клинической
практике
12 3
Стяжкина С. Н. , Князев А. Д. , Минаханов И. И.
1Стяжкина Светлана Николаевна / Stjazhkina Svetlana Nikolaevna - доктор медицинских
наук, профессор; 2Князев Антон Дмитриевич / Knjazev Anton Dmitrievich - студент; Минаханов Ильнар Илгизович /Minahanov Ilnar Ilgizovich - студент, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: в статье даются основные понятия, отражающие суть синдрома дисплазии соединительной ткани. Раскрывается ее этиология, патогенез и основные клинические проявления.
Abstract: the article provides the basic concepts reflect the essence of the connective tissue dysplasia syndrome. It expands its etiology, pathogenesis and main clinical manifestations.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, диагностика, хирургия. Keywords: connective tissue dysplasia, diagnosis, surgery.
Введение
В последнее десятилетие наблюдается отчётливое увеличение больных, у которых выявляются клинические проявления дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Не вызывает сомнения, что данная патология является междисциплинарной проблемой, охватывающей интересы педиатров, ревматологов, кардиологов, ортопедов, гастроэнтерологов, неврологов, клинических генетиков и многих других специалистов. Обращает на себя внимание существующий пробел между научными достижениями в изучении строения, функций клеточного и межклеточного вещества соединительной ткани, молекулярной генетики и множеством нерешённых практических вопросов. Так, на сегодня по-прежнему отсутствуют единая
терминология, классификация, общепринятые критерии диагностики, а также оценки степени тяжести соединительнотканных дисплазий [1].
Общие сведения о структуре соединительной ткани
Соединительная ткань составляет более 50 % массы человеческого тела, выполняет в организме многочисленные функции: трофическую, оксигенирующую, защитную, опорную, механическую, гомеостатическую, структурообразующую.
Собственно соединительная ткань представлена рыхлой и плотной соединительной тканью.
Рыхлая соединительная ткань представлена в организме повсеместно: составляет строму органов, окружает кровеносные сосуды, нервы, мышцы, фасции, образует базальную мембрану клеток, артерии мышечного типа, артериолы и состоит из клеток и внеклеточного матрикса.
Плотная соединительная ткань подразделяется на плотную неоформленную и плотную оформленную. Плотная неоформленная соединительная ткань состоит из коллагеновых волокон, лежащих либо в одной плоскости, либо в разных направлениях, либо беспорядочно, что позволяет выдерживать большое растяжение в направлении хода волокон (апоневрозы, сетчатый слой дермы, капсулы и оболочки селезенки, лимфатических узлов, мышц, нервов). Плотная соединительная ткань состоит из определенно направленных и строго упорядоченных в одной плоскости коллагеновых волокон, что придает ткани особую прочность на разрыв. Плотная оформленная соединительная ткань образует связки, сухожилия, хрящи, кости.
Принципиальное отличие соединительной ткани от любого типа ткани — избыток внеклеточной матрицы при сравнительно небольшом числе клеток, составляющих ткань. В молекулярной биологии внеклеточная матрица (ВКМ) определена как сложная сеть, сформированная многочисленными структурными макромолекулами (протеогликанами, коллагенами, эластином). Взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают целостность тканей. Матрица обеспечивает среду, в которой мигрирующие клетки могут перемещаться и взаимодействовать друг с другом [2].
Именно матрица обеспечивает организованную среду, в пределах которой мигрирующие клетки могут перемещаться и взаимодействовать друг с другом. Все макромолекулы, составляющие ВКМ, производятся клетками в матрице. В большинстве соединительных тканей матричные макромолекулы синтезируются фибробластами, а в специализированных типах соединительной ткани, таких как, например, хрящ и кость - хондробластами и остеобластами. ВКМ состоит из трех принципиальных компонентов: гелеобразной среды, коллагеновых волокон и эластиновых волокон [13].
Коллагеновые волокна придают соединительной ткани прочность и долговечность. Коллагены — одни из наиболее обильных белков во ВКМ и в соединительной ткани. В геноме человека около 50 генов, кодирующих различные виды коллагенов, и продукты этих генов образуют более 20 типов коллагеновых волокон [2, 3, 4].
Эластиновые волокна ВКМ придают эластичность ВКМ и соединительной ткани. Эластин составляет около 50 % сухого веса артерий. Представлен одним геном. Мутации этого гена приводят к стенозу аорты, других артерий из -за чрезмерного количества клеток гладкой мускулатуры в стенках артерий. Эластиновые волокна, состоящие из эластиновых цепей, снаружи защищены гликобелками миофибрилл, включающими фибриллины, фибулины, эмилины. Гибкие волокна ремоделируются эластазами [2, 4].
Опредение дисплазии соединительной ткани
Таким образом, ДСТ — генетически детерминированное нарушение развития соединительной ткани, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на
тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением и определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств [4, 3, 5, 6].
Традиционно среди наследственных болезней соединительной ткани выделяют синдромные и несиндромные формы. Достаточно изученными и известными являются синдромные формы дисплазии - синдром Марфана (СМ), синдром Элерса-Данло (СЭД), несовершенный остеогенез, синдром Стиклера и др., обусловленные врожденными структурными и метаболическими дефектами коллагена [2]. Количественные и качественные нарушения биосинтеза и деградации коллагена определяют спектр клинических симптомов заболеваний, для обозначения которых в англоязычных странах используют термин «наследственные коллагеновые болезни» (Неrеditary Disorders of Collagen) или «генетические коллагеновые болезни» (Genetic Disorders of Collagen) [7].
Наряду с дифференцированными заболеваниями соединительной ткани (СМ, СЭД), имеющими фенотипические признаки, которые вызваны первичными генными нарушениями, существуют ее аномалии в виде неполных, стертых, недифференцированных форм. Эти аномалии объединяют в дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Под ними следует понимать такие изменения СТ, фенотипические и клинические проявления при которых, с одной стороны, свидетельствуют о наличии соединительнотканного дефекта, а с другой - не укладываются ни в один из известных генетически обусловленных синдромов мезенхимальной недостаточности [8].
Этиология и патогенез
В основе формирования дисплазии соединительной ткани лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним.
ДСТ имеют мультифакториальное наследование и связаны с аномалией синтеза и обмена коллагена или других белков соединительной ткани (эластина, фибриллина, тенасцина) [9]. В синтезе 27 типов коллагена принимают участие 42 гена, описано более 1300 мутаций в 23 из них.
Дисплазия СТ может происходить вследствие: абнормального синтеза коллагена, чрезмерной деградации коллагена, нарушения структуры коллагеновых волокон вследствие недостаточной поперечной сшивки, аналогичных аномалий, связанных с эластиновыми волокнами, разрушения ткани в результате аутоиммунных реакций [15]. Созревание полноценного коллагена на всех перечисленных этапах обеспечивает многочисленные дополнительные белки и гены [34].
Влияние среды играет роль триггерных факторов. Некоторые исследователи допускают патогенетическое значение гипомагниемии, основываясь на том, что в 46,6-72,0 % наблюдений при ДСТ обнаруживается дефицит магния в различных субстратах [11, 12].
Ионы магния входят в состав основного вещества соединительной ткани, и в условиях магниевой недостаточности нарушается способность фибробластов продуцировать коллаген. Это ведет к нарушению формирования соединительной ткани, одним из морфологических проявлений которого является хаотичное расположение волокон коллагена [40].
Наиболее общий эффект воздействия магния на любую ткань заключается в том, что ионы магния необходимы для стабилизации некодирующих РНК. Дефицит магния приводит к увеличению числа дисфункциональных молекул тРНК, таким образом снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Помимо тРНК магний также стабилизирует небольшие ядерные РНК (так называмые snRNA) [18]. Следовательно, дефицит магния в соединительной ткани приведет к замедлению
синтеза всех структурных молекул (включая протеогликаны, гликозаминогликаны, коллагены и эластин) [41]. Морфологически все эти изменения характеризуются неправильным формированием цепей коллагена, в результате чего образуются так называемые аномальные триммеры коллагена, которые не выдерживают должных механических нагрузок; изменениям также подвергаются и эластические фибриллы, и гликопротеиды, и протеогликаны с фибробластами [14].
Клинические проявления
По данным литературы, ДСТ выявляют у 20—80 % населения [26].
Замечено более тяжелое течение основного заболевания, протекающего на фоне ДСТ. При этом отсутствие алгоритмов ведения и разработанных подходов к коррекции ДСТ вызывают серьезную обеспокоенность врачей [4, 27].
ДСТ имеют высокую медико-социальную значимость, так как ее наличие приводит к ограничению профессионального выбора, неблагоприятному течению беременности и родов, определяет непригодность к службе в армии, высокую инвалидизацию, а также случаи ранней и внезапной смерти [28].
Клинические проявления ДСТ так разнообразны, что зачастую сложно объединить множество симптомов воедино и за частной симптоматикой увидеть системную патологию. Между тем, врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушению жизненно важных функций и иметь заведомо серьезный прогноз для жизни и трудоспособности пациентов [15].
Разнообразие мутаций и их фенотипических проявлений усложняет диагностику. Учитывая широкую представленность соединительной ткани в организме, данная группа нарушений служит причиной осложненного течения заболеваний самых разных органов и систем. Основными органами-мишенями являются: кожа, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая, нервная система [9, 10].
Наиболее часто встречающиеся фенотипические признаки соединительно -тканных нарушений являются: повышенная растяжимость кожи, видимые сосуды лица и груди, варикозные вены на ногах, грыжи живота, плоскостопие, миопия, сколиоз, деформации грудной клетки, пародонтоз, гипермобильность суставов, стрии живота, арахнодактилия [16].
Наиболее часто (в 57-94 % случаев) ДСТ диагностируется по патологии скелета: деформация грудной клетки и позвоночника, плоскостопие, гипермобильность суставов, ювенильный остеохондроз [17, 18]. Патология мышечной системы проявляется гипотрофией, гипотонией мышц, диастазом прямых мышц живота, абдоминальными грыжами; патология кожи — в виде гиперэластичности кожи, стрий. Со стороны поражений сердечно-сосудистой системы наиболее часто (3-10 %) встречаются пролапс митрального клапана (ПМК) и ложные хорды левого желудочка [20, 17]. Жалобы на перебои в работе сердца и сердцебиения предъявляют 42 % пациентов с ДСТ [17, 21]. Обнаружено изменение артериального давления: у молодых лиц чаще встречается так называемая идиопатическая артериальная гипотензия, с возрастом — преобладает артериальная гипертензия [17]. Проявления сосудистого синдрома — варикозное расширение вен верхних и нижних конечностей, варикоцеле, геморрой, поражение артерий эластического типа в виде патологической извитости артерий вплоть до петлеобразования [22, 43]. Более чем у трети лиц с ДСТ наблюдаются офтальмологические проявления — миопия различной степени, астигматизм, гиперметропия, вывих и подвывих хрусталика. Часто обнаруживается патология желудочно-кишечного тракта — дискинезия желчевыводящих путей, дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюксы, гастроптоз, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [17]. Со стороны мочевой системы ДСТ чаще проявляется нефроптозом — в 9,1-20 % случаев, аномалиями строения почек — у 11,6 % [15, 17]. Достаточно редко наблюдается поражение бронхолегочной системы (6 %) [17]. Поражение нервной системы может характеризоваться синдромом вегетососудистой дистонии (ВСД) — в 68-87,0 %
случаев, синдромом цереброваскулярных нарушений. ДСТ часто сопровождается геморрагическими и тромботическими нарушениями, нарушениями иммунной защиты. В травматологии остается нерешенной проблема замедленной консолидации переломов костей, развитие ложных суставов как варианты патологического ремоделирования костей, требующие повторного оперативного вмешательства [29, 30].
Есть данные о высокой частоте выявления синдромов вторичного иммунодефицита, аутоиммунных и аллергических синдромов [23].
Для хирургов особенно важно отметить особенности заживления ран при ДСТ.
Последняя стадия заживления раны — это формирование соединительной ткани. В норме коллаген секретируется фибробластами и гладкомышечными клетками как мономер, затем во внеклеточном пространстве эти мономеры полимеризуются в спиральноориентированные плотные нерастворимые волокна, далее происходит ремоделирование коллагена и формирование переплетающейся сети волокон. В течение 6-ти месяцев наблюдается увеличение прочности рубца на разрыв, при этом количество коллагена уменьшается. В конечном счете, восстанавливается только 80 % от первоначальной прочности. Также снижается и эластичность ткани [24, 25].
Реконструкция раны зависит от равновесия между образованием коллагена и его деградацией, т. е., для нормального ранозаживления коллаген должен не только синтезироваться, но и разрушаться.
В гипертрофических и келоидных рубцах образование коллагена преобладает над его распадом из-за недостатка коллагеназы, вследствие чего развивается мощный фиброз. В качестве важнейших местных факторов при обширных травмах, провоцирующих воспаление, рассматривают тканевую гипоксию и ишемию, которые на фоне наследственной дисплазии инициируют развитие келоидообразования [31, 32].
У пациентов с ДСТ с большой частотой встречается особый тип заживления кожи, представляющий собой шов в виде «папиросной бумаги», что свидетельствует о неполноценности коллагена кожи [19].
Так же имеются данные о том, что ДСТ является одной из важных причин формирования грыж (паховых, белой линии живота, постоперационных и др.). Ряд исследователей с помощью иммуногистохимических методов пришли к выводу о низком количественном соотношении зрелого коллагена I типа и незрелого коллагена III типа у больных с грыжевым анамнезом, тем самым продемонстрировав связь генерализованного нарушения созревания коллагена с образованием грыжи [33].
Имеются работы, в которых исследуется взаимосвязь между рецидивами после герниопластики (в том числе с использованием полипропиленовой сетки) и наличием ДСТ. Во всех работах авторы пришли к выводу, что наличие у пациента ДСТ резко повышает вероятность рецидива после операции [35, 36, 42, 44].
Еще одним маркером ДСТ являются аномалия строения и расположения желчного пузыря, атипичная анатомия треугольника Кало, дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, что, в свою очередь, может послужить основой для формирования билиарной патологии [37, 38]. По литературным данным у 47,7 % больных с желчекаменной болезнью выявлены клинические признаки дисплазии соединительной ткани различной степени выраженности [39].
Литература
1. Кадурина Т. И., Аббакумова Л. Н. Оценка степени тяжести недифференцированной
дисплазии соединительной ткани у детей, 2008.
2. Громова О. А. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и
молекулярные механизмы воздействия магния // Русский медицинский журнал,
2008. Т. 16, № 1. С. 1-10.
3. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. СПб.: Элби,
2009. С. 714.
4. Земцовский Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Э. В. Земцовский. СПб.: Ольга, 2007. С. 80.
5. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани. Российские национальные рекомендации. Москва, 2009. С. 66.
6. Яковлев В. М., Карпов Р. С., Швецова Е. В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. Томск: Сибирский издательский дом, 2003. С. 144.
7. Kucharz E. The Collagens: Biochemistry and Pathophysiology. New York: SpingerVerlag, 1992. P. 430.
8. Левин Л. И. Подростковая медицина. СПб: Спец. литература, 1999. С. 731.
9. Эрман Л. В., Арсентьев В. Г., Шабалов Н. П. Наследственные болезни соединительной ткани // Детские болезни: учебник, 6-е изд. СПб.: Питер, 2007. Т. 2. С. 587-603.
10. Шабалов Н. П., Арсентьев В. Г. Наследственные болезни соединительной ткани // Педиатрия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 1. С. 298-320.
11. Нечаева Г И. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г. И. Нечаева, В. М. Яковлев, В. П. Конев и др. // Лечащий врач, 2008. № 2. С. 22-28.
12. Острополец С. С. К проблеме дисплазии соединительной ткани в патологии сердечно-сосудистой системы у детей / С. С. Острополец // Здоровье ребенка, 2007.
13. Краснопольская К. Д. Достижения биохимической генетики в изучении наследственной патологии соединительной ткани // Вестн. АМН СССР, 1982. № 6. С. 70-76.
14. Евтушенко С. К., Лисовский Е. В., Евтушенко О. С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии. Руководство для врачей. Донецк: Заславский, 2009. С. 361.
15. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. СПб: Элби-СПб, 2009. С. 704.
16. Лебедева Е. Р., Сакович В. П., Колотвинов В. С., Медведева С. Ю. Системная дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития интракраниальных аневризм // Неврология, кардиология, гастроэнтерология (Уральский медицинский журнал). № 5 (97), март, 2012.
17. Дедова В. О., Доценко Н. Я., Боев С. С. и др. Распространенность дисплазии соединительной ткани. Запорожье: ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Украины», 2011. 2.
18. Беленький А. Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространённость и клинико-инструментальная характеристика: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / А. Г. Беленький. М.: ГУ «Институт ревматологии РАМН», 2004. С. 51.
19. Ляховецкий Б. И., Глазкова Л. К., Перетолчина Т. Ф. Кожные признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани. // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии, 2012. С. 30-35.
20. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов // Росс. кардиологический журнал, 2012. № 4 (96). Прил. 1. С. 32.
21. Нечаева Г. И., Яковлев В. М., Друк И. В. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Лечащий врач, 2008. № 6. С. 2-7.
22. Свистунов А. А., Царев О. А., Маслякова Г. Н. и соавт. Клиническое течение варикозной болезни у больных с различной степенью выраженности дисплазии соединительной ткани // Саратовский научно-медицинский журнал, 2009. Т. 5, № 2. С. 261-266.
23. Тябут Т. Д., Каратыш О. М. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани // Соврем. ревматол, 2009. № 2. С. 19-23.
24. Седов В. М. Нарушение обмена компонентов внеклеточного матрикса у больных с неспецифической дисплазией соединительной ткани как фактор развития и рецидива послеоперационных вентральных грыж // Герниология. 2009. № 1 (21). С. 35-36.
25. Захарян А. Л.Тяжесть варикозной болезни вен нижних конечностей при различных степенях дисплазии соединительной ткани / А. Л. Захарян Е. А. Захарян // Клин. Хирургия, 2005. № 8. С. 42-44.
26. Милица К. Н. Патогенетические подходы к выбору метода восстановления передней брюшной стенки при острых заболеваниях органов брюшной полости / К. Н. Милица, Г. Д. Мисуна //Харк. хiрург. школа, 2009. № 3.1 (35). C. 291—294.
27.Маpтынов А. И., Степуpа О. Б., Шехтеp А Б., Мельник О., Пак Л. С., Ушакова Т. И. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана // Терапевтический архив, 2000. № 9. С. 67-70.
28. Викторова И. А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Омск, 2004.
29. Базарный В. В. Лабораторный мониторинг дистракционного костеобразования // Клинич. лабор. Диагностика, 1999. № 6. С. 16-17.
30. Ким Л. Б., Бауэр И. В., Сахаров А. М., Березовская Г. А. Метаболиты соединительной ткани и свободно-радикальные процессы при переломах длинных трубчатых костей // Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения: Материалы II Всерос. науч.-практ. конф. Ленинск-Кузнецкий, 2004. С. 34-35.
31. Таганов А. В. Морфологические отличия тканей гипертрофических и келоидных рубцов. // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. Сборник трудов юбил. конф. МЛ 1997. С. 114-117.
32. Фенчин К. М. Заживление ран. Киев, 1979. С. 197.
33. Федосеев А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как один из возможных механизмов образования наружных вентральных грыж / А. В. Федосеев, А. А. Чекушкин // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И. П. Павлова, 2010. № 3. С. 125-130.
34. Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов // Клин. Медицина, 2003. Т. 81, № 10. С. 1-6.
35. Оценка частоты рецидивов после операций грыжесечения в зависимости от индивидуальных особенностей соединительной ткани пациентов / И. Ю. Борисова [и др.] // Актуальные вопросы герниологии: материалы конф. М., 2013. С. 25-26.
36. Федосеев А. В. Магнийзависимая диспластическая теория грыжеобразования: совпадение или реальность? / А. В. Федосеев, С. Ю. Муравьев // Актуальные вопросы герниологии: материалы Х конф. М., 2013. С. 163-165.
37. Еремина Е. Ю. Билиарная патология: возможности профилактики / Е. Ю. Еремина, Ю. Н. Кондратенко // Медицинский альманах, 2011. № 2. С. 130-133.
38. Лялюкова Е. А. Аномалии панкреатодуоденальной зоны у пациентов с дисплазией соединительной ткани: клинические проявления, тактика ведения пациентов / Е. А. Лялюкова // Сибирский медицинский журнал, 2011. № 3. С. 74-76.
39. Гуменюк С. Е., Батчаева Р. А., Савельев П. С. Роль недифференцированной дисплазии Международный студенческий научный вестник. Электронный научный журнал, 2013.
40. Степура О. Б., Мельник О. О., Шехтер А. Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана // Российские медицинские вести, 1999. Т. 4, № 2. С. 64-69.
41. Van Venrooij W. J. Autoantibodies against small nuclear ribonucleoprotein components // J. Rheumatol. Suppl, 1987. № 14. P. 78-82.
42. Стяжкина С. Н., Саламатов А. Ю., Огорельцева Л. С., Салимова Г. Р., Семенов Ю. В. Дисплазия соединительньной ткани, как маркер послеоперационных осложнений при грыжесечении. Сборник статей IV Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки XXI века», 21.11.2015, 2 часть.
43. Стяжкина С. Н., Иванова А. В., Лапина Е. А Геморрой - болезнь XXI века. Оперативное лечение геморроя // Проблемы современной науки и образования, 2015. № 35.
44. Стяжкина С. Н., Чернышева Т. Е., Михайлов А. Ю., Ребро Н. А. Роль коморбидной патологии с учетом диспластического синдрома в практике хирурга и гинеколога. // Пермский медицинский журнал, 2014. № 1.
Мифы о геморрое
1 2 3
Климентов М. Н. , Мельчакова Я. А. , Осотов А. М.
1Климентов Михаил Николаевич / Klimentov Mikhail Nikolaevich - кандидат медицинских наук,
доцент;
2Мельчакова Яна Андреевна /Melchakova Yana Andreevna - студент;
3Осотов Александр Михайлович / Osotov Alexandr Mikhailovich - студент, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: статья посвящена мифам о патологическом увеличении геморроидальных узлов - геморрое. Актуальность выбранной темы обусловлена распространенностью данного заболевания.
Abstract: the article is devoted to myths about the pathological increase of hemorrhoids -hemorrhoids. The relevance of the topic chosen topic due to the prevalence of the disease.
Ключевые слова: геморрой, в районах Удмуртской республики, мифы о геморрое. Keywords: hemorrhoids, in the areas of the Republic of Udmurtia, the myths of hemorrhoids.
Цель работы: провести анализ частоты заболеваемости геморроем по тендерному признаку в различных возрастных группах, выявить имеется ли связь заболеваемости геморроем с профессиональной деятельностью.
Термин «геморрой» обозначает патологическое увеличение геморроидальных узлов, которое проявляется периодическим «обострением», кровотечением из узлов, их выпадением из анального канала. Геморроем страдает 10-15 % взрослого населения, а удельный вес в структуре колопроктологических заболеваний колеблется от 34 % до 41 % (1 место среди проктологических заболеваний).
Коротко и выразительно сформулировал этиологию геморроя П.И.Тихонов (1916): «все то, что вызывает застой венозного кровообращения в брюшной полости, является и причиной развития геморроя». До сих пор к производящим факторам развития геморроя относим тяжелый физический труд, длительный кашель, натуживание при мочеиспускании и дефекации.
Как и вокруг любого подобного недуга вокруг него складывается ряд мифов, порожденных недостаточной информированностью людей, как из медицинских источников, так и из средств массовой информации, не имеющими отношения к медицине. Заблуждений на этот счет достаточно, однако можно выделить наиболее популярные:
• геморроем страдают люди старшей возрастной группы;
• причиной геморроя является сидячая малоподвижная работа или тяжелый физический труд.
