CC BY
49
ОРИГИНАЛЬНЫЕ С ТА Т Ь И
139
Диагностические характеристики критериев ГЛЖ, основанные на индексах вариабельности временных ре-поляризационных показателей (Дисп 7'.1pcx-7'cnc|>61 мсу женщин и Дисп/rend>71 мс и Диспнорм JTcnd>22 мс у мужчин) по меньшей мере не уступают диагностическим характеристикам критериев Соколова-Лайона и Корнелла и MOiyr использоваться в качестве самостоятельных критериев ГЛЖ у пациентов с АГ.
Результаты представленного исследования позволяют подтвердить предположение о том, что ГЛЖ является независимым фактором, влияющим на показатели гетерогенности желудочковой реполяризации. Показатели гетерогенности желудочковой реполяризации различаются в подгруппах пациентов с ГЛЖ и без ГЛЖ. Показатели гетерогенности желудочковой реполяризации, в частности индексы вариабельности ¿>7спс1- и /'/^-интервалов у мужчин и 7"арех-7СП(1-интервалов у женщин, могут применяться в качестве самостоятельных критериев для диагностики ГЛЖ у пациентов с АГ. Диагностические характеристики этих кри териев не уступают таковым традиционных "вольтажных" критериев ГЛЖ.
Литература
1. Kannel WB. DannenbergAL, Lei у D et al Population implication of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am) Cardiol 1987; 60:851-931.
2. Sullivan /М, Zwaag RV. El-Zeky F et al. U'ft ventricular hypertrophy: effect on sur-lival.J Am Coll Cardiol 1993; 22 (2): 508-1.1.
,-i. Verdecchia P. Schillaci CI, Borgioni С et al. C. Prognostic value of a new electrocardiographic methodfor diagnosis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension.) Am Coll Cardiol 1998:31 (2): 383-90.
4'. Reichek N. Devereux KB. Left ventricular hypertrvphy: relation of anatomic, ech<x~ardiogra/>hic and electrocardiographic /hidings. Circulation 1981; 63 (3): 1391-8.
5. WoylhalerfN. Singer SL Kuan OL et al Accuracy of echocardiography' versus electrocardiography in detecting left ventricular hypertrophy: comparison with post-mortem mass measuivments.) Am Coll Cardiol 1983: 2: 305-11.
6. Pei ereux RB. Casale PA', b'isenberg RR et al. Electrxrcardiographic detection of left ventricular hypertrophy using echocardiography determination of left i vntricular mass as the reference standard: comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation.J Am Coll Cardiol 1984:3 (1): 82-7.
7. Levy P. Labib SB. Anderson KM et a! Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy \ Circulation 1990; 81. 815-20.
8. Casale PN, Devereux Rli.Alonso PR et al. Improved sex-specific criteria of left
t vnlricular hypertrophy •for clinical and computer electrocardiogram interpretation: validation with autopsy findings. Circulation 1987: 75: 565-72.
9. GubnerR. Ungerleider HE. Electnxardiograpbic criteria of left ventricular hypertrophy: factors determining the evolution of the electrocardiographic pattern in hypertrophy and hindle bratich Mock. Ann Intent Med 1943: 72: 196-206.
10. Sokolou • M, Lyon TP. The ventricular complex in left i vnlricular hypertrophy as obtained by unipoUtrprecordial and limb leads. Am Heart J 1949:37; 161-86.
11. Rombiil DW, Estesrv Ell/r.A point score system for the electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am Heat J 1968: 75.- 752-8.
12. Яиушкевичус ЗИ. Шипинскайте ЗИ. Сопостаменне .меюгцюкардиогра-фических и патшогоанаталшческих данных при гипертрофии левого же.пудачка. Кардиопогия 1971:4:33~7-
13. Ten Эйк РМ, Бассет /VI. 1\пкрт[юфия миокарда и илменепие лпектриче-ской активности ка[>диамиоцитов. В кн.- Физиология и патофизишогия сердца. Под ред. Н.Сперелакиса М: Медицина. 1990; 169-204-
14. Van GX, Rials Sf, Wu Yet al. Ventricular hypertrophy amplifies transmural repolarization dispersion and induces early afierdepolarization. Am J Physiol Heart Cite Physiol2001 Nov; 281 (5): H1968-75.
15- Zabel M, Portnoy S. Franz MR. Electrocardiographic indexes of dispersion of ventricular re/rolarization: an isolated heart validation study. J Am Coll Cardiol 1995;25 (3): 746-52.
16. ZabelM, Lichtlen PR. Havetich A. Franz MR. Comparison of ECG variables of dispersion of ventricular repolarization with direct myocardial repolarization measurements in the human heart .) Cardiovasc Electrophysiol 1998 Dec; 9 ( 12): 1279-84.
17. Antzelevitch C, Shimizu W, Van GX, Sicouri S. Cellular basis for QT dispersion / FJectrocardiol 1998; 30 Suppt: 168-75.
18. '/.oghi M, Gurgun C, Yavuzgil О et al. QT dispersion in patients with different etiologies of left ventricular hyj>ertrophy: the significance ofQT dis{>ersiori in endurance athletes, hit) Cardiol 2002Aug- 84 (2-3): 153-9.
19. Oikarinen /_ Nierninen MS, Viitasalo M et al. Relation of QT interval and QT dispersion to ech< ¡cardiographie left ventricular hypertropljy and geometric pattern in hypertensive patients. The 1JFE study. The Ijosartan Intervention For ¡¡„Jroint Reduction.) Hyper-tern 2001 Oct; 19(10): 1883-91.
20 Kaftan AH Kaftan O. QT intervals and heart rate variability in hypertensive patientsJpn Heart) 2000 Mar; 41 (2): 173-82.
21. Gryglewska B. Grodzicki T. Czamecka D et al. QT dispersion and hypertensive heart disease in the elderly. J Hypertens2000Apr; 18 (4): 461 -4-
22. Maheshwari VP, Girish MP. QT dispersion as a marker of left ventricular mass in essentia! hypertension. Indian Heart J 1998)u!-Aug: 50 (4): 414-7.
23■ 'Ibmiyama II, Doha N, Fu Yet al. Uft ventricular geometric patterns and QT dispersion in borderline and mild hyfrertension: their evolution and regression. Am ) Hypertens 1998 Mar; 11 (3 Pt I): 286-92.
24. Ichklxm K, MolnarJ, Somberg). Relation of left ventricular mass and QTdis/rer-sion in patients with systematic hypertension. Am / Cardiol 1997 Feb 15; 79 (4); 508-11.
25- PerkiomakiJS, Ikabeimo MJ, Pikkujamsa SM et al. Dispersion of the QT interval coid autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertivphy. Hypertension 1996Jul; 28 (1): 16-21.
26. Karpanou FA, Vyssoulis GP, Psiclxigios A et at. Regression of left i vntricular hypertrophy results in improvement of QT dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998 Nov: 136 (5): 765-8.
27. May el J, ShahiM, McGrath К et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension. Hypertension 1996 Nov: 28 (5): 791 -6.
28. Chapman /V, Mayet), Ozkor M et al. QT intervals and QT dispersion as measures of left ventricular hypertrophy in an unselected hypertensii >e population. Am) Hyperiens200J May; 14 (5 Pt 1): 455-62.
29. Pinsky DJ. Sciacca RR, SteinhergJS. QT dispersion as a marker of risk in patient awaiting heart transplantation.) Am Coll Cardiol 1997; 29: 1576-84.
30. Pay CP. McCombjM. Matthews) et al. Reduction in QT dispersion by sotalol following myocardial infarction. Eur Heart) 1991:12:423-7.
J /. Hnatkova K, Malik M, Kautzner) et al Adjustment of QT dispersion assessed from 12 lead electrocardiogramsfor different numbers of analysed eleclnxardio-graphic leads: comparison ofstability of different methods. Br Heart / 1994 Oct: 72 (4): 390-6.
32. Sahn PJ. de Maria A, KissloJ el al. Recommendation regarding quantization in M-rriode echocardiography: results of a survey of echocardioff'aphic rtieasurea-irients. Circulation 1978: 58(6): !072-83.
33- Dei vieux RB. Detection of left i vnlricular hypertrophy by M-rnode echocardiography. Hypertension 1987:9 Supp! II: 16-26.
34. Ùhuuiep H, Осипов M. Клиническая эхокардиография. M: Практика, 1994.
.■¡5. Реброва ОЮ. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STAT1STKA М. Медиа Сфера. 2002.
Дисперсия интервалов QT у больных гипертонической болезнью
С.М.Сперанская, Н.В.Баканова, А.М.Шутов
Кафедра пропедевтики внутренних болезней УЛГУ, Областная клиническая больница №3, Ульяновск
Резюме. Изучена дисперсия интервалов QT у 60 больных с артериальной гипертензией I—III степени (22 мужчины, 38 женщин, средний возраст 48,4±9,1 года). Исключены больные, перенесшие инфаркг миокарда, имеющие стенокардию, а также больные с тяжелой сердечной недостаточностью. Выраженность г ипертрофии миокарда, состояние его систолической и диастолической функции оценивали методом ЭхоКГ, дисперсию интервалов QT - методом ЭКГ. Выявлено, что состояние миокарда при артериальной гипертензии характеризуется развитием не только гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), но и изменением его геометрии. Многофакторный регрессионный анализ показал независимое прямое влияние систолического артериального давления на относительную толщину стенки ЛЖ и на индекс массы миокарда ЛЖ. Выявлена прямая корреляционная связь трансмиокардиальной дисперсии интервалов Q^-i-panc с показателями венолегочного кровотока, отражающими начальные симптомы сердечной недостаточности: Smax - пиковая скорость систолического потока, S/D - соотношение пиковых скоростей систолического и диастолического потоков, VTIAR/Va - соотношение интегрального показателя реверсированного потока и временно-скоростного интеграла пика Атрансмитрального кровотока. Сделан вывод, что у больных с артериальной гипертензией увеличивается QT.rранс, связанная с появлением начальных симптомов сердечной недостаточности по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока. Кгючевые слова: интервал QT, его дисперсия, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, венолегочный кровоток
QT dispersion in patients with hypertensive disease S.M. Speranskaya, N.V. Bakanova, A.M. Shutov
Summary. QT dispersion was studied in 60 patients (¿2 males and 38 patients; their mean age, 48,4±9,1) with Grades I—III arterial hypertension. Patients with prior myocardial infarction, with angina pectoris, and with severe heart failure were excluded. The hypertrophy of the myocardium, its systolic and diastolic function were evaluated with echocardiography, QT dispersion was determined by ECG. In arterial hypertension, the myocardium was found to be characterized by the development of not only hypertro-
www.consilium-mcdicum.com
Артериальная гипертензия Том 9 №4
phy of the left ventricle (LV), but also by its remodelling. Multifactorial regression analysis indicated that systolic blood pressure had an independent direct impact on the relative thickness of the LV wall and on LV mass index. There was a direct correlation of trans-myocardial £)7*dispersion with the parameters of pulmonary venous blood flow, reflecting the early symptoms of heart failure: Smax, the peak velocity of systolic flow; S/D, the ratio of the peak velocities of systolic and diastolic flows; VTIAR/Va, the ratio of the integral parameter of reversion flow to the time-velocity integral of peak A of transmural blood flow. It is concluded that in patients with arterial hypertension, transmyocardial QT dispersion increases with the occurrence of the early symptoms of heart failure, as evidenced by transmitral and pulmonary venous flows.
Key words: QT interval, QT dispersion, arterial hypertension, left ventricular hypertrophy, pulmonary venous flow
Введение
В настоящее время одним из предикторов развития ряда серьезных осложнений, включая внезапную смерть, является дисперсия интервалов QT. Дисперсией интервала QT называется разница между максимальным и минимальным значением интервала QTв 12 отведениях одной и той же стандартной ЭКГ [1|. В работах последних лет [1-4] выявлено, что этот показатель увеличивается при ряде органических поражений миокарда (разных формах ишемической болезни сердца (ИБС), гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, пролапсе митрального клапана) и коррелирует с тяжестью течения заболевания и наличием желудочковых аритмий. Однако это касалось в основном пространственной дисперсии интервалов <Q7'(d), а трансмиокардиальная дисперсия интервалов 0?транс малоизучена. Целыо нашей работы явилось изучение взаимосвязи Ö7'TpaiIC и показателей трансмитрального и венолегочного кровотока, отражающих начальные симптомы сердечной недостаточности, а также геометрии левого желудочка.
Материалы и методы
Обследованы 60 больных артериальной гипертензи-ей (АГ) I-III степени, в возрасте 25-60 лет (48,4±9,1 года), 22 мужчины и 38 женщин, 15 практически здоровых лиц без сердечно-сосудистой патологии в возрасте 30-60 лет (42,4± 1,5 года). Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Из исследования исключали больных, перенесших инфаркт миокарда, а также имеющих стенокардию. При диагностике АГ придерживались ДАГ-1, первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно- сосудистым заболеваниям, 2000. АГ констатировали при систолическом артериальном давлении (САД) 140 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 90 мм рт. ст. и выше. Всем пациентам выполнено УЗИ сердца на диагностическом сканере ALOKA-ECHO-CAMERA SSD-630 (Япония) в М-режиме импульсным датчиком 3,25 МГц, согласно рекомендациям Американского ЭхоКГ-общества, измеряли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщину задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу, определяли конечно-диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ), диаметр левого предсердия (ЛП). Определяли ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ), фракцию укорочения (ФУ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R.Devereux и соавт. [9]. Определяли индекс массы миокарда (ИММЛЖ) - соотношение показателей массы к площади поверхности тела. Рассчитывали относительную толщину пенки (ОТС) по формуле: ОТС=(ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДРЛЖ. За повышение ОТС принимали значения 0,45 и более. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при наличии не менее 2 из следующих 3 признаков: ТЗСЛЖ>11 мм, ТМЖП>11 мм, ИММЛЖ 125 г/м2 и более у мужчин, 110 г/м2 у женщин. Оценку диа-столической функции левого желудочка проводили с помощью импульсной допплер-Эхо-КГ из верхушечного доступа в четырехкамерном сечении сердца. Определяли следующие параметры наполнения левого желудочка: максимальную скорость раннего диастолическо-го наполнения (Ve), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердий (Va), отношение этих скоростей (E/A), время изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИВР), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (Edt). Затем из апикального доступа в режиме цветного допплеровского картирования проводили визуализацию устья правой верхней легочной вены. Измеряли показатели венолегочного потока: Smax и
VTIS - пиковая скорость и временно-скоростной интеграл систолического потока, Dmax и VTID - то же раннего диастолического потока, Armax и VTIAR - то же позднего диастолического (обратного) потока, SFPV - показатель систолической фракции венолегочного кровотока, представленный как частное интеграла линейной скорости волны S и суммы интегралов линейных скоростей волн S и D. ЭКГ проводили в 12 стандартных отведениях (v=50 мм/с) на аппарате FUCUDA DENSREI CARDI-МАХ, пространственную дисперсию интервала QT (QTd) определяли как разницу между максимальным и минимальным значением этих интервалов в секундах и трансмиокардиалъную дисперсию интервалов <Т/траис Продолжительность корригированного интервала QT рассчитывали по формуле Базетта. Результаты исследования обработаны статистически с использованием критерия Стыодента, проводили многофакторный регрессионный анализ. Показатели представлены как M±SD, различия считали дост оверными при /КО,05.
Результаты
При использовании ЭхоКГ критериев гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была диагностирована у 51 больного. У 43 (72,8%) больных концентрическая ГЛЖ (ИММЛЖ больше нормы, ОТОО,45), у 9 (15,3%) больных эксцентрическая ГЛЖ (ИММЛЖ больше нормы, ОТ(ХО,45), концентрическое ремоделирование у 6 (10,2%) больных (ИММЛЖ норма, ОТОО,45). ИММЛЖ составил 178,9±4,89 г/м2, ФВ - 74,2±9,6%, ВИВР -88,9±2.94 с, Edt - 163,6±3,23 м/с. Корригированный интервал QTc составил 0,41 ±0,04 с. Пространственная дисперсия интервалов (QTd) составила 0,04±0,02 с, а трансмиокардиальная дисперсия интервалов Ширине) ~~ 0,05±0,01 с. По нашим данным, у 23 (38,3%) больных отмечено преобладание ARm;lx над пиком А, что указывало на повышение конечно-диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ> 15 мм рт. ст.), что свидетельствовало о левожелудочковой недостаточности. У 31 (51,6%) больного отмечена избыточная масса тела (ИМТ=29,5±9,2 кг/м2). У 11 (18,3%) больных абдоминальный тип распределения жировой ткани (ИТБ - индекс талия /бедра>0,9), у 10 (16,7%) больных гипоидный (бедренно-ягодичный) ИТБ<0,8, у 48 (80%) больных промежуточный тип распределения жировой ткани (ИТБ=0,8). У 17 (28,3%) больных отмечен тип ухудшенной (замедленной) релаксации, у 14 (23,3%) больных -псевдонормальный тип трансмитрального кровотока, у 5 (8,3%) больных - рестриктивный тип трансмитрального кровотока. Корреляционный анализ показал прямую корреляционную связь корригированного интервала QT с ТМЖП, ТЗСЛЖ. ММЛЖ, ИММЛЖ (t-0,35, />=0,03, г=0,40,р=0,02, г=0,33./>=0,03, г=0,34, р=0,03). Прямая корреляционная связь установлена между 07' пс и SJTm, S/D, VTIAR/Va (гЮ,36,¿=0,046, r=0,65,p=0,03, гИ),59. р=0,043). Обратная корреляционная связь установлена между SFPV и VTIAR/Va, VTIAR/Va и САД, с Ve,'c Va, с Armax (r=-0,33, />=0,04, r=-0,74, />=0,03. r=-0,58, p=0,02, r=-0,35, p=0,03, r=-0,35,/>=0,04, r=-0,60,/;=0,03, r=-0,36,p=0,04).
В качестве независимых переменных показано независимое влияние САД на ОТС (R2=0.14,/;=0,04) и САД на ИММЛЖ (R2=0,20,/*=0,01).
Полученные результаты представлены в табл. 1, 2.
Обсуждение
Дисперсия интервалов £)7"служит неинвазивным маркером нестабильности электрофизиологических свойств миокарда и предрасположенности к нарушениям ритма сердца. Известно, что показатель дисперсии интервала QT, отражающий негомогенность процессов реполяризации, является одним из условий возникновения желудочковых аритмий [2, 3, 5]. По мнению S.Ben-Haim и соавт. (США), оценка Q7ci имеет большее прогпо-
Артериальная гипертензия Том 9 №4_www.consilium-medicum.com
О РИГИИАЛЬНЫЕ СТАТЬ И
141
Таблица 1. Трансмитральный и венолегочный кровоток у больных гипертонической болезнью
Показатель Контроль (п=15) Концентрическая ГЛЖ Эксцентрическая ГЛЖ Концентрическое
(п=43) (п=9) ремоделирование (п=6)
ФВ, % 78±8,2 71,6±5,Г 61,3±3,8* 78,3±8,1
ФУ% 30,2±3,25 28,9±5,8 26,8±4,3 29,1 ±3,1
Ем/с 0,78±0,3 0,74±0,27* 0,80±0,31* 0,93±0,44*
Ам/с 0,65±0,16 0,63±0,15* 0,53±0,08* 0.55±0,09*
E/A 1,2±0,3 1,2+0,32* 1,63±0,51 * 1,69±0,53*
ВИВР, м/с 76+16,1 88,9±2,94 74,9±1,9 98,8±2,03
Edt, м/с 140±51,2 163,6±3,23* 172±4,01 235±5,07
ИММЛЖ, г/м2 115,9±3,8 178,9±4,89* 179,4±4,9* 129,7±3,01 *
ОТС, мм 0,45+0,1 0,55+0,1* 0,38±0,07* 0,6±0,2*
Smax- м/с 0,54±0,1 0,57±±0,21 * 0,63±0,18* 0,49±0,08*
Dmax- м/° 0,30±0,1 0,36±0,14 0,55±0,23 0,41 ±0,09
AFW м/с 0,20±0,08 0,21 ±0,09 0,22±0,09 0,57±0,12
VTIS, м/с 0,30+0,1 0,10±0,05* 0,08±0,04* 0,05±0,03*
VTID, м/с 0,15±0,07 0,12±0,08* 0,11+0,07* 0,03±0,02*
VTIAR, м/с 0,11+0,09 0,13±0,10 0,10±0,09 0,05±0,04
SFPV,% 67+12,2 48,6+1,66** 49,3±1,8** 62,3±2,01 **
Примечание. Показатели представлены как MEAN - средняя величина (М) ±SD (Standart deviation) - стандартное отклонение. * - различия между группами обследованных достоверны при р<0,05, **р<0,01.
Таблица 2. Дисперсия интервала ОТ у больных гипертонической болезнью
Показатель Контроль(п=15) Концентрическая ГЛЖ (п=43) Эксцентрическая ГЛЖ (п=9) Концентрическое ремоделирование(п=6)
ОГс, с Q7d, с ^транс> с 0,40±0,03 0,02+0,01 0,02±0,01 0,41±0,03* 0,04+0,01** 0,05±0,01 * 0,39±0,02* 0,03±0,01** 0,03±0,01 0,39±0,02* 0,05±0,02** 0,04±0,02*
Примечание. * - различия между группами обследованных достоверны при р<0,05, **р<0,01.
стическое значение, чем анализ вариабельносги интервалов R-R [1]. U.Meyerfeldt и соавт. (Германия) считают, что QT отражает различия во времени восстановления различных участков миокарда, которые являются триг-герным механизмом спонтанных мономорфных желудочковых тахикардии [7]. Установлено, что увеличенная QTö повышает вероятность возникновения внезапной сердечной смерти у больных ИБС [9], т.е. это касается пространственной дисперсии интервала QTö, а транс-миокардиальная дисперсия 0^траис не изучалась. В нашей работе показано, что у больных гипертонической болезнью без ИБС увеличена трансмиокардиальная дисперсия интервала ране которая связана с начальными признаками сердечной недостаточности по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока. Еще в работе D.Pellerin и соавт. (Франция) было показано нарушение циркадных ритмов желудочковой репо-ляризации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В нашей работе показано, что у больных гипертонической болезнью происходит увеличение конечной части желудочковой реполяризации, т.е. ß^Vpanc1 что наиболее связано с начальными признаками сердечной недостаточности и вероятностью возникновения фатальных аритмий. В ряде работ показано, что дисперсия интервалов QTувеличивается у пациентов с сердечной недостаточностью различной этиологии [10]. Известно, что важным фактором, ведущим к развитию сердечной недостаточности, является ГЛЖ и нарушение диастол ической функции. Мы показали, что j27VpaHC увеличена значительнее у больных с концентрической ГЛЖ, чем с эксцентрической ГЛЖ и концентрическим ремо-делированием ГЛЖ. Нами установлена прямая корреляционная связь ö^i-ранс и Smax, S/D, VTIAR/Va, т.е. отмечено, чем больше пиковая скорость систолического пото-ка Smax, тем больше ß^'rp > а также чем меньше волна диастолического потока (Dmax), тем больше Smax и боль-ше баране
Известно, что чем меньше Dmax венолегочного кровотока, тем хуже активная релаксация и эластичность сердечной мышцы, что приводит к уменьшению волны Е трансмитрального кровотока и нарушению процессов диастолы, возникновению симптомов сердечной недостаточности. O.Rossvole и LHatle показали, что превышение длительности обратного потока в легочных венах (ARm;lx) над длительностью трансмитрального кровотока в период систолы левого предсердия (А) указывает на повышение конечно-диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ) > 15 мм рт. ст., что свидетель-
ствует о левожелудочковой недостаточности и косвенно о давле1 ши заклинивания в легочной артерии [7]. Эти данные отражены в показателе VTIAR/Va. В нашей работе показана прямая корреляционная связь £>TTpaHC с VTIAR/Va - показателем, отражающим левожелудочко-вую недостаточность. Мы предлагаем использовать б^транс У больных гипертонической болезнью, этот показатель ассоциирован с начальными симптомами сердечной недостаточности, которые оцениваются по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока, которые можно четко интерпретировать только по показателям венолегочного кровотока, так как оценка показателей трансмитрального кровотока затруднена из-за схожести нормального и псевдонормального типа трансмитрального кровотока. Использование такого простого, неинвазивного метода определения дисперсии интервалов QT как предвестника многих серьезных кардиоваскулярных осложнений поможет в выборе тактики лечения.
Таким образом, дисперсия интервалов QT (в частности, £?7"Транс), отражающая функциональную негомогенность миокарда, увеличивается с развитием гипертрофии миокарда и появлением начальных симптомов сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока. Основные усилия врача должны быть направлены на коррекцию артериальной гипер-тензии, что позволит уменьшить ГЛЖ, улучшить показатели диастол ической функции миокарда левого желудочка и уменьшить как признаки сердечной недостаточности, так и дисперсию интервалов QT.
Литература
1. Ben-Halm 5>t Yuhalotn М. I lay am G el ai. Increased variability of repolarization internals in patients ii >ith spontaneous ventricular tachycardia. Ibid. 16.13 5-
2. Hauler AW. Kallides I.. Tousoulis D, Danes Gf Ischemic pre- conditioning redreced Q'lc dispersion during acute myocardial infarction. Ibid, 274-
3-Kannel WB. AmerJ Med 1993; 75 (Suppt.) ЗА: 4-1 /.
I. l.aragh G. Cardiac pathophysiology1 and its Heterogeneity in patients with established hypertensive disease. Ibid, 1988; 84:3-11.
5 Pellerin O, Maison-Btanche I', HermidafS et al. Separation of autonomic tone and heart rate influences on ventricular repolarization variations using selected 24-hour electrocardiographic data in patients with heart failure. Ibid, 282.
6. Pye M, Qulnn AC. Cobbe SM. QT internal dispersiotva noninvasive marker о/susceptibility to arrhythmia in patients with sustained ventricular anythmias. Br Heart 1994;
71.5П-4-
7. Kossvole O. Hat/e IJ(. Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound relation to left ventricular diastolic pressures. I Am Coll Cardiol 1993; 27: 1687-96.
8. Slattern DJ. Malik M. Ward Dli, Camm YA. QT dispersion: problems of methodology and clinicalsignificancej Cardiovasc Biectrophysiol 1994; 5:672-85-
9- Strauer BE. Development of cardiac failure by coronan'small vessel disease in hypertensive heart disease../ Hvperiens 1991; 9 (SuppU): s.lO-s.15
10. Zareba W, Moss AJ. Gessie SI. Dispersion oj ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death In coronary arteiy disease. Am J Cardiol 1994; 74:550-3.
www.consilium-meclicum.com
Артериальная гппертензия Том 9 №4
