CC BY
62
дислипидемии у детей с холелитиазом как маркер *РисУнки1 -4 на цветной формирования метаболического синдрома* '
Потапова Е. А., Харитонова Л. А.
DYSLIPIDEMIA IN CHILDREN WITH CHOLELITHIASIS AS A MARKER OF METABOLIC SYNDROME
Potapovа E. A., Kharitonovа L. A.
Потапова Евгения Анатольевна — ассистент кафедры педиатрии с инфекционными болезнями у детей факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова.
Харитонова Любовь Алексеевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии с инфекционными болезнями у детей факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова
Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова
Потапова
Евгения Анатольевна Dr. Potapova E. A. E-mail:
Резюме
В статье «Дислипидемия у детей с холелитиазом как маркер формирования метаболического синдрома» на основании проведенных собственных исследований показаны изменения липидного и углеводного обменов у детей с желчнокаменной болезнью (ЖКБ), характерные для метаболического синдрома (МС). Полученные данные позволяют утверждать, что ожирение не всегда является маркером метаболического синдрома. Ключевым звеном в развитии МС являются изменения липидного и углеводного обменов.
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь; метаболический синдром; дети; ожирение Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2014; 101 (1):35-37
Summary
In the article based on own research shows changes in lipid and carbohydrate metabolism in children with gallstone disease (GSD), characteristic of the metabolic syndrome (MS). The data obtained suggest that obesity is not always a marker of the metabolic syndrome. A key element in the development of MS are the changes of lipid and carbohydrate metabolism.
Keywords: gallstone disease; metabolic syndrome; children obesity Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2014; 101 (1)):35-37
Актуальность. В последние годы частота ЖКБ в детском возрасте постоянно растет. Одновременно отмечено увеличение количества детей, страдающих метаболическим синдромом. Последний представляет собой совокупность гормональных и метаболических нарушений, объединенных общими патофизиологическими механизмами — гиперхолестеринемией и ин-сулинорезистентностью (ИР). Клинико-соци-альная значимость МС определяется степенью прогрессирования таких заболеваний как абдоминально-висцеральное ожирение, сахарный диабет II типа, атеросклероз, артериальная ги-пертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца и др. [1-3].
В настоящее время сформировалось четкое представление о связи развития МС с функциональным состоянием органов пищеварительного тракта, которые имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами становятся органами мишенями [4-6]. Одной из причин формирования МС считают желчнокаменную болезнь. В литературе представлены единичные варианты о патогенетических механизмах повреждения печени и желчных путей при МС в детском возрасте. Цель исследования: оптимизировать раннюю диагностику метаболического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью путем изучения особенностей дислипидемии и изучения углеводного обмена.
экспериментальная и клиническая гастроэнтерология | выпуск 101 | № 1 2014
клиническая гастроэнтерология | clinical gastroenterology
Материал и методы исследования
Под наблюдением находилось 62 ребенка с ЖКБ от новорожденных до 15 лет: I группу составили 28 детей без ожирения, из них 15 мальчиков и 13 девочек; II группу — 34 ребенка с ожирением, их них 16 мальчиков, 18 девочек.
Всем детям осуществлялись биохимические исследования сыворотки крови с определением общего белка, альбуминов, мочевины, креатини-на, общего холестерина (ОХ) и его фракций ли-попротеидов низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ),
билирубина и его фракций, аланинаминотранс-феразы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), а-амилазы, панкреатической амилазы, щелочной фосфатазы (ЩФ), глюкозы, С-пептида, инсулина. Рассчитывались индекс атерогенности (КА) и ин-сулинорезистентности (НОМА). Статистическая обработка проводилась с использованием пакета Statistica 7.0. Различия среднеарифметических величин считали достоверными при р < 0,05. При проведении корреляционного анализа рассчитывали соответствующие коэффициенты, достоверными считали результаты при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
При изучении липидного обмена у детей I группы независимо от возраста отмечалось повышение уровня ОХ, ЛПНП, ЛПОНП и снижение ЛПВП у большинства детей практически во всех возрастных группах. Наиболее значительные нарушения липидного обмена определялись у детей раннего возраста (до 3 лет) и подростков (рис. 1). У детей II группы были выявлены те же закономерности. Однако по частоте изменения ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПВП встречались достоверно чаще, чем у детей I группы: в возрасте от рождения до 3 лет (ОХ — 3-100 % и 4-26,7 %; ТГ — 3-100 % и 3-20,0 %; ЛПНП — 3-66,7 % и 10-66,7 %; ЛПВП — 2-66,7 % и 5-33,3 % соответственно). В возрасте от 4 до 7 лет (ОХ — 2-50,0 % и 2-28,6 %; ТГ — 1-25,1 % и 0-0,0 %; ЛПНП — 2-50,0 % и 5-71,4 %; ЛПВП — 3-75,0 % и 4-57,1 % соответственно), от 8 до 11 лет (ОХ — 6-54,5 % и 1-33,3 %; ТГ — 4-36,4 % и 1-33,3 %; ЛПНП — 9-81,8 % и 1-33,3 %; ЛПВП — 4-36,4 % и 1-33,3 % соответственно), у подростков (ОХ — 16-100 % и 3-66,6 %; ТГ — 11-68,7 % и 2-66,7 %; ЛПНП — 15-93,7 % и 2-66,7 %; ЛПВП — 10-362,5 % и 2-66,7 % соответственно) (рис. 2). При изучении углеводного обмена у детей первой группы от рождения до 7 лет показатели инсулина, С-пептида были низкими (8-53,3 %, 8-53,3 % и 5-71,4 % и 6-85,7 % соответственно), показатели глюкозы находились в пределах референтных значений (10-66,7 % и 7-100 % соответственно). Индекс НОМА оставался нормальным (15-100 % и 7-100 % соответственно). Начиная с 8-летнего возраста отмечалось достоверное повышение инсулина (1-33,3 %), С-пептида (1-33,3 %), индекса НОМА (1-33,3 %) (р < 0,02) и максимальные значения отмечались в подростковом возрасте (12-15 лет: 2-66,7 %, 2-66,7 %, 2-66,7 % соответственно, рис. 3).
Те же закономерности изменений углеводного обмена отмечались и во второй группе, за исключением индекса НОМА, повышение которого было более значимо у детей от рождения до 3 лет и подростков (12 до 15 лет) (2-66,7 % и 12-75,0 %
соответственно) по сравнению с другими возрастными группами — 4-7 и 8-12 лет). В возрасте от 4 до 7 лет индекс НОМА не отличался от референтных значений у всех детей (4-100 %), а начиная с 8-летнего возраста, индекс НОМА вновь возрастал у большинства больных (6-54,5 %, р < 0,05, рис. 4).
Такая закономерность может быть обусловлена физиологическими особенностями обмена веществ у детей. Так, у детей до 3 лет имеет место физиологическая гиперхолестеринемия, которая нивелируется в процессе созревания ферментных систем. У детей с ЖКБ происходит срыв компенсаторных реакций и физиологическая гиперхолестеринемия переходит в патологическую. К 4 годам у большинства детей масса тела нормализуется. Показатели липидного обмена, хотя и достоверно превышают референтные значения, однако их нарушения сохраняются только у части детей. Начиная с 8 лет к нарушениям липидного присоединяются изменения углеводного обмена. Формируются лабораторные и клинические признаки МС: ожирение, гиперисулинемия, СД II типа и АГ на фоне стабильной дислипидемии в виде повышения уровня ОХ, ТГ, ЛПНП и снижения ЛПВП.
Полученные данные позволяют утверждать, что корни метаболических нарушений у детей с ЖКБ уходят в ранний детский возраст, а их клиническая манифестация происходит у подростков. На основании полученных данных был разработан алгоритм диагностики и лечебной тактики метаболических нарушений у детей и подростков с желчнокаменной болезнью (рис. 5). Примечание: СД — сахарный диабет; АГ артериальная гипертензия; ИБС — ишемиче-ская болезнь сердца; ИМ — инфаркт миокарда; АД — артериальное давление; ТГ — триглицери-ды; ЛПНП — липопротеиды низкой плотности; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности; ЛПВП — липопротеиды высокой плотности; индекс НОМА — индекс инсулинорезистентности;
Заключение
Таким образом, признаки МС отмечались у детей как с ожирением, так и без него. При этом у детей с ожирением нарушения липидного и углеводного
обменов были более выражены и начинали проявляться уже в раннем возрасте. Полученные данные, с одной стороны, позволяют предполагать, что
Социальный анамнез:
пищевые привычки, физическая активность, социально-экономический уровень семьи
Семейный анамнез: генетическая предрасположенность к ожирению, СД, АГ, атеросклерозу, ИБС, ИМ
Рис. 5.
Алгоритм диагностики метаболических нарушений у детей с желчнокаменной болезнью.
Примечание:
СД — сахарный диабет; АГ — артериальная гипер-тензия;
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИМ — инферкт миокарда; АД — артериальное давление;
ТГ — триглицериды; ЛПНП — липопротеиды низкой плотности; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности; ЛПВП — липопротеиды высокой плотности; индекс НОМА — индекс инсульнорезистентности
ожирение у детей не всегда является маркером МС, с другой — не вызывает сомнения, что корни метаболических нарушений уходят в ранний детский возраст. Ключевым звеном в развитии МС у детей являются дислипидемия
Литература
1. Сафина А. И., Лутфуллин И. Я., Гайнуллина Э. А., Га-леева А. В. Метаболический синдром у детей и подростков как комплексный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний // Практика. URL: http://mfvt.ru/metabolicheskij-sindrom-u-detej-i-podrostkov-kak-kompleksnyj-faktor-riska-razvitiya-serdechno-sosudistyx-zabolevanij/
2. Дедова И. И., Мельниченко Г. А. Ожирение.— М.: Мед. информ. агентство, 2006.— 456 с.
и инсулинорезистентность. Наблюдение детей по предложенному алгоритму позволит диагностировать МС на ранних этапах обменных нарушений, что улучшит прогноз и качество жизни детей с желчнокаменной болезнью.
3. Ройтберг Г. Е. Метаболический синдром.— М.: МЕД-М54 пресс-информ, 2007.— 224 с.
4. Новикова В. П. Жировой гепатоз в структуре метаболического синдрома у детей // Профилактическая и клин. мед.— СПб, 2010.— № 3-4.— С. 33-41.
5. Аверьянов А. П. Ожирение у детей и подростков: кли-нико-метаболические особенности, лечение, прогноз и профилактика осложнений: Автореф. дис. ... докт. мед. наук.— Саратов, 2009.
К статье
Дислипидемии у детей с холелитиазом как маркер формирования метаболического синдрома (стр. 35-37)
Рис. 1.
Изменения липидного обмена у детей I группы Примечание:
ОХС — общий холестерин; ТГ — триглицериды; ЛПНП — липопротеи-ды низкой плотности; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности; ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
0-3 года
ЛПВП 66,7%
ОХС 73,:
66,7%' ЛПОНП
■Норма
ЛПВП
4-7 лет
ОХС
ЛПНП
Снижение в Повышение
ЛПОНП
■ Норма • • А» • Снижение
ЛПНП
Повышение
8-11 лет
ОХС
66,6%
ЛПВП 66,6
ТГ '66,6%
66,6% ЛПОНП
66,6% ЛПНП
■Норма
Снижение
Повышение
12-15 лет
ОХС
66,6%
ЛПВП 66,7%
66,7% ЛПОНП
66,7% ЛПНП
Норма
Снижение
Повышение
Рис. 2.
Изменения липидного обмена у детей II группы
0-3 года
ОХС
4-7 лет
ОХС
ЛПВП 75,
ЛПНП
ТГ 75,0%
ЛПОНП
ЛПНП
■Норма "А»» Снижение — Повышение Норма Снижение — Повышение
ЛПВП
8-11 лет
ОХС
ТГ
ЛПВП
12-15 лет
ЛПОНП
ЛПНП
75, ЛПОНП
ОХС
ТГ
93,7% ЛПНП
Рис. 2.
Изменения липидного обмена у детей II группы Примечание: ОХС — общий холестерин; ТГ — триглицериды; ЛПНП — липопротеиды низкой плотности; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности; ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
■ Норма •• • Снижение
Повышение
■Норма
Снижение
Повышение
НОМА
0-3 года
Глюкоза 66,7%
Инсулин •Норма **là*» Снижение
С-пептид 53,3%
НОМА 100,
4-7 лет
Глюкоза 100,0
С-пептид 85,7%
Повышение
71,4% Инсулин
•Норма •••А** Снижение
Рис. 3.
Изменения углеводного
обмена у детей I группы
Примечание:
НОМА — индекс инсулино-
резистентности
Повышение
8-11 лет
12-15 лет
НОМА 66,6%
Глюкоза 66,6
66,6 Инсулин
С-пептид
Глюкоза 66,7%
НОМА 66,7%
66,7% Инсулин
С-пептид 6,7%
•Норма •••А** Снижение
Повышение
•Норма •••А** Снижение
Повышение
Рис. 4.
Изменения углеводного
обмена у детей II группы
Примечание:
НОМА — индекс инсулино-
резистентности
НОМА
0-3 года
Глюкоза
10020%, \ • ¡Г
Инсулин
С -пептид
НОМА 100,0%
4-7 лет
Глюкоза
С-пептид
Инсулин
■ Норма • • • • Снижение
Повышение
■ Норма • • • • Снижение
Повышение
8-11 лет
12-15 лет
63
Инсулин
С-пептид
75,1 НОМА
56,3% Инсулин
С-пептид
•Норма
•А** Снижение
Повышение
Норма
•А** Снижение
Повышение
НОМА
