CC BY
385
Е. Л. Григоренко
ДИСЛЕКСИЯ РАЗВИТИЯ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ В США
Определение и поведенческие проявления
Дислексия развития представляет собой нарушение развития, наблюдающееся у детей и взрослых. Она имеет много сторон, но проявляется прежде всего на уровне единичного слова, то есть при наличии серьезных трудностей при опознании (прочтении) слова напечатанного или при воспроизведении (написании) слова услышанного. Важно отметить, что это нарушение развития проявляется и диагностируется в детском возрасте, а точнее — примерно в 1-3-х классах общеобразовательной школы, когда становится понятно, что у ребенка есть нетипичные трудности при овладении чтением, которые нельзя объяснить никакими другими расстройствами развития (например, умственной отсталостью) или неадекватной школьной подготовкой (например, длительным пропуском занятий). Дислексия является пожизненным состоянием, несмотря на то,что ее проявления могут изменяться. У мальчиков она отмечается примерно в 1,5-2 раза чаще, чем у девочек [11; 32; 40]. В целом, оценки всречаемости дислексии среди школьников США варьируются от 6 до 17%, в зависимости от порога, выбранного для принятия решения о том, какого рода нарушение чтения должно называться дислексией, и насколько это нарушение должно быть серьезным [13].
По своей патологии дислексия считается невро-биологическим расстройством генетической природы, развивающимся в контексте отягощающих или предохраняющих средовых факторов [13; 32]. Основной метод ее реабилитации — педагогическое и логопедическое вмешательство [13; 32].
Несмотря на то что первые сведения о дислексии появились в медицинской литературе в конце XIX столетия [24], это нарушение было выделено в самостоятельную клиническую единицу достаточно поздно — только в 70-е годы прошлого века. Так, Всемирная Неврологическая Федерация предложила называть дислексией специфическое расстройство чтения (или специфическую неспособность к обучению чтению, СНОЧ), проявляющееся при наличии сохранного (среднего) интеллекта, удовлетворительного материального благосостояния и адекватной образовательной базы [6]. Иными словами, дислексией называется нарушение процесса чтения с точки зрения как овладения им, так и его реализации или протекания, которое не может быть объяснено ни интеллектуальными трудностями общего порядка, ни отсутствием материальных условий, ни неудовлетворительным образованием в прошлом. То есть диагноз «дислексия» (или другой тип СНОЧ) ставится в том случае, когда нарушение чтения имеется, а объяснить его природу невозможно. Такой подход к определению дислексии обычно называется «диагностикой путем исключения» [39] и подвергается критике в литературе [12].
Современное общепринятое определение дислексии было разработано в контексте взаимодействия между исследователями и практиками, работающими с детьми и взрослыми, страдающими этим нарушением развития, а именно — рабочей группой, сформированной в рамках организации, называющейся Международной Ассоциацией Дислексии (International Dyslexia Association, IDA).
© Е. Л. Григоренко, 2011
Согласно определению, «дислексия представляет собой кластер симптомов, выражающихся в трудностях при овладении, в частности, чтением и в применении специфических рече-языковых навыков. Учащиеся, страдающие дислексией, испытывают трудности, связанные с овладением таких навыков как правописание, письменное изложение мысли и словопроизношение» [22]. Дислексия характеризуется трудностями при осуществлении аккуратного и быстрого опознания знакомых и декодирования незнакомых слов при чтении и написании. Эти трудности возникают в результате присутствия дефицита(ов) в работе фонологического аппарата языка и речи, который(ые) развивается(ются) безотносительно работы других аспектов познавательного функционирования и в контексте адекватного образовательного процесса. Вторичными последствиями дислексии могут являться проблемы понимания прочитанного и ограниченный опыт чтения, которые, в свою очередь, приводят к замедлению развития или недоразвитию словарного запаса и накоплению знаний [22].
В отличие от предыдущего, это определение задает конкретные параметры диагноза дислексии. Так ее принципиальным признаком являются трудности, связанные с переработкой отдельных слов. Конечно же, часто эти трудности сопряжены с последующими затруднениями, связанными с пониманием прочитанного и приобретением навыков беглого чтения, но эти последующие — производны. Кроме того, определяется источник принципиального признака дислексии, а именно — отклонения в развитии фонологического аппарата языка и речи. И наконец, это определение отчленяет дислексию от других видов СНОЧ, в частности, от нарушений, связанных с овладением навыками беглого чтения (так называемого нарушения беглости чтения) и нарушений, связанных с овладением понимания прочитанного (нарушения понимания). В основе такого членения лежит совмещение нескольких тенденций, в частности:
— историческая динамика исследований по разработке определений дислексии и других типов СНОЧ;
— продвижение в понимании этиологии дислексии и других типов СНОЧ;
— накопление данных по вопросу эффективных подходов к ремедиации проблем, вызванных дислексией.
В этой статье на основе ряда работ, опубликованных в американской психолого-пе-дагогической литературе [12-13; 18; 32], кратко описывается современное состояние исследований дислексии.
Дислексия как расстройство развития
Исторический контекст дифференциации и современное понимание типов СНОЧ
Как упоминалось выше, одно из первых формальных определений дислексии было сформулировано в документах Всемирной Неврологической Федерации. В то время, в конце 60-70-х годов прошлого века, когда доминировало понятие «минимальные мозговые дисфункции», покрывающее все «легкие» нарушения развития (СДВГ, специфические неспособности к обучению — дислексия, дискалькулия, дисграфия и т. п.), типичным занятием для нейропсихолога было описание функциональной текстуры дислексии для того, чтобы выявить мишени для нейропсихологического воздействия.
А. Бентона [3] выделил несколько нейропсихологических характеристик дислексии, включая дефициты в восприятии визуальной и слуховой информации, чувстве направления, дискриминации левого и правого, пальцевой чувствительности при локализации,
языке и речи. Характеризуя эти дефициты, Бентон высказал гипотезы об их локазизации в мозге и предположил, что дислексия связана с отклонениями в функционировании теменной коры головного мозга и рассеянной дисфункцией обоих полушарий.
Работы Бентона положили начало движению, или скорее множественным движениям, в контексте которых дислексия определялась не только на основе показателей чтения per se, но и на основании нейропсихологических индикаторов неуклюжести [10] или нарушений зрительного аппарата [50]. Соответственно, реабилитационные разработки для поддержания детей с дислексией были направлены не на непосредственное преодоление трудностей чтения, а на подразумеваемые нейропсихологические механизмы, подлежащие этим нарушениям. Так, например, были разработаны программы коррекции координации движений [35, 37], зрительного [28] и слухового функциональных аппаратов [56], полушарной локализации [1] и других нейропсихологических функций [16], соотнесенных с дислексией либо Бентоном, либо его последователями. Достаточно скоро после появления этих программ появились статьи, в которых высказывались сомнения в возможности переносить результаты этих программ (даже если они демонстрировали успешность в изменении той или иной нейропихологической функции) в область академических навыков [9]. К сожалению, и сегодня, несмотря на то, что эти программы используются уже много лет, эмпирическая литература не всегда содержит убедительные данные о том, что они эффективны при работе с дислексией.
И все же, как это часто бывает, нет худа без добра. Разногласия в литературе и отсутствие единой платформы для реабилитации дислексии привели, во-первых, к решению вложить огромные средства в попытки решения этой проблемы, что и было осуществлено в 1985 г., когда Национальный Институт Здоровья США начал реализовывать программы по систематическому изучению дислексии. Эта работа продолжается по сей день [29]. Во-вторых, появилось понимание того, что дислексия не является единственным типом СНОЧ [13]. В-третьих, стала накапливаться литература о гетерогенности этиологии и манифестации самой дислексии [13].
Основное, в чем Бентон был не прав, заключается в том, что «сердцевина» определения дислексии и, соответственно, ее реабилитация должны основываться на неакадемических функциях и программах. Школьная неуспешность при обучении чтению (определенного рода неуспешность, основанная на трудностях овладения навыками взаимодействия с отдельно взятым печатным словом) является краеугольным камнем дислексии, ее необходимым условием. Однако она не является условием достаточным, поскольку неуспешность в овладении академическими навыками может возникнуть в результате влияния целого набора других условий, например, аутизма или другого расстройства развития.
Дислексия и интеллект
Установление диагноза «дислексия» никогда не было легким. Процесс диагностики и классификации всегда вызывал большое количество разногласий. Так ранние идеи «словесной спепоты» — этот термин использовался для описания дислексии — привели к попыткам использовать оценки функционирования зрительной системы при диагностике дислексии [51]. Соображения о том, что дислексия должна диагностироваться при сохранном уровне интеллекта, привели к возникновению традиции использования тестов на интеллект при ее диагностике [41]. Эта традиция проявилась в возникновении так называемого «критерия рассогласования», согласно которому для установления диагноза «дислексия» требовалось наличие рассогласования между уровнем интеллекта
(должен быть сохранным или в пределах нормы) и уровнем навыка чтения (должен быть заниженным). Одно время критерий рассогласования был настолько популярен, что он использовался в США в федеральном руководстве [60] для установления пригодности для специального образования, предлагаемого в качестве модели образования для детей со специальными образовательными нуждами, таких, например, как дети с дислексией.
При анализе [12] этой традиции, уходящей корнями в ранние эпидемиологические исследования дислексии в Англии, где была сделана попытка разделить школьников на тех, чьи трудности с чтением можно отнести к «специфической задержке овладения чтением», и тех, кто демонстрирует «неспецифическое отставание при чтении», было упомянуто, что при формировании выборки, принимавшей участие в этом исследовании, не были исключены дети, страдающие умственной отсталостью и мозговыми травмами. В результате в подгруппе детей, страдающих «неспецифическим отставанием при чтении», уровень интеллекта был примерно на 2 стандартных отклонения ниже, чем в подгруппе детей, страдающих «специфической задержкой овладения чтением». Если же детей с серьезными отклонениями в развитии исключить из сравниваемых групп, то, согласно современным исследованиям, разницы в психологических процессах, связанных с переработкой печатного слова [21; 54], в прогнозе дальнейшего развития навыков чтения [15] и в реакции на коррекционные и поддерживающие педагогические подходы [53] среди школьников с рассогласованием по уровням интеллекта и чтения и без такового не наблюдается. Отмечается, что, по крайней мере отчасти, в результате этих и подобных исследований Конгресс США изменил формулировку соответствия специальному обучению, теперь не требуя, как раньше, а только допуская возможность использования «критерия рассогласования» [58].
Процесс овладения чтением и его сложная структура
Как выясняется, процесс овладения чтением поддерживается сложной системой мозговых операций, которые, в свою очередь, поддерживают систему так называемых психологических репрезентаций, позволяющих переборку фонологического, морфологического, орфографического и семантического аспектов печатного слова. Все эти репрезентации должны быть сформированы постепенно во время овладения ребенком разными аспектами устной и письменной речи. Важно отметить, что каждая из этих репрезентаций (или связанных с ними процессов) характеризуется большим разбросом в генеральной популяции. Иными словами, людей можно рядоположить по эти признакам, чтобы получить по ним некого рода распределение.
Осознание этого, возникшее в результате накопления большого количества работ, привело к пересмотру раннего категориального определения дислексии [41] и к замене его более «количественно распределенным» определением, согласно которому дислексия — это не дискретное состояние, а нижний порог распределения по признаку (или признакам), связанному (связанным) с овладением чтением [23, 38, 45].
Определение этого порога, особенно в контексте рассмотрения множественных психологических репрезентаций и процессов, связанных с чтением, является делом непростым. Понятно, что частота встречаемости дислексии напрямую связана с величиной этого порога; поэтому-то оценки частоты встречаемости дислексии и варьируются так сильно [14, 32]. Важно отметить, что признание «недискретности» дислексии позволяет применять в процессе ее изучения те же самые теории, которые используются для изучения процесса формирования навыка чтения [43].
Дислексия и ее сопряженные когнитивные и некогнитивные показатели
Осознание «нормальности» дислексии привело к тому, что поле ее исследования вышло из пределов неврологии и слилось с педагогическими и психологическими исследованиями чтения. Вопреки тому, что предполагал Бентон, говоря, что ключ к пониманию диклексии находится в исследовании дислексии как дискретного расстройства, переинтерпретация дислексии в контексте исследования чтения привела не к потере ее специфики [3], а к быстрому накоплению знаний по поводу ее возникновения, манифестации и реабилитации.
Можно выделить несколько важных идей [49], которые привели к быстрому накоплению знаний в области дислексии. Одна из них заключается в том, что процесс овладения чтением (а значит и дислексия) напрямую связан с процессом овладения устной речью и языком [43]. Эта идея развивалась сразу в нескольких странах параллельно, например, в СССР [64] и в США [26-27]. В результате все типы СНОЧ были присовокуплены к более общей системе развития языка и речи [32; 61].
Вторая идея состояла в том, что дислексия представляет собой одно из расстройств, входящих в группу так называемых «неспособностей к обучению». Еще одним примером таких расстройств является дискалькулия — специфическая неспособность к обучению математикой. Выяснилось, что дислексия, дискалькулия и другие «неспособности» связаны друг с другом как фенотипически, то есть с точки зрения их манифестации, так и этиологически, то есть с точки зрения их патогенеза [55]. Эти наблюдения привели к созданию работ, в которых предполагалось присутствие генерализованного дефицита, присущего всем «неспособностям» (например, дефицита фонологической рабочей памяти), и наличие общей причины возникновения этих «неспособностей» (например, возникла гипотеза о существовании так называемых генов-генералистов или генов [33], которые не специфически, а генерализованно контролируют развитие неспособностей).
Третья важная идея связана с осознанием степени сопряженности дислексии с другими расстройствами развития, например, с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, СДВГ [62] и расстройств аффективной сферы и поведения [63]. Эти сопряженности отягощают процесс протекания дислексии с точки зрения ее реабилитации и прогноза.
Наконец, последняя идея, которая будет упомянута здесь, заключается в том, что дислексия является хроническим расстройством, влияющим на ее носителя на протяжении всей его (или ее) жизни [25]. В этом контексте важно отметить, что реабилитационные усилия могут смягчить проявление дислексии, но «таинственно исчезнуть» она не может. Кроме того, поскольку дислексия является расстройством наследуемым, она передается из поколения в поколение [30].
Нейробиологические основы дислексии
Основное, в чем Бентон был прав, так это в том, что дислексия напрямую связана с формированием и функционированием сложной мозговой системы, которая должна сложиться для овладения навыками чтения и во время этого процесса. Эта система в свою очередь формируется на основе определенной генетической информации, но в процессе сначала овладения языком и речью, а затем — систематического обучения чтению.
Головной мозг и дислексия
Изучение «мозговой» основы дислексии разворачивается в контексте двух основных направлений. Во-первых, было проведено несколько посмертных исследований, которые позволили сравнить головной мозг дислексиков и людей, не имевших трудностей с чтением. Результаты этих работ достаточно противоречивы, в частности, в результате того, что они проводились на очень маленьких выборках [13], но в большинстве из них указывается на разницу между размером и паттерном межполушарной симметричности у дислексиков и недислексиков [32]. Современные новые технологии изучения структурных особенностей головного мозга, например, применение метода дифьюзного тензорного картирования (diffusion tensor imaging, DTI), позволяющего неинвазивно изучать структуру мозга in vivo [2], и увеличение размеров выборок, должны привести к новым открытиям в этой области [12].
Во-вторых, для исследования дислексии, в частности, процесса чтения вообще, широко применяется метод функционального мозгового картирования. В отличие от структурного картирования, этот метод позволяет получить результаты, надежно воспроизводимые многими исследователями [34; 46]. При типичном овладении чтением процесс опознания и переработки отдельно взятых слов поддерживается такими структурами мозга как височные базальные отделы обоих полушарий (опознание признаков), угловая извилина и средняя и верхняя височные извилины левого полушария (кросс-модальная интеграция и формирование фонологической репрезентации слова) и передние отделы мозга (произношение) [12]. При этом вовлеченность и степень активации этих и других регионов мозга зависит от типа предъявляемой задачи и степени развития навыка чтения испытуемого. В ситуации нетипичного овладения чтением (то есть при дислексии) характерным является недостаточная активация задних и переактивация передних отделов мозга [12]. Особо важно отметить то, что в результате систематического реабилитационного педагогического воздействия активация задних отделов мозга, похоже, может быть нормализована [31; 44; 47]. Необходимо заметить однако, что в литературе существует разброс данных по поводу того, что, где и до какой степени нормализуется в коре головного мозга дислексиков в результате педагогической коррекции [12].
Геном и дислексия
С момента выделения дислексии как диагностической категории было понятно, что она является фамильным расстройством, то есть контролируется, по крайней мере отчасти, генетическими признаками. Эта гипотеза была подтверждена и расширена в целом ряде работ. Так, в ранних работах, выполненных в начале и середине ХХ в., использовалось категориальное определение дислексии (присутствует расстройство или нет). Путем применения метода близнецов и оценки конкордантности показано, что дислексия является расстройством наследуемым [17].
В начале 1970 г. категориальный подход к изучению дислексии практически полностью был заменен процессуальным, в рамках которого она определялась показателями по набору когнитивных репрезентаций и процессов. Соответственно, в психогенетических исследованиях, проведенных как методом близнецов, так и семейным методом, тоже стали использоваться количественные фенотипы (например, фонологическое осознание, количество ошибок и беглость при чтении единичных слов и т. п.) и оцениваться наследуемость этих фенотипов не только в семьях дислексиков, но и в генеральной
популяции. Выяснялось, что коэффициент наследуемости этих признаков варьируется от 40 до 60% [17]. Важно отметить, что в целом, несмотря на статистическую (отличную от нуля) и смысловую значимость этих коэффициентов в генеральной популяции, в выборках родственников людей, страдающих дислексией, эти коэффициенты обычно еще выше [8]. Кроме того было показано, что коэффициенты наследуемости увеличиваются с возрастом [42] и с улучшением качества обучения [57].
Итак, в настоящее время общепринятым считается представление о том, что разные аспекты чтения и особенно трудности при обучении чтению, наследуемы. Однако понять, как геном обеспечивает эту наследуемость, оказалось трудно. Несмотря на то, что загадка генетического механизма дислексии еще не разрешена, есть надежда его понять. В этой области работает большое количество ученых, и результаты этой работы можно описать следующим образом [19]. Во-первых, генетический механизм чтения вовлекает, скорее всего, несколько разных регионов генома. Сегодня выделяется 9 таких регионов (DYX1-9, расположенные на хромосомах 15р, 6р и q, 2р, 3р, 18р, 11р, 1р и Хq). Кроме того, в настоящее время рассматривается несколько генов-кандидатов: DYX1C1 (15q), DCDC2 и KIAA0319 (6р), MPRL19 и C2ORF3 (2р), ROBO1 (3р) и KIAA0319L (1р). Ни один из этих кандидатов однако в настоящее время не получил ни окончательной поддержки, ни окончательного отвержения. Работа, направленная на понимание генетического механизма дислексии, ведется в разных лабораториях мира.
Среда, как фактор риска для протекции против дислексии
Несмотря на то, что генетическая предрасположенность играет, похоже, весьма значимую роль в процессе типичного и нетипичного овладения чтением, любой геном всегда существует в среде. Соответственно, в зависимости от того, какими показателями эта среда характеризуется, происходит реализация генетической предрасположенности. Очевидно, что обедненная (например, в связи с малым количеством материала для чтения и отсутствием культуры чтения) семейная и школьная среды негативно влияют на становление навыков чтения. Напротив, обогащенные (то есть насыщенные) среды не только стимулируют развитие навыков чтения, но могут также предотвратить или смягчить развитие дислексии.
Одним из факторов, негативно влияющих на процесс освоения навыков чтения, является фактор бедности [7]. В США в бедных семьях уровень развития чтения значительно ниже, чем в семьях среднего достатка [4]. Однако надо также отметить, что и в семьях среднего класса бывает не все благополучно — очень многое зависит от культуры чтения и уважения к книге [32]. Главным средовым фактором, конечно же, является педагогическая система обучения чтению.
В результате многочисленных исследований ученые США выделили параметры обучения чтению, принципиально важные для обучения детей, характеризующиеся наличием факторов риска, будь они средовыми или генетическими [12]. Обучение чтению должно происходить в контексте целенаправленных педагогических действий [5] с использованием буквенно-слогового метода анализа слов, начиная с формирования систематических навыков для осуществления звуко-слоговой структуры слова [36] и продолжая обучением в контексте развития беглости чтения [20; 52] с целью развития навыков понимания прочитанного [48; 52].
Важно начинать учить ребенка читать не слишком рано, а тогда, когда он/она, а точнее его/ее лингвистический аппарат, готовы к усвоению системы картирования фонем и графем (т. е. системы соответствия звуков и букв). Кроме того, в структуре общеобразовательного обучения надо использовать только те общеобразовательные и специальные программы, которые были экспериментально апробированы, и эффективность которых была эмпирически доказана.
Эти исследования повлекли за собой разработку общих рекомендаций по обучению чтению, а также повлияли на изменения законодательста США о специальном коррекционном образовании [59]. Было введено понятие «педагогической реактивности» (response to intervention), которое подразумевает, что до того, как школьник может быть переведен в структуру коррекционного обучения, необходимо применить в его обучении наиболее передовые и эффективные технологии в общеобразовательном классе. Только в том случае, когда будет убедительно доказано (каждый учитель должен внимательно документировать прогресс или отсутствие такого для всех ее/его учеников), что ребенку мало что эффективно помогает, инициируется процесс формирования родительско-учительского комитета для разработки специального индивидуального плана обучения.
Заключение
Итак, эта статья началась и закончилась вопросом об определении дислексии. Это чрезвычайно важный вопрос, поскольку от того, как он решится, зависит, получит ли школьник с дислексией необходимую поддержку, и как эта поддержка будет реализована.
Дислексия — это сложное расстройство развития, выражающееся в проблемах с овладением академическим навыком чтения. Корнями оно уходит в геном человека, а проявляется в формировании определенной функциональной мозговой системы, которая отличается от системы, формируемой при типичном процессе овладения чтением.
Несмотря на то что в нескольких лабораториях мира идет интенсивная работа по выделению генетического механизма дислексии, которая должна привести к разработке фармацевтических препаратов для людей с дислексией, сегодня ее генетический механизм еще не понят и, соответственно, «таблетки от дислексии» не разработаны. Остается ориентироваться на педагогическую реабилитацию людей, страдающих дислексией. И, накопив почти двухвековой опыт обучения чтению, педагоги должны быть способны с этой задачей справиться.
Литература
1. Bakker D. J. Neuropsychological treatment of dyslexia. New York, 1990.
2. Ben-Shachar M., Dougherty R. F., Wandell B. A. White matter pathways in reading // Current Opinion in Neurobiology. 2007. Vol. 17. P. 258-270.
3. Benton A. Developmental dyslexia: Neurological aspects // Advances in neurology / ed. W. J. Friedlander. New York, 1975. Vol. 7. P. 1-47.
4. Bhattacharya A. Children and adolescents from poverty and reading development: A research review // Reading & Writing Quarterly: Overcoming Learning Difficulties. 2010. Vol. 26. P. 115-139.
5. Calhoon M. B., Sandow A., Hunter C. V. Reorganizing the instructional reading components: could there be a better way to design remedial reading programs to maximize middle school students with reading disabilities’ response to treatment? // Annals of Dyslexia. 2010. Vol. 60. P. 57-85.
6. Critchley M. The dyslexic child. Springfield, 1970.
7. Crowe E. C., Connor C. M., Petscher Y. Examining the core: relations among reading curricula, poverty, and first through third grade reading achievement // J. School Psychology. 2009. Vol. 47. P. 187214.
8. DeFries J. C., Alarcon M. Genetics of specific reading disability // Mental Retardation and Developmental Disabilities. 1996. Vol. 2. P. 39-47.
9. Doehring D. G. The tangled web of behavioral research on developmental dyslexia // Dyslexia: An appraisal of current research / eds A. L. Benton, D. Pearl. New York, 1978. P. 123-137.
10. Fawcett A. J., Nicolson R. I. Performance of dyslexic children on cerebellar and cognitive tests // J. Motor Behavior. 1999. Vol. 31. P. 68-78.
11. Flannery K. A., Liederman J., Daly L., Schultz J. Male prevalence for reading disability is found in a large sample of black and white children free from ascertainment bias // J. International Neuropsychological Society. 2000. Vol. 6. P. 433-442.
12. Fletcher J. M. Dyslexia: The evolution of a scientific concept // J. International Neuropsychological Society. 2009. Vol. 15. P. 501-508.
13. Fletcher J. M., Lyon G. R., Fuchs L. S., Barnes M. A. Learning disabilities. New York, 2007.
14. Francis D. J. et al. Psychometric approaches to the identification of LD: IQ and achievement scores are not sufficient // J. Learning Disabilities. 2005. Vol. 38. P. 98-108.
15. Francis D. J. et al. Developmental lag versus deficit models of reading disability: A longitudinal, individual growth curves analysis // J. Educational Psychology. 1996. Vol. 88. P. 3-17.
16. Goldstein B. H., Obrzut J. E. Neuropsychological treatment of dyslexia in the classroom setting // J. Learning Disabilities. 2001. Vol. 34. P. 276-85.
17. Grigorenko E. L. Genetic bases of developmental dyslexia: A capsule review of heritability estimates // Enfance. 2004. Vol. 3. P. 273-287.
18. Grigorenko E. L. Triangulating developmental dyslexia: Behavior, brain, and genes // Human behavior and the developing brain / eds D. Coch, G. Dawson, K. Fischer. New York, 2007. P. 117-144.
19. Grigorenko E. L., Naples A. J. The devil is in the details: Decoding the genetics of reading // Helping children learn to read: Current issues and new directions in the integration of cognition, neurobiology and genetics of reading and dyslexia / eds P. McCardle, K. Pugh. New York, 2009. P. 133-148.
20. Hintikka S., Landerl K., Aro M., Lyytinen H. Training reading fluency: is it important to practice reading aloud and is generalization possible? // Annals of Dyslexia. 2008. Vol. 58. P. 59-79.
21. Hoskyn M., Swanson L. H. Cognitive processing of low achievers and children with reading disabilities: A selective meta-analytic review of the published literature // School Psychology Review. 2000. Vol. 29. P. 102-119.
22. International Dyslexia Association. October 21, 2010. URL: http://www.interdys.org/FAQ.htm (дата обращения: 26.08.2010).
23. Jorm A. F., Share D. L., Maclean R., Matthews R. Cognitive factors at school entry predictive of specific reading retardation and general reading backwardness: A research note // J. Child Psychology and Psychiatry. 1986. Vol. 27. P. 45-54.
24. Kerr J. School hygiene, in its mental, moral, and physical aspects // J. the Royal Statistical Society. 1897. Vol. 60. P. 613-680.
25. Lagae L. Learning disabilities: definitions, epidemiology, diagnosis, and intervention strategies // Pediatric Clinics of North America. 2008. Vol. 55. P. 1259-1268.
26. Liberman A. M. How theories of speech affect research in reading and writing // Foundations of reading acquisition and dyslexia: Implications for early intervention. Mahwah; New Jersy, 1997. P. 3-19.
27. Liberman I. Y., Shankweiler D. Phonology and beginning reading: A tutorial // Learning to read: Basic research and its implications. Hillsdale; New Jersy, 1991. P. 3-17.
28. Liddle E., Jackson G., Jackson S. An evaluation of a visual biofeedback intervention in dyslexic adults // Dyslexia: the Journal of the British Dyslexia Association. 2005. Vol. 11. P. 61-77.
29. Lyon G. R. In celebration of sceince in the study of reading development, reading difficulties, and reading instructions: The NICHD perspective // Issues in Education: Contributions from Educational Psychology. 1999. Vol. 5. P. 85-115.
30. Lyytinen H. et al. Developmental pathways of children with and without familial risk for dyslexia during the first year of life // Developmental Neuropsychology. 2002. Vol. 20. P. 535-554.
31. Meyler A. et al. Modifying the brain activation of poor readers during sentence comprehension with extended remedial instruction: a longitudinal study of neuroplasticity // Neuropsychologia. 2008. Vol. 46. P. 2580-2592.
32. Pennington B. F. Diagnosing learning disorders: A neuropsychological framework (2nd ed.). New York, 2009.
33. Plomin R., Kovas Y. Generalist genes and learning disabilities // Psychological Bulletin. 2005. Vol. 131. P. 592-617.
34. Price C. J., McCrory E. Functional brain imaging studies of skilled reading and developmental dyslexia // The science of reading: A handbook / eds M. J . Snowling, C. Hulme. Malden: Blackwell Publishing, 2005. P. 473-496.
35. Rack J. P., Snowling M. J., Hulme C., Gibbs S. No evidence that an exercise-based treatment programme (DDAT) has specific benefits for children with reading difficulties // Dyslexia: the Journal of the British Dyslexia Association. 2007. Vol. 13. P. 97-104.
36. Rayner K. et al. How psychological science informs the teaching of reading // Psychological Science. 2001. Vol. 2. P. 31-74.
37. Reynolds D., Nicolson R. I., Hambly H. Evaluation of an exercise-based treatment for children with reading difficulties // Dyslexia: the Journal of the British Dyslexia Association. 2003. Vol. 9. P. 48-71.
38. Rodgers B. The identification and prevalence of specific reading retardation // British Journal of Educational Psychology. 1983. Vol. 53. P. 369-373.
39. Rutter M. Syndromes attributed to “minimal brain dysfunction” in childhood // The American Journal of Psychiatry. 1982. Vol. 139. P. 21-33.
40. Rutter M. et al. Sex differences in developmental reading disability: new findings from 4 epidemiological studies // JAMA. 2007. Vol. 291. P. 2007-2012.
41. Rutter M., Yule W. The concept of specific reading retardation // J. Child Psychology and Psychiatry. 1975. Vol. 16. P. 11-197.
42. Samuelsson S. et al. Genetic and environmental influences on prereaidng skills and early reading and spelling development in the United States, Australia, and Scandinavia // Reading & Writing. 2007. Vol. 20. P. 51-75.
43. Shavelson R., Towne L. Science and education. Washington, 2002.
44. Shaywitz B. A. et al. Development of left occipitotemporal systems for skilled reading in children after a phonologically-based intervention // Biological Psychiatry. 2004. Vol. 55. P. 926-933.
45. Shaywitz S. E. et al. Evidence that dyslexia may represent the lower tail of a normal distribution of reading ability // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 326. P. 145-150.
46. Simos P. G., Billingsley-Marshall B., Sarkari S., Papanicolaou A. C. Single-word reading: Perspectives from magnetic source imaging // Single-Word Reading: Cognitive, behavioral and biological perspectives / eds E. L. Grigorenko, A. Naples. Mahwah, New Jersy, 2008. P. 211-232.
47. Simos P. G. et al. Dyslexia-specific brain activation profile becomes normal following successful remedial training // Neurology. 2002. Vol. 58. P. 1203-1213.
48. Snellings P., van der Leij A., de Jong P. F., Blok H. Enhancing the reading fluency and comprehension of children with reading disabilities in an orthographically transparent language // J. Learning Disabilities. 2009. Vol. 42. P. 291-305.
49. Stanovich K. E. Progress in understanding reading. New York, 2000.
50. Stein J., Fowler S. Visual dyslexia // Trends in Neurosciences. 1981. Vol. 4. P. 77-80.
51. Stein J., Talcott J., Witton C. The sensorimotor basis of developmental dyslexia // Dyslexia: theory and good practice / ed. A. J. Fawcett. London, 2001. P. 65-88.
52. Stuebing K. K. et al. A response to recent reanalyses of the National Reading Panel report: Effects of systematic phonics instruction are practically significant // J. Educational Psychology. 2008. Vol. 100. P. 123-134.
53. Stuebing K. K., Barth A. E., Fletcher J. M. IQ is not strongly related to response to reading instruction: A metaanalytic interpretation // Exceptional Children. in press. Vol.
54. Stuebing K. K. et al. Validity of IQ-discrepancy classifications of reading disabilities: A metaanalysis // American Educational Research Journal. 2002. Vol. 39. P. 469-518.
55. Swanson H. L., Howard C. B., Saez L. Do different components of working memory underline different subgroups of reading disabilities? // J. Learning Disabilities. 2006. Vol. 39. P. 252-269.
56. Tallal P., Gaab N. Dynamic auditory processing, musical experience and language development // Trends in Neurosciences. 2006. Vol. 29. P. 382-390.
57. Taylor J. et al. Teacher quality moderates the genetic effects on early reading // Science. 2010. Vol. 328. P. 512-514.
58. U.S. Department of Education. Individuals with Disabilities Education Improvement Act of 2004, Public Law 108-466 // Federal Register. 2004. Vol. 70. P. 35802-35803.
59. U.S. Department of Education. 34 CFR Parts 300 and 301. Assistance to states for the education of children with disabilities nad preschool grants for children with disabilities final rule // Federal Register. 2006. Vol. 71. P. 46590-46845.
60. U.S. Office of Education. Assistence to states for education for handicapped children: Procedures for evaluating specific learning disabilities // Federal Register. 1977. Vol. 71. P. 46590-46845.
61. Vellutino F. R., Fletcher J. M., Snowling M. J., Scanlon D. M. Specific reading disability (dyslexia): what have we learned in the past four decades? // J. Child Psychology & Psychiatry & Allied Disciplines. 2004. Vol. 45. P. 2-40.
62. WillcuttE. G., Pennington B. F. Comorbidity of reading disability and attention-deficit/hyperactivity disorder: differences by gender and subtype // J. Learning Disabilities. 2000. Vol. 33. P. 179-191.
63. Willcutt E. G., Pennington B. F. Psychiatric comorbidity in children and adolescents with reading disability // J. Child Psychology and Psychiatry. 2000. Vol. 41. P. 1039-1048.
64. Левина Р Недостатки чтения и письма у детей. М., 1940.
Статья поступила в редакцию 28 сентября 2010 г.
