CC BY
28
© В. С. Орлова, Ю. И. Набережнев, С. П. Пахомов, И. В. Калашникова
Кафедра акушерства и гинекологии медицинского факультета Белгородского государственного университета
ДИСКУССИЯ О РОЛИ МИКРООРГАНИЗМОВ ПЕРИОДОНТАЛЬНЫХ БИОТОПОВ В НЕДОНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
УДК: 618.39:616.9]-07
■ В обзоре изложены данные литературы, касающиеся важной акушерской проблемы — преждевременных родов инфекционного генеза. Представлены разные точки зрения авторов на гипотезу о значимости в досрочном прерывании беременности микрофлоры периодон-тальных биотопов. Рассматриваются биологические механизмы, способствующие прерыванию беременности.
■ Ключевые слова: беременность; исходы беременности; преждевременные роды; факторы риска; маловесные новорожденные; периодонтальная болезнь.
Недонашивание беременности, определяя уровень перинатальной заболеваемости и смертности, является актуальной проблемой в мировом масштабе. На долю недоношенных детей, для которых характерны незрелость и низкая масса при рождении — основные факторы риска неблагоприятных перинатальных исходов, приходится до 70 % ранней неонаталь-ной и 65-75 % детской смертности, мертворождаемость при преждевременных родах в 8-13 раз выше по сравнению с аналогичным показателем при своевременных родах. По данным Г. М. Бурдули и О. Г. Фроловой (2008), перинатальная смертность недоношенных плодов и новорожденных в России в 1990 году превышала аналогичный показатель среди доношенных плодов и новорожденных в 16,2 раза (147,1 %о и 9,1 %о), в 2006 году — в 17,1 раза (80,4 %о и 4,7 %о соответственно).
Современные достижения медицины и материальная база здравоохранения в экономически развитых странах позволяют в настоящее время в условиях технически высокоосна-щенных отделениях реанимации выхаживать недоношенных младенцев, благодаря чему ранняя неонатальная смертность их значительно снижается. Однако выжившие новорожденные из числа родившихся с экстремально низкой массой тела имеют неблагоприятные отдаленные последствия, связанные с дефектом нервной системы (церебральный паралич, слепота, глухота), органов дыхания (астма, инфекции нижних дыхательных путей, бронхолегочная дисплазия), психомоторного развития и обучения (гиперактивность, дефицит внимания) [12, 37]. Помимо колоссальных расходов, необходимых системе здравоохранения для обеспечения выживания маловесных плодов, которые в такой экономически благополучной стране, как США, ежегодно оцениваются в 5,5 миллиарда долларов, выжившие новорожденные в течение всей жизни нуждаются в средствах, обеспечивающих их благосостояние [4]. ^ А. Bobetsis et а1. (2007), ссылаясь на годовые отчеты департамента по здравоохранению за 2000 год, указывают, что в США ежегодно около 12 % беременностей заканчиваются преждевременными родами сроком до 37 недель. Ввиду указанных обстоятельств, проблема преждевременных родов является актуальной как для акушеров-гинекологов, так и неонатологов, педиатров, общества в целом и является не только медицинской, но и социально значимой.
В течение последних десятилетий в англоязычной литературе не угасает интерес к причинно-следственной связи преждевременных родов с болезнями периодонта. Практическая значимость данного вопроса определяется тем, что, несмотря на предпринимаемые профилактические меры на этапе пред-гравидарной подготовки и во время беременности, преждевременные роды во всех странах остаются важнейшей проблемой охраны здоровья матери и ребенка.
й»'р||д,'|ъ ш IIIEFCTH Ч женскекь ВИШНЕЙ
ТОМ LIX ВЫПУСК 2/2010
ISSN 1684-0461
Научные исследования в этой области проводятся с целью изучения причин и механизмов, которые приводят к преждевременному родо-разрешению и задержке развития плода. К настоящему времени стали более понятны многие причины преждевременных родов и механизмы их развития в зависимости от срока прерываемой беременности. Около 30-40 % досрочных родо-разрешений обусловлены инфекцией, особенно в случаях преждевременного излития вод.
Основным источником инфицирования плодного яйца традиционно признается урогениталь-ный тракт, расположенный в непосредственной близости от плодово-плацентарной системы. По данным R. L. Goldenberg et al. (2000), мочеполовые инфекции ответственны за развитие каждого второго-третьего случая преждевременных родов, хотя не отрицается роль других, таких как вирусные дыхательные, кишечные инфекции, которые также могут способствовать развитию преждевременных родов. В нашей стране, судя по доступным для нас источникам литературы, изучается преимущественно восходящий путь проникновения инфекции. В то же время более чем у 20 % женщин при преждевременных родах инфекционного генеза инфекционный агент в урогенитальном тракте не обнаруживается и до 50 % случаев преждевременных родов причина их остается неизвестной [5]. При отсутствии клинически выраженной инфекции мочеполового тракта и отрицательных результатах лабораторного обследования можно предположить, что в этих случаях играет роль инфекция, отдаленная от фетоплацентарного комплекса и мочеполового тракта.
Так появилась гипотеза о существовании в организме женщины эктрагенитального очага патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов, способных в определенных условиях перемещаться к матке и плодному яйцу, вызывая прерывание беременности. Эта концепция была сформулирована еще в 1891 году W. D. Miller [20] — первым автором теории «локальной инфекции», которая базировалась на предположении, что инфекция ротовой полости ответственна за развитие системных и очаговых воспалительных процессов, таких как тонзиллит, пневмония, эндокардит, сепсис. Однако ввиду отсутствия научных доказательств выдвинутая теория была осуждена. В последующем к этой идее также безуспешно возвращались неоднократно.
В последние десятилетия в связи с развитием клинической микробиологии стала возможной микроскопическая и бактериологическая идентификация микроорганизмов, что позволило по-новому взглянуть на периодонтальные простран-
ства как источник инфекции, способной вызвать повреждение органов и систем, в том числе и прерывание беременности. Согласно последним исследованиям в периодонтальном биотопе могут находиться одновременно до 1011 различных видов микроорганизмов, подавляющее большинство из которых представлено грамотрицатель-ными анаэробными палочками [13, 34]. Риск попадания их в системный кровоток достаточно высокий, поскольку периодонтальные ткани имеют обильную васкуляризацию. Чаще всего транслокация микроорганизмов в системный кровоток происходит при повреждении сосудов во время лечения зубов.
Однако, несмотря на значительную обсеменен-ность периодонтальных пространств и практически беспрепятственную возможность попадания микроорганизмов в системный кровоток, поражение внутренних органов и систем происходит не всегда благодаря комплексу защитных барьеров, который включает физический, электрический, антибактериальный и иммунологический компоненты. Первый защитный рубеж представлен поверхностным эпителием, отграничивающим сосудистое русло от микроорганизмов, второй определяется разницей электрического потенциала между клетками организма и бактериями, третий распределен в слизистой оболочки полости рта в виде пептидного антибиотика, иммунологический компонент представлен ретикулоэндотели-альной системой. Нормальное функционирование и правильное взаимодействие всех перечисленных механизмов защиты препятствует развитию патогенной и условно-патогенной микрофлоры в периодонтальных пространствах. В этих условиях в системный кровоток могут проникать лишь единичные факультативные бактерии, неспособные вызвать воспалительную реакцию, которые обычно уничтожаются ретикулоэндотелиальной системой в течение нескольких минут [31].
В случае ослабления защитных механизмов концентрация микроорганизмов в крови может возрастать в десятки раз. При наличии периодонтита — источника постоянного поступления патогенной и условно-патогенной микрофлоры, организм отвечает системной воспалительной реакцией, выраженность которой зависит от степени активности механизмов ее развития: прямого бактериального повреждения органов, разрушения здоровых тканей эндотоксинами, выделяемыми в случае гибели микроорганизмов, системного воздействия цитокинов и циркулирующих иммунных комплексов. Выраженность воспалительной реакции повышается у лиц, находящихся в имму-носупрессивном состоянии, к числу которых относится и беременность.
ЮПиЛШШЕК1Ш«ЖЕНШК1В(ИВЗНЕЙ том ИХ ВЫПУСК 2/2010 I55N 1684-0461 ■
Поражения периодонта широко распространенны среди населения. Воспалительный процесс части слизистой оболочки десны, которая окружает зуб и покрывает альвеолярную кость (гингивит), инициируется зубным налетом. При отсутствии адекватной гигиены, периодонтальные бактерии накапливаются в десневых карманах зубов в виде организованной структуры — бактериальной биологической пленки, именуемой в специальных зарубежных источниках как «bacterial biofilm». В зрелой биопленке бактерии приобретают множество вирулентных факторов, включая липосахариды (ЛПС), которые обладают способностью вызвать прямое разрушение тканей периодонта или стимулировать локальный воспалительный ответ. Последний, хотя и направлен на устранение инфекции, может также привести к разрушению структур периодонта [6].
Во время беременности воспалительная реакция усиливается, приводит к отеку десны, которая может кровоточить. У беременных гингивит встречается в 100 % случаев. Развитие его и течение во время беременности усугубляется вследствие физиологических гормональных изменений, присущих гестации, хотя гистологически эти изменения совершенно не отличаются от тех, которые развиваются вне беременности [8]. Проявления гингивита беременных обычно становятся очевидными на втором месяце беременности и прогрессируют по мере ее развития, достигая пика на восьмом месяце. В последующие месяцы беременности проявления гингивита обычно уменьшаются и после родов ткани становятся сопоставимы с тем состоянием, которое имело место до второго месяца беременности
[14].
Клинические проявления гингивита при беременности могут носить ограниченный или распространенный характер, но самыми очевидными являются изменения, повреждающие передние зубы, несмотря на то, что больше зубного налета бывает на задних зубах [9]. Принимая во внимание существовавший ранее взгляд на обусловленность гингивита зубным налетом, Raber-Durlacher et al. (1994) углубленно изучили этот вопрос и пришли к заключению, что у беременных он определяется не увеличением зубного налета. Авторы связывают изменения в тканях десны с гормональной перестройкой организма, присущей беременности. Они обнаружили в тканях десны рецепторы к обоим гормонам — эстрогену и прогестерону, хотя им не удалось установить точно, каким образом увеличение уровня этих гормонов способствует развитию воспалительного процесса в десне. Высказано предположение, что изменения в тканях десны при беременности, возможно, свя-
заны с фактом увеличения кровеносных сосудов, параллельно с которым происходит перестройка в иммунной системе и/или в метаболизме соединительной ткани [14].
Хотя причинную роль определенного вида бактерий в развитии воспалительного процесса у беременных установить не представляется возможным, тем не менее основными виновниками периодонтальной болезни являются грамотри-цательные анаэробные бактерии, среди которых преобладают Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis (прежде бактероиды), Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Actinobacillus actinomycetemcomitan. Обнаружение их роста с началом развития гингивита беременных позволяет исследователям предположить, что эти микроорганизмы способны использовать гормоны беременности, особенно прогестерон, как источник пищи [9].
Учитывая значительное влияние беременности на состояние тканей ротовой полости, логично допустить мысль обратного, причем негативного влияния периодонтальной болезни на исход беременности. Способность патогенных микроорганизмов периодонта и их вирулентных факторов к распространению по организму и индукции системного или локального воспалительного ответа заставили вернуться к теории «локальной инфекции», согласно которой периодонтальная болезнь может иметь последствия вдали от периодонталь-ных тканей. Начиная с 1990-х годов, в разных странах проведены достаточно многочисленные экспериментальные (на животных) и клинические исследования, преследовавшие цель установить причинно-следственные связи между состоянием периодонта и исходами беременности. Однако исследователи не пришли к единой точке зрения, условно можно выделить три варианта мнений.
Одна группа ученых, и их большинство, обнаружила безусловную связь между болезнью периодонта как источника инфекции и преждевременными родами [1-3, 15, 17-19, 21, 26-28, 31]. S. Offenbacher et al. (1996), опубликовали результаты научного исследования типа «случай-контроль», которые свидетельствовали, что периодонтит является статистически значимым фактором риска для преждевременного родоразрешения и рождения маловесных новорожденных. У матерей, страдавших периодонтальной болезнью, потенциальный риск преждевременных родов был выше в 7-8 раз. Более поздние исследования (2006) позволили этим авторам заключить, что прогрессирующее течение периодонтальной болезни во время беременности может служить прогнозом ранних преждевременных родов до 32 недель беременности. В исследовании, проведен-
■ 1И™111П11ЕКШ»^Мт0(ИМтЙ ТОМ ИХ ВЫПУСК 2/2010 ISSN 1684-0461
ном M. K. Jeffcoat et al. (2001), выявлена аналогичная зависимость: у беременных с наличием выраженных признаков периодонтальной болезни на сроке беременности 21-24 недели, частота преждевременных родов до 37 недель увеличивалась в 4 раза, а до 32 недель — в 7 раз. P. N. Madianos et al. (2001) установили, что риск ранних преждевременных родов у женщин, у которых клиническое течение периодонтальной болезни во время беременности ухудшается, возрастает в 11 раз по сравнению с беременными, имеющими хорошее периодонтальное здоровье.
Важно отметить результаты когортных исследований, которые показали, что периодонтальная болезнь предшествует осложнениям беременности, а не является ее следствием.
Вторая категория исследователей, не получив достоверных результатов, тем не менее допускает ассоциативные связи между состоянием здоровья периодонтальных пазух и исходами беременности [5, 25, 29, 32]. И, наконец, третья категория исследователей не обнаружила обсуждаемых связей [2, 16, 22, 30, 33, 35, 36]. Более того, E. S. Davenport et al. (2002) нашли даже снижение риска досрочного прерывания беременности с увеличением глубины десневого кармана. S. Moore et al. (2004) не обнаружив связи между периодонтальной болезнью и преждевременными родами, все-таки признали повышение частоты поздних самопроизвольных выкидышей даже при достаточно слабо выраженных клинических признаках инфицирования пе-риодонтальных пространств.
Тем не менее эти ученые не отрицают, что различия в результатах исследований могли быть обусловлены особенностями методики исследования и формированием групп обследуемых женщин. Изучение под электронным микроскопом содержимого вагинального биотопа, амниотической полости и периодонтальных пространств установило, что микроорганизмы в этих средах расположены гомогенно в виде упомянутой выше биопленки — очень тонкого слоя микроорганизмов. Бактериологическая идентификация морфотипов биотопа, находящегося в подобном состоянии в обычных условиях, безусловно, затруднена.
Y. A. Bobetsis et al. (2006) в своем аналитическом обзоре объясняют столь широкий диапазон мнений различием в подходах к выбору критериев диагностики периодонтальной болезни и оценки степени ее выраженности, малочисленностью клинических групп, неоднородностью их состава.
Обобщив результаты экспериментальных и клинических исследований, Y. A. Bobetsis et al. (2006) предложили гипотетическую модель биологической связи между инфекцией перио-
донтальных биотопов матери и исходом беременности, которая заключается в следующем. Бактерии периодонтальных биотопов и их вирулентные факторы, в частности ЛПС, индуцируют местный (периодонтальный) иммунный ответ в виде выброса провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (^-ф и ^-6); альфа-фактора некроза опухоли (ТОТ-а) и особенно простагланди-на Е2 (PGE2), а также выработку антител против бактерий. Если этот иммунный ответ в комплексе с нейтрофилами не способен будет локализовать инфекцию (что должно проявиться низким уровнем материнских IgG на бактерии), тогда бактерии и/или их вирулентные факторы и провоспали-тельные цитокины могут приобрести системный характер путем циркуляции в крови. Об этом свидетельствовал бы клинический признак — кровоточивость при исследовании зубных карманов, усиливающаяся во время беременности.
Присутствие бактерий в кровотоке инициирует организм хозяина ко второму раунду воспалительного ответа, но уже системного, главным образом к производству в большом количестве провоспалительных цитокинов и остро-фазовых реагентов, таких как С-реактивный белок печени. В конечном счете бактерии и/или их вирулентные факторы оказываются в области плаценты, где формируется следующий бактериальный очаг и появляется вероятность ее инфицирования. Новый воспалительный ответ в виде повышенной продукции провоспалительных цитокинов ограничен на этот раз фетоплацентарным комплексом. Как и в периодонтальных тканях, ци-токины, выработка которых, по сути, направлена на борьбу с инфекцией, сами могут стать причиной разрушения тканей плаценты. Поскольку структурная целостность плаценты жизненно важна для нормального обмена питательными веществами между матерью и плодом, повреждение плацентарной ткани может способствовать замедлению роста плода, что может привести к рождению маловесного новорожденного. Кроме того, повреждение структуры плаценты может нарушить нормальный маточно-плацентарный кровоток, обусловливая тем самым развитие ге-стоза. Усиленная продукция провоспалительных цитокинов может способствовать преждевременному разрыву плодовых оболочек и сокращениям матки и приводить к выкидышу или преждевременным родам.
Наконец, периодонтальные бактерии и/или их вирулентные факторы и провоспалительные ци-токины могут преодолеть плацентарный барьер и попасть в плодовый кровоток. Там они могут индуцировать новый иммунный ответ со стороны плода, о чем будет свидетельствовать повышение
■П'РНШ ШШКРПМ и ЖЕНСКИХ! KUIUHlF
ТОМ LIX ВЫПУСК 2/2010
ISSN 1684-0461 ■
62
оригинальные исследования
Рис. 1. Патогенетический механизм, связывающий микрофлору периодонтальных биотопов с преждевременными родами, по S. Offenbacher и соавт. (цитир. M. Pirie, 2007)
уровня плодовых IgM к патогенным микроорганизмам периодонтальных пространств. Если плод не сможет подавить инфекцию, бактерии и/или их вирулентные факторы могут распространяться в различные ткани его организма и вызывать там локальные воспалительные ответы, а следовательно, повреждение структуры плодовых тканей и систем. Степенью этих повреждений определяется жизнеспособность новорожденного в перинатальном периоде. Оставшиеся в живых могут иметь дефекты, которые могут поставить под угрозу качество их жизни.
Приведенная модель созвучна представлениям S. Offenbacher et al. (1996) о патогенетических механизмах, связывающих инфекцию периодон-тальных биотопов с преждевременными родами (рис. 1).
В настоящее время механизм развития нормальной родовой деятельности при доношенном сроке связывают с местным внутриамниотиче-ским повышением цитокинов в течение беременности до уровня, пока не будет достигнут порог, при котором начинаются схватки. Присутствие инфекции сопровождается повышенной продукцией этих же цитокинов — физиологических медиаторов родов, накопление которых может вызвать преждевременный разрыв плодовых оболочек и сокращения матки при любом сроке беременности [10, 28], что подтверждается наблюдениями из практики. Развитие преждевременных
родов часто бывает связано с потенциально субклинической инфекцией, кроме того, при преждевременных родах обнаруживается увеличенный уровень гистологических хориоамнионитов, что подтверждает связь преждевременного прерывания беременности с инфекцией.
Таким образом, выявление причинно-следственных связей между микрофлорой перио-донтальных биотопов и исходами беременности имеет колоссальное значение не только в научном отношении, но, прежде всего, для нужд практического здравоохранения. В случае их подтверждения должен последовать пересмотр ряда аспектов предгравидарной и дородовой подготовки. Принимая во внимание неоднозначность взглядов ученых на выдвинутую гипотезу, следует согласиться с мнением тех авторов [4, 11, 23], кто настаивает на проведении многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований, с тем, чтобы подтвердить целесообразность лечения различных стадий периодонтальной болезни и его эффективность на продолжительность беременности и ее вероятные осложнения, согласуется с принципами доказательной медицины.
Литература
1. A possible association between preterm birth and early
periodontitis: a pilot study / Radnai M. [et al.] // J. Clin.
Periodontol. — 2004. — Vol. 31, N 9. — P. 736-741.
■ ЖТЕШЛИР'НЕКЛЫ " ЖЕНСКИХ» kutjhi (I
ТОМ LIX ВЫПУСК 2/2010
ISSN 1684-0461
2. A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome / Moore S. [et al.] // Br. Dent. J. — 2004. — Vol. 197. — P. 251-258.
3. Association between periodontitis and low birth weight: a case-control study / Moliterno L. F. [et al.] // J. Clin. Periodontol. — 2005. — Vol. 32. — P. 886-890.
4. Bobetsis Y. A., BarrosS. P., OffenbacherS. Exploring the relationship between periodontal disease and pregnancy complications // J. Am. Dent. Assoc. — 2006. — Vol. 137. — P. 7-13.
5. Comparison of the causes and consequences of prematurity and intrauterine growth retardation: a longitudinal study in southern Brazil / Barros F. C. [et al.] // Pediatrics. — 1992. — Vol. 90. — P. 238-244.
6. Darveau R. P., Tanner A., Page R. C. The microbial challenge in periodontitis // Periodontol. — 2000. — Vol. 1997, N 14. — P. 12-32.
7. Dasanayake A. P. Poor periodontal health of the pregnant woman as a risk factor for low birth weight // Ann. Periodontol. — 1998. — Vol. 3, N 1. —P. 206-212.
8. Dental manifestations of pregnancy / Pirie M. [et al.] // J. Obst. Gynaecol. — 2007. — Vol. 9. — P. 21-26.
9. Experimental gingivitis during pregnancy and postpartum: clinical, endocrinological, and microbiological aspects / Raber-Durlacher J. E. [et al.] // J. Clin. Periodontol. — 1994. — Vol. 21. — P549-558.
10. Gibbs R. S. The relationship between infections and adverse pregnancy outcomes: an overview // Ann. Periodontol. — 2001. — Vol. 6. — P. 153-163.
11. Goldenberg R. L., Culhane J. F. Preterm birth and periodontal disease // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355. — P. 19251927.
12. Hattersley A. T., Tooke J. E. The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birthweight with diabetes and vascular disease // Lancet. — 1999. — Vol. 353, N 9166. — P. 1789-1792.
13. Iacopino A. M., Cutler C. W. Pathophysiological relationships between periodontitis and systemic disease: recent concepts involving serum lipids // J. Periodontol. — 2000. — Vol. 71, N 8. — P. 1375-1384.
14. Laine M. A. Effect of pregnancy on periodontal and dental health // Acta Odontol Scand. — 2002. — Vol. 60. — P. 257264.
15. Lopez N. J., Smith P. C., Gutierrez J. Higher risk of preterm birth and low birth weight in women with periodontal disease // J. Dent. Res. — 2002. — Vol. 81, N 1. — P. 58-63.
16. Lunardelli A. N., Peres M. A. Is there an association between periodontal disease, prematurity and low birth weight? A population-based study // J. Clin. Periodontol. — 2005. — Vol. 32. — P. 938-946.
17. Markers of periodontal infection and preterm birth / Jarjoura K. [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2005. — Vol. 192, N 2. — P. 513-519.
18. Maternal chronic infection as a risk factor in preterm low birth weight infants: the link with periodontal infection / Sanchez A. R. [et al.] // J. Int. Acad. Periodontol. — 2004. — Vol. 6. — P. 89-94.
19. Maternal periodontitis and prematurity, II: maternal infection and fetal exposure / Madianos P. N. [et al.] // Ann. Periodontol. — 2001. — Vol. 6, N 1. — P. 175-182.
20. Miller W. D. The human mouth as a focus of infection // Dental Cosmos. — 1891. — Vol. 33. — P. 689-713.
21. Mokeem S. A., Molla G. N., Al-Jewair T. S. The prevalence and relationship between periodontal disease and pre-term low birth weight infants at King Khalid University Hospital in Riyadh, Saudi Arabia // J. ContemP. Dent. Pract. — 2004. — Vol. 5, N 2. — P. 40-56.
22. No link between low-grade periodontal disease and preterm birth: a pilot study in a healthy Caucasian population / Holbrook W. P. [et al.] // Acta. Odontol. Scand. — 2004. — Vol. 62, N 3. — P. 177-179.
23. Periodontal disease and adverse pregnancy outcomes: a systematic review / Xiong X. [et al.] // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 2006. — Vol. 113, N 2. — P. 135-143.
24. Periodontal disease as a risk factor for pre-eclampsia: a case-control study / Canakci V. [et al.] // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. — 2004. — Vol. 44, N 6. —P. 568-573.
25. Periodontal disease in pregnancy and low birth weight / Louro P. M. [et al.] // J. Pediatr. — 2001. — Vol. 77, N 1. — P. 23-28.
26. Periodontal health in mothers of preterm and term infants / Modarres S. Z. [et al.] // Taiwan J. Obstet.Gynecol. — 2007. — Vol. 46, N 2. — P. 157-161.
27. Periodontal infection and preterm birth: results of a prospective study / Jeffcoat M. K. [et al.] // JADA. — 2001. — Vol. 132, N 7. — P. 875-880.
28. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight / Offenbacher S. [et al.] // J. Periodontol. — 1996. — Vol. 67, N10. — P. 1103-1113.
29. Periodontal infection in pregnant women and low birth weight babies / Sembene M. [et al.] // Odontostomatol. Trop. — 2000. — Vol. 23, N 89. — P. 19-22.
30. Periodontal infections and pre-term low birth weight: a case-control study / Buduneli N. [et al.] // J. Clin. Periodontol. — 2005. — Vol. 32, N 2. — P. 174-181.
31. Progressive periodontal disease and risk of very preterm delivery / Offenbacher S. [et al.] // Obstet. Gynecol. — 2006. — Vol. 107. — P. 29-36.
32. Relationship between periodontal disease in pregnant women and the nutritional condition of their newborns / Romero B. C. [et al.] // J. Periodontol. — 2002. — Vol. 73, N 10. — P. 11771183.
33. Russell S., Dasanayake A. P. Periodontal status is unrelated to preterm low birth weight in a group of Caucasian German women // J. Evid. Based. Dent. Pract. — 2006. — Vol. 6. — P. 240-241.
34. ScannapiecoF. A. Systemic effects of periodontal diseases // Dent. Clin. North. Am. — 2005. — Vol. 49, N 3. — P. 533550.
35. The East London study of maternal chronic periodontal disease and preterm low birth weight infants: study design and prevalence data / Davenport E. S. [et al.] // Ann. Periodontol. — 1998. — Vol. 3. — P. 213-221.
Ж1Н1Ш ШШКРПМ и ЖЕНСКИХ! KLmilifl
ТОМ LIX ВЫПУСК 2/2010
ISSN 1684-0461 ■
36. The Relationship between Periodontitis and Preterm Low Birthweight / Vettore M. V. [et al.] // Dent. Res. — 2008. — Vol. 87, N 1. — P. 73-78.
37. The very low birth weight infant: the border spectrum of morbidity during infancy and early childhood / Hack M. [et al.] // J Dev. Behav. Pediatr. — 1983. — Vol. 4, N 4. — P.243-249.
Статья представлена О. Н. Аржановой, НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН,
Санкт-Петербург
debate on the role of periodontal microbial biotopes in prematurity infectious genesis
Orlova V. S., Naberezhnev Y. I., Pahomov S. P., Kalashnikova I. V.
■ Summary: In this review the evidence in the literature concerning the important obstetric problem — premature birth of an infectious etiology. Presented different viewpoints of authors to the hypothesis about the importance of early termination of pregnancy microflora of periodontal habitats. We consider the biological mechanisms that promote abortion.
■ Key words: pregnancy; pregnancy outcome; preterm labor; risk factors; low birth weight; periodontal diseas.
■ Адреса авторов для переписки-
Орлова Валентина Семеновна — д. м. н., профессор кафедры акушерства и гинекологии.
Белгородский государственный университет. Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85. E-mail:
Набережнев Юрий Иванович — старший преподаватель кафедры акушерства и гинекологии.
Белгородский государственный университет. Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85. E-mail: [email protected]
Пахомов Сергей Петрович — д. м. н., профессор кафедры акушерства и гинекологии.
Белгородский государственный университет. Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85. E-mail: [email protected]
Калашникова Ирина Владимировна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии.
Белгородский государственный университет. Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85. E-mail: [email protected]
Orlova Valentyna Semyonovna — MD, professor.
Belgorod State University, Department of Obstetrics and Gynecology.
Pobeda 85, Belgorod, 308015, Russia
E-mail:
Naberezhnev Yuri Ivanovich — senior lecturer.
Belgorod State University, Department of Obstetrics and Gynecology.
Pobeda 85, Belgorod, 308015, Russia.
E-mail: [email protected]
Pakhomov Sergey Petrovich — MD, professor.
Belgorod State University, Department of Obstetrics and Gynecology.
Pobeda 85, Belgorod, 308015, Russia.
E-mail: [email protected]
Kalashnikova Irina Vladimirovna — assistant.
Belgorod State University, Department of Obstetrics and Gynecology.
Pobeda 85, Belgorod, 308015, Russia.
E-mail: [email protected]
■ TtiïEUiinP'iidKïïH H жшсшгь KLTMHifl
ТОМ LIX ВЫПУСК 2/2010
ISSN 1684-0461
