CC BY
67
Урология
УРОЛОГИЯ
ДИСФУНКЦИЯ НИЖНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ПРИ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
В.Б. Бердичевский
Тюменский ГМУ, г. Тюмень, Россия
Проведенные комплексные исследования показали, что гиперакгивность нижних мочевых путей у пациентов с хронической болезнью почек в стадии С1А0 может реализоваться в рамках проявления системных патогенетических процессов, сопровождающих основные заболевания. При этом стандартная терапия достаточно эффективно купирует лабораторные проявления хронической болезни почек. Проведение комбинированной терапии с включением в стандартное лечение спазмолитика с М-холиноблокирующими свойствами солифенацина сукцината позволяет нивелировать клинические проявления дисфункции нижних мочевых путей в этой группе больных.
Ключевые слова: дисфункция нижних мочевых путей, хроническая болезнь почек, М-холиноблакоры.
По данным ВОЗ хроническая болезнь почек встречается от 6% до 20% взрослого населения России. При этом на 1 клинический случай приходится 19 субклинических проявлений патологии почек [9, 10, 13].
Дисфункция нижних мочевых путей, сопровождающая многие нефрологические заболевания, в последнее время чаще рассматривается в широком ее понимании, следовательно, изучение уродинами-ки в клинической нефрологии становится неотъемлемой частью функциональной диагностики причин нарушения ритма мочеиспускания [3, 4, 6, 8].
Считается установленным, что основе развития клинических проявлений этого вида патологии важная роль принадлежит эндотелиальной и уротели-альной дисфункции, при этом сами клетки рассматривается не только как мишень для воздействия патогенетически детерминированных процессов характерных для тех или иных нефрологических болезней, но и как объект, для возможной терапевтической коррекции этой дисфункции [7, 14, 15].
Учитывая наличие в структурах нефрона большого количества холино- и адрено- рецепторов, нейрогормоны оказывают прямое или непосредственное влияние на клеточные образования клубочка и канальцевого аппарата, и косвенное, через изменения почечной гемодинамики, что может быть патогенетически значимым в процессе возникновения болезни [2, 5, 12].
Именно на этом основан опыт клинического применения М-холиноблокаторов, особенно его селективных представителей в лечении идиопатиче-
ской гиперактивности нижних мочевых путей. Однако само понятие идиопатичности базируется на системных патогенетически значимых механизмах, в том числе и эндотелиальной и уротелиальной дисфункции [1, 4, 11].
Таким образом, изменение количественных параметров процесса мочеиспускания в рамках проявления мочевого синдрома на фоне хронической болезни почек в своей основе может быть сопряжено с уро-эндотелиальной дисфункцией и нарушением нейрорецепции их клеточных мембран.
Цель исследования: изучить клинико-
лабораторные и функциональные проявления изолированного мочевого синдрома у пациентов с хронической болезнью почек в стадии С1А0 и оценить эффективность использования спазмолитика, антагониста М-холинорецепторов солифенацина сукцината в купировании клинических и лабораторных проявлений дисфункции нижних мочевых путей у этих больных.
Материалы и методы. В клинике урологии Тюменского государственного медицинского университета в рамках изучение этого вопроса проведен собственный анализ проявления дисфункции нижних мочевых путей у пациентов с впервые выявленной в результате плановой диспансеризации хронической болезнью почек.
В рамках настоящей работы проведено клинико-лабораторное и функциональное обследование 135 пациентов с хронической болезнью почек в стадии С1А0. Пациенты с прочими стадиями этой патологии, выявленными при диспансеризации, в настоящее исследование не включались. Основанием для постановки диагноза хронической болезни почек (ХБП) с изолированным мочевым синдромом послужили отклонения, фиксируемые при динамическом лабораторном исследовании мочи у этих пациентов более 3 месяцев после первичного обнаружения. У всех обследованных больных этой группы скорость клубочковой фильтрации (СКФ) была не менее 90 мл/мин, что позволило констатировать первую (С1А0) стадию выявленного заболевания (K/DOOL, 2002). Комплексное уродинамическое исследование проведено на аппарате Delphis (La-borie) Канада. Статистическая обработка результатов исследования проводилась на персональном компьютере с использованием статистического пакета прикладных программ SPSS 16.0 (SPSS Inc.) и STATISTICA 6.0.
Результаты и обсуждение. При поступлении в урологический и нефрологический стационары состояние всех пациентов расценено как удовлетворительное. Настоящая болезнь выявлена случайно и она не была связана с условиями труда и быта этих больных. Среди пациентов было 82 женщины и 57 мужчин, средний возраст составил 39±5,4 лет. На этапе амбулаторного обследования у них были жалобы на периодические ноющие боли в пояснице
58
Тюменский медицинский журнал Том 17, № 3, 2015
Урология
без четкой локализации, общее недомогание. Длительность субъективных ощущений заболевания составила 1,8±1,5 года.
В ходе углубленного обследования в условиях специализированного стационара установлено, что в группе из 135 больных с выявленным в процессе скрининга мочевым синдромом и сохранением лабораторных отклонений в анализах мочи более 3 месяцев, было 90 (62,2%) пациентов с хроническим пиелонефритом (ХрПН) и 45 (30,8%) пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХрГН).
Результаты анализа клинико-лабораторных проявлений мочевого синдрома у пациентов с ХБП в зависимости от вида патологии представлены в таблице 1.
Из представленных данных видно, что лабораторные проявления мочевого синдрома в отличие от здоровых людей, у больных с хронической болезнь почек характеризовались достоверно значимой протеинурией, эритроцитурией при ХрГН, и лейкоци-турией при ХрПН.
Анализ количественных показателей мочевого синдрома у больных ХБП выявил достоверное увеличение количества микций с тенденции к уменьшению объема разового диуреза.
При целенаправленном опросе о функциональном состоянии нижних мочевых путей, установлено, что пациентов чаще беспокоило повелительное поведение мочевого пузыря. При этом наблюдалось преимущественно учащенное безболезненное и необильное мочеиспускание в 72 (53,3%) наблюдениях. Эти больные отмечали мочеиспускание от 9 до 12 раз в сутки которое сопровождалось элементами ургентности у 25 (18,5%) и различно выраженной инконтиненцией у 6 (4,4%) больных. Редкое мочеиспускание (<5 в сутки) отметили 14 (10,4%) больных. У 49 (36,3%) пациентов не отмечали отклонений в процессе мочеиспускания.
В группе пациентов с повелительным поведением мочевого пузыря выполнен анализ результатов 3 дневного заполнения стандартных дневников мочеиспускания (EAU 2010) и клинического опросника оценки невротических состояний (Яхин К.К., Мен-делевич Д.М., 1999), при этом установлено, что у больных с изолированным мочевым синдромом на фоне впервые диагностированной хронической болезнью почек в стадии С1А0 сопровождающейся дисфункцией нижних мочевых путей, имеются патологически значимые отклонения по всем анализируемым шкалам, что давало основание думать об идиопатическом не нейрогенном характере дисфункции нижних мочевых путей. В рамках подтверждения настоящих предположений выполнен сравнительный анализ результатов комплексного уродинамического исследования здоровых людей (добровольцев) и пациентов с впервые выявленной хронической болезнью осложненной дисфункцией нижних мочевых путей (15 пациентов с ХрГН и 15
пациентов с ХрПН). Результаты представлены в табл. 2.
Полученные данные показали, что максимальная емкость мочевого пузыря здорового человека почти в 2 раза выше физиологического объема органа (274,10±66,2 и 480,20±145,5 мл), что указывало на достаточную комплаентность детрузора. При этом детрузорное давление при максимальной скорости потока мочи в 2 раза было ниже внутрипузырного (53,32±2,10 и 26,55±12,20 мл). Это создавало условие для оптимально эффективного опорожнения мочевого пузыря с максимальной скоростью потока мочи около 24 мл/сек. Мочеиспускание от 6 до 8 раз в сутки преимущественно в дневное время у этих людей сопровождалось ощущением физиологического комфорта.
При впервые выявленной хронической болезни почек с гиперактивной дисфункцией нижних мочевых путей, максимальный объем мочевого пузыря оставался достаточно высоким, а физиологический объем оказался достоверно ниже, чем у здорового человека, что сопровождалось ощутимым снижением скорости потока мочи (24,20±4,2 и 15,26±3,1 мл/сек; р<0,05). Важно отметить, что в этих условиях наблюдалась тенденция к нарастанию показателей как внутрипузырного, детрузорного, так и максимального уретрального давления.
Физиологический дискомфорт процесса мочеиспускания у этих пациентов выражался учащенными безболезненными и необильными микциями, которые носили повелительный характер, сопровождались ноктурией и различно выраженными элементами недержания мочи.
Проявления идиопатической или системной гиперактивности мочевого пузыря у пациентов с хронической болезнью почек в стадии С1А0 стали основанием для дополнительной медикаментозной коррекции выявленных клинико - функциональных отклонений со стороны нижних мочевых путей. Согласно Российским и Европейским рекомендациям по лечению идиопатической гиперактивной дисфункции нижних мочевых путей, препаратами выбора с доказанной эффективностью общепризнаны спазмолитики, антагонисты м-холинорецепторов, одним из которых является солифенацина сукцинат [4, 111.
В связи с этим, следующим этапом настоящей работы стало изучение клинико - функциональной и лабораторной эффективности стандартного двухнедельного лечения впервые выявленного хронической болезни почек С1А0 осложненной дисфункцией нижних мочевых путей в стадии латентного течения (антибактериальные препараты с учетом результатов бактериологического исследования мочи, нестероидные противовоспалительные препараты, ангиопротекторы при ХрПН), (терапевтическая диета в сочетании с приемом ингибитора АПФ-эналаприла, статинов при ХрГН) и комбинирован-
Том 17, № 3, 2015 Тюменский медицинский журнал
59
Урология
ной терапии с включением спазмолитика, антагониста м-холинорецепторов солифенацина сукцината. Назначение схемы лечения базировалось на случайно выборочном методе.
В результате проведенного исследования установлено, что в первой группе из 36 пациентов (18 ХрГМ и 18 ХрПН) с впервые выявленной хронической болезнью почек с изолированным мочевым синдромов сопровождающимся дисфункцией нижних мочевых путей, получивших двухнедельную стандартную терапию, состояние клинико - лабораторной ремиссии к моменту окончания лечения, достигнуто у 26 (72,2%) пациентов. В анализах мочи количество форменных элементов крови и белка пришло к нормальным показателям. У 10 (27,8%) пациентов в связи с сохранением лабораторных проявлений мочевого синдрома, назначено трехкомпонентное лечение с включением глюкокортикоидов и они переведены в отдельную группу исследования.
Во второй группе из 36 пациентов (18 ХрГН и 18 ХрПН) с впервые выявленной хронической болезнью почек с изолированным мочевым синдромов сопровождающимся дисфункцией нижних мочевых путей получавших двухнедельную стандартную терапию хронической болезни почек С1А0 в стадии
Анализ клинико-лабораторных у пациентов с ХБП в зависим
латентного течения в комплексе с одновременным приемом спазмолитика солифенацина сукцината по 5 мг один раз в сутки, состояние клинико - лабораторной ремиссии к моменту окончания лечения достигнуто у 31 (86,1%) пациентов. В анализах этих пациентов количество форменных элементов и белка в моче пришло в норму. В удовлетворительном состоянии пациенты выписаны на амбулаторное лечение и наблюдение нефролога с рекомендациями продолжения комбинированного лечения до 3 месяцев. У 5 пациентов (13,9%) в связи с сохранением лабораторных проявлений мочевого синдрома, так же назначено трехкомпонентное лечение с включением глюкокортикоидов, и они переведены в отдельную группу исследования.
Результаты клинико-лабораторных проявлений мочевого синдрома пациентов с ХБП в зависимости от вида терапии представлены в таблице 3.
Из представленных данных видно, что проведение стандартной терапии впервые выявленной хронической болезни почек С1А0 эффективно купирует лабораторные проявления мочевого синдрома с достоверным снижением разовой и суточной потери белка, уменьшением содержания в моче форменных элементов крови. Общий и разовый диурез несколько возрастал.
Таблица 1
проявлений мочевого синдрома ости от вида патологии, М±т
Анализируемый показатель Здоровые (n=30) ХБП с ХрГН (n=45) ХБП с ХрПН (n=90)
Качественные показатели 1 2 3
Плотность мочи, мг/л 1020±10,5 1012±8,4 1016±9,2
Протеинурия, г/л 0,002±0,001 0,006±0,002* 0,005±0,002
Лейкоцитурия, п/зр 2,0±0,5 3,0±1,5 15,1±3,5*
Эритроцитурия, п/зр 1,0±0,5 20,0±5,0* 4,0±3,0*
Цилиндры, п/зр 0 +++ +
Бактерии, п/зр 0 + +++
Суточная потеря белка, г/сут 0,2±0,01 0,6±0,02* 0,5±0,02
Количественные показатели
Общий диурез, мл 1600±155,1 1720±235,5 1640±204,3
Разовый диурез, мл 220±46,3 175,7±51,7 160±32,4
Количество микций, сут 5,0±1,2 10,2±1,7* 12,4±2,1
Примечание: * - Р1-2 р<0,05 различия статистически достоверны по сравнению со здоровыми;. Р2-3 - различия статистически достоверны по сравнению с больными ХГН
Таблица 2
Функциональное состояние нижних мочевых путей пациентов с впервые выявленной хронической болезнью почек
Анализируемый показатель Здоровые (n=15) ХрБП с ДНМП (n=30)
Физиологическая V мочевого пузыря, мл 274,10±36,2 165,25±44,70*
Максимальный объем мочевого пузыря, мл 480,20±145,5 356,40±92,8
Максимальная скорость потока мочи, мл/сек 24,20±4,2 15,26±3,1*
Внутрипузырное давление при максимальной скорости потока мочи, см Н2О 53,32±2,10 59,42±2,18*
Детрузорное давление при максимальной скорости потока мочи, см Н2О 26,55±12,20 28,80±11,50
Максимальное уретральное давление, см Н2О 65,25± 20,16 68,45±20,25
Колебание детрузорного давления, см Н2О 26,55±12,20 28,80±11,50
Колебание максимального уретрального давление, см Н2О 10,20±5,40 19,45±10,25
Примечание: * - р<0,05 различия достоверно значимы по сравнению со здоровыми (критерий достоверности t-Стьюдента).
60
Тюменский медицинский журнал Том 17, № 3, 2015
Урология
Таблица 3
Анализ клинико-лабораторных проявлений мочевого синдрома пациентов с ХБП в зависимости от вида терапии, М±т
Анализируемый показатель ХБП до лечения ХБП после стандартного лечения ХБП после комбинированного лечения
Качественные показатели
Плотность мочи, мг/л 1014±8,8 1015±6,2 1016±5,1
Протеинурия, г/л 0,005±0,002 0,003±0,009* 0,003±0,005
Лейкоцитурия, п/зр 9,0±3,5 2,0±1,5* 4,1±2,5*
Эритроцитурия, п/зр 12,0±4,0 4,0±3,0* 1,5±1,0*
Цилиндры (п/зр ++ + +
Бактерии, п/зр ++ 0 0
Суточная потеря белка, г/сут 0,55±0,02 0,003±0,001* 0,003±0,002
Количественные показатели
Общий диурез, мл 1730±221,4 1820±235,5 1640±204,3
Разовый диурез, мл 164,5±21,4 168,4±25,4 203,2±22,1*
Количество микций, сут 9,6±1,2* 8,2±1,4 6,5±1,0*
Примечание: * - р < 0,05 различия статистически достоверны; Р1-2 - различия статистически достоверны по сравнению с показателями до лечения; Р2-3 - различия статистически достоверны по сравнению со стандартным лечением.
Таблица 4
Функциональное состояние нижних мочевых путей пациентов с впервые выявленной хронической болезнью почек
Показатель Здоровые (n=15) ХБП до лечения (n=30) Стандартное лечение (n=15) Комбинир. лечение (n=15)
Физиол. объем мочевого пузыря, мл 274,1±76,2 144,5±21,4* 162,4±25,4 203,2±22,1*
Макс.объем мочевого пузыря, мл 480,2±145,5 356,4±92,8 445,4±145,5 478,6±74,5
Макс.скорость потока мочи, мл/сек 24,2±6,2 16,2±6,1* 17,0±2,4 22,4±2,2*
Внутрипуз. давление при максимальной скорости потока мочи, см Н2О 57,3±22,1 59,4±20,1 58,6±14,1 57,6±12,4
Детруз. давление при максимальной скорости потока мочи, см Н2О 26,5±12,2 28,8±11,5 27,9±10,1 26,7±14,3
Макс.уретральное давление, см Н2О 65,2±20,1 68,4±20,2 68,5±18,3 65,4±15,4
Колебание детрузорного давления, см Н2О 26,5±12,2 28,8±11,5 27,5±10,5 27,7±12,4
Колебание максимального уретрального давление, см Н2О 10,2±5,4 19,4±10,2 17,4±2,7 12,2±4,5
Примечание: * - Р1-2 <0,05 по сравнению со здоровыми; Р2-3 < 0,05 - по сравнению с показателями до лечения; Р3-4 <0,05 - сравнению с показателями после стандартного лечения.
Однако на этом фоне общее количество микций существенно не сокращалось. Комбинированная терапия не только улучшала количественные параметры мочеиспускания, но и лабораторные показатели мочи, отражающие активность эндотелиальной дисфункции на уровне нефрона.
Результаты комплексного уродинамического исследования пациентов с ХБП С1А0 и ДНМН на фоне различных схем лечения представлены в табл. 4.
Из представленных данных видно, что на фоне стандартной терапии ХБП наблюдается тенденция к увеличению физиологической емкости мочевого пузыря и максимального потока мочи. В этих условиях несколько нарастала максимальная скорость потока мочи, снижалось внутрипузырное и детрузорное давление сопровождающееся уменьшением показателей колебания максимального детрузорного и уретрального давления. Однако недостаточная комплаентность мочевого пузыря по тесту его физиологической емкости, по всей видимости, не позволяла купировать клинически симптомы гиперактивности мочевого пузыря.
Комбинированная терапия, избавляющая пациентов от ночных мочеиспусканий, и снижающая общее количество микций сопровождалась нарастанием комплаентности мочевого пузыря (162,4±25,4 и 203,2±22,1 мл; р<0,05), и увеличением максимальной скорости мочеиспускания (17,0±2,4 и 22,4±2,2 мл; р<0,05).
Выводы.
Проведенные комплексные исследования показали что, гиперактивность нижних мочевых путей у пациентов с хронической болезнью почек в стадии С1А0 может реализоваться в рамках проявления системных механизмов лежащих в основе основного уро-нефрологического заболевания. При этом стандартная терапия сопровождается достаточно эффективным купированием лабораторных проявлений хронической болезни почек. Проведение комбинированной терапии с включением в стандартное лечение спазмолитика с М - холиноблокирующими свойствами солифенацина сукцината позволяет нивелировать клинические проявления дисфункции нижних мочевых путей.
Том 17, № 3, 2015 Тюменский медицинский журнал
61
Урология
Литература:
1. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Гаджиева З.К. Расстройства мочеиспускания. - М.: Литтерра, 2006. - 208 с.
2. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротических поражений артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фармакотека. -2006. - № 6. - С. 12-18.
3. Бокарев И.Н., Козлова Т.Н., Шило В.Ю. Мочевой синдром: дифференциальная диагностика и лечение: Учебное пособие. -М.: МИА, 2009. - 208 с.
4. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г. Интегративная урология. Руководство для врачей. - М.: Медфорум, 2014. - 429 с.
5. Жидкова Т.Ю. К характеристике эндотелиальной дисфункции и структурно-функционального состояния левых камер сердца у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим пиелонефритом: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Екб, 2010. - 32 с.
6. Золотарева М.А. Гистогенез гладкой мышечной ткани в стенке мочеточника // Академический журнал Западной Сибири. -2015. - Том 11, № 2. - С. 142-143.
7. Маргиева Т.Е. Сергеева Т.В. Участие маркеров эндотелиальной дисфункции в патогенезе хронического гломерулонефрита // Вопросы современной педиатрии. - 2006. - № 5. - С. 5-6.
8. Мочевой синдром / доступ: www. mma. ru/articles/69769.
9. Таджиев Ф.С., Адылова Н.А., Буранова Ш.А. Особенности хронического пиелонефрита в гериатрическом возрасте // Академический журнал Западной Сибири. - 2013. - Том 9, № 1. - С. 17-18.
10. Шилов Е.Н., Фомин В.В., Швецов М.Ю. Хроническая болезнь почек // Тер. Архив. - 2007. - № 6. - С. 75-78.
11. Abrams P., Cardozo L., Wein A., Khoury S. 4th International consultation on incontinence. - Paris, July 5-8, 2008. Publication due in the course of 2009.
12. Gowda A., Nzerue Ch.M. Pyelonephritis chronic. Last Updated: September 14, 2005. www.emedicine.com/med/topic2841.htm
13. Moe S., Drueke T., Cunningham J. et al. Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO). Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) // Kidney Int. - 2005. - № 67. - Р. 2089-2100.
14. Ronco C., Haapio M., House A.A. et al. Cardiorenal syndrome // Journal of the American college of cardiology. - 2008. - № 52 (19). - Р. 1527-1539.
15. Tanaka H. et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, № 2. - P. 369-374.
LOWER URINARY TRACT DYSFUNCTION AND SOMATIC PATHOLOGY
V.B. Berdichevsky
Comprehensive research has shown that hyperactivity of the lower urinary tract in patients with chronic kidney disease in stages S1A0 can be realized within the framework of the accompanying manifestations of systemic processes at the core of the disease. This standard therapy is accompanied by sufficiently effective cupping laboratory manifestations of chronic kidney disease. Combination therapy with the inclusion of a standard treatment with M-spasmolytic anticholinergic properties of solifenacin succinate allows leveling the clinical manifestations of lower urinary tract dysfunction.
Keywords: lower urinary tract dysfunction, chronic kidney disease, and M-holinoblakory.
ПОКАЗАТЕЛИ ИММУНИТЕТА
ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ХРОНИЧЕСКОМ
ПИЕЛОНЕФРИТЕ
В.И. Ермишина, Н.И. Казеко, С.А. Осколков
Тюменский ГМУ, г. Тюмень, Россия
Обследовано 335 больных урологического стационара. Все пациенты с учетом клинических форм заболевания
были разделены на две группы. Первая группа больные с мочекаменной болезнью без признаков пиелонефрита, вторая группа больных с мочекаменной болезнью и хроническим пиелонефритом. Установлено, что у больных мочекаменной болезнью, не осложненной воспалительным процессом в почках, значительных сдвигов в иммунной системе не происходит. При мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, значительно возрастает уровень провоспалительных и противовоспалительных медиаторов иммунного ответа, активируется метаболической активностью нейтрофилов одновременно со снижением их фагоцитарной и поглотительной функцией, а также ослаблением бактерицидной активности сыворотки крови.
Ключевые слова: иммунитет, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь.
Осложненный хронический пиелонефрит в настоящее время занимает важное место в структуре заболеваний почек и остается актуальной проблемой в урологии и нефрологии [5, 6]. Несмотря на возрастающий в настоящее время интерес к осложненному хроническому пиелонефриту и, особенно, на фоне мочекаменной болезни, до сих пор не найдено убедительных объяснений, механизмов камнеобразования и эффективных средств, которые предупреждают ее развитие [4, 6]. Образование камней в почечной ткани приводит к значительным нарушениям уродинамики: вызывает тубуловеноз-ные рефлюксы, а также оказывает неблагоприятное влияние на слизистые мочевыводящих путей и является основной и важнейшей причиной хронических воспалительных процессов в ткани почках [1, 2]. Среди заболеваний, которые приводят к почечной недостаточности, осложненный хронический пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, занимает одно из ведущих мест [3, 5, 6].
Наличие длительного микробно - воспалительного процесса в почечной ткани, побудило нас исследовать состояние иммунной системы у больных мочекаменной болезнью и хроническим пиелонефритом.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 350 больных с осложненным хроническим пиелонефритом и мочекаменной болезнью и пиелонефритом в возрасте от 18 до 55 лет и контрольная группа (здоровые лица в количестве 46 человек в возрасте от 18 до 46 лет). Все обследованные больные с учетом клинических форм заболевания были разделены на две группы. Первая группа больные с мочекаменной болезнью без признаков пиелонефрита - 60 человек, вторая группа больных с осложненным хроническим пиелонефритом и мочекаменной болезнью 275 человек.
Для постановки диагноза были использованы общие клинико-лабораторные методы, характеризующие состояние больных и функциональное состояние почек, рентгенологические, радионуклидные, иммунологические и биохимические методы обследования.
62
Тюменский медицинский журнал Том 17, № 3, 2015
