ДИНАМИКА РАБОТЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ПАТОЛОГИЯХ В
АСПЕКТЕ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Н.А. Абидова1, Г.Д. Гулямова2
В статье отмечены аспекты работы печени при множественных патологиях на основе литературных данных.
Ключевые слова: желудок, пища, осложнения, аспекты.
Печень - самая крупная железа в организме человека. Она находится в правом подреберье под диафрагмой, граничит с желудком, правой почкой и петлями кишечника и состоит из двух основных долей и множества долек. Кровь к ней поступает по печеночной артерии и воротной вене (от органов желудочно-кишечного тракта), а оттекает от нее по печеночной вене. Также печень имеет систему желчных протоков, по которым желчь поступает в желчный пузырь и кишечник.
Как отмечено многочисленными авторами литературных источников, что работа печени может быть нарушена при множестве патологий. Всего известно более ста заболеваний печени, вызванных разными причинами и имеющих разные механизмы развития, разное течение и прогноз. Они встречаются у людей любого возраста и могут быть как врождёнными, наследственными, так и приобретенными.
Некоторые болезни печени имеют небольшую продолжительность и заканчиваются полным излечением, другие могут беспокоить человека годами и приводить к необратимым изменениям в ткани печени и к серьезным, жиз-неугрожающим осложнениям.
Как отмечают авторы литературных источников ,что печень выполняет ряд жизненно важных функций, необходимых для нормального функционирования организма: очистительную - очищение крови от микроорганизмов, токсинов, аллергенов, ядов, попадающих в печень по воротной вене от органов желудочно-кишечного тракта, удаление избытка гормонов, токсичных продуктов обмена веществ; синтетическую - образование белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных; пищеварительную - синтез желчи, которая накапливается в желчном пузыре, попадает в кишечник по желчным протокам и участвует в переваривании жиров; депонирующую - хранение крови, гликогена (полисахарида, образованного молекулами глюкозы), жирорастворимых гормонов, витаминов и микроэлементов.
Печень - самая крупная "железа" пищеварительной системы - расположена под правым куполом диафрагмы. Масса печени у взрослого здорового человека составляет приблизительно 3% массы тела. Иннервация печени осуществляется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными нервными волокнами. В печень кровь поступает из двух систем сосудов: артериальная - из собственной печеночной артерии, венозная - из воротной вены, через которую проходит 70-80% всей поступающей в печень крови. Между разветвлениями воротной вены и собственной печеночной артерией имеется широкая анастомозирую-щая сеть с образованием в дольках печени синусоидов. Печеночные дольки формируются из гепатоцитов, образующих к периферии от центральной вены балки, между которыми и расположены синусоиды. Таким образом, в синусоиды попадает как артериальная, так и венозная кровь. Из синусоидов кровь попадает в
1 Абидова Нилюфар Асатуллаевна - старший преподаватель кафедры патологической физиологии, Ташкентский педиатрический медицинский институт, Россия.
2Гулямова Гулбахор Дарханбаева - ассистент кафедры патологической физиологии, Ташкентский педиатрический медицинский институт, Россия.
центральные вены печеночных долек. Стенки синусоидов не имеют базальной мембраны и построены из одного ряда эндотелиальных клеток. Между эндоте-лиальными клетками синусоидов и синусоидальным полюсом гепатоцита имеется свободное перисинусоидное пространство - пространство Диссе. Функционально активная поверхность гепатоцитов значительно увеличивается за счет многочисленных микроворсинок. Большая поверхность соприкосновения крови с гепатоцитами и замедленный кровоток в синусоидах обеспечивают оптимальные условия для обменных процессов, протекающих в печени. В гепатоците наряду с синусоидальным полюсом различают билиарный полюс, обращенный к желчному канальцу. Микроворсинками синусоидального полюса гепатоцитов захватываются из крови метаболиты, а выделение секрета производится били-арным полюсом. Эти процессы регулируются ферментными системами. Отток крови из печени происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену. Следовательно, кровь, оттекающая от органов брюшной полости, возвращается к сердцу только после прохождения через печень. Это предотвращает поступление в общий кровоток токсических продуктов, образующихся и всасывающихся в желудочно-кишечном тракте. По периметру долек расположены портальные тракты, которые включают веточки воротной вены, печеночные артерии, междольковые желчные протоки, лимфатические сосуды и нервы. Желче-выводящая система начинается с межклеточных желчных капилляров, формирующихся билиарными полюсами гепатоцитов. Они не имеют собственной стенки, ее роль играет цитоплазматическая мембрана гепатоцитов. Затем желчь попадает по междольковым протокам в общий печеночный проток. Последний, сливаясь с протоком желчного пузыря, впадает в общий желчный проток, открывающийся в зоне большого соска в двенадцатиперстную кишку. Печень выполняет многообразные функции, из которых наиболее важными являются: метаболическая (участие в обмене веществ), экскреторная и барьерная. В печени осуществляется синтез аминокислот и важнейших белков: всех альбуминов и некоторых глобулинов крови, почти всех факторов свертывания крови, транспортных белков - трансферрина, транскортина и др., а также тирозина, холинэстеразы и других. В ней происходит синтез белков острой фазы (БОФ): С-реактивного белка, церулоплазмина, гаптоглобина, антипротеаз альфа-1-антитрипсина и антихе-мотрипсина. Не менее интенсивно происходит в печени и распад белков, а также обезвреживание конечного продукта белкового обмена - аммиака. Существенную роль играет печень в обмене липидов, который тесно связан с выделением желчи, необходимой для расщепления и всасывания жиров в кишечнике. В печени идет синтез триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, кетоновых тел. Печень активно участвует в обмене углеводов. Галактоза и фруктоза в печени превращаются в глюкозу, идет синтез и распад гликогена, окисление глюкозы, образование глюкозы из некоторых аминокислот, синтез молочной, пировиноградной и глюкуроновой кислот. Гепатоциты являются одним из важнейших депо гликогена в организме.
А также авторами утверждено, что печень является важным депо витаминов: А, Д, К, РР; В12, фолиевой кислоты и других. Желчные кислоты, синтезируемые гепатоцитами, необходимы для всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов. Авторами отмечно также, что печень играет роль депо для железа, меди, цинка, марганца, молибдена. Очень важным видом обмена, имеющим прямое отношение к диагностике заболеваний печени, является обмен ферментов. В печени не только синтезируется подавляющее их большинство, но и обеспечивается их динамическое постоянство, а также регулируется их распад.
Ферменты печени делятся на три группы: 1) секреторные; 2) индикаторные (маркеры цитолиза гепатоцитов); 3) экскреторные (маркеры холестаза). Секреторные ферменты синтезируются в печени, затем выделяются в плазму крови и там осуществляют свое действие. К этой группе относятся факторы свертывания крови, холинэстеразы, церулоплазмин. Индикаторные (цитолитиче-ские) ферменты позволяют оценить степень деструкции гепатоцитов. К ним относятся находящиеся в цитоплазме аспартат- и аланинаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и др. В митохондриях находятся глутаматде-
гидрогеназа (ГлДГ), малатдегидрогеназа (МДГ). К мембрано-связанным экскреторным ферментам, количество которых повышается в крови при холестазе, относятся: гаммаглутаматдегидрогеназа (ГГТП), щелочная фосфатаза (ЩФ), лей-цинаминопептидаза -ЛАП и 5-нуклеотидаза. Печень участвует в поддержании и коррекции кислотно-основного состояния. Она служит поставщиком протеинового буфера крови, поддерживает нормальный уровень аммиака в крови. Гепато-циты используют в глюконеогенезе лактат, пируват и аминокислоты. В печени синтезируются кетоновые тела и гидрокарбонат. Экскреторная функция печени - это образование и выделение желчи в кишечник. Желчь - сложный водный раствор органических и неорганических веществ с осмотическими свойствами, близкими к таковым плазмы. Специалистами отмечен тот факт, что основными органическими компонентами печеночной желчи являются желчные кислоты (ЖК), фосфолипиды (лецитин), холестерин и желчные пигменты (билирубин). Желчные кислоты синтезируются из холестерина, на что расходуется около 40% его содержания в организме. В печени образуются холевая и хенодезоксихолевая ЖК. Синтез ЖК регулируется по механизму отрицательной обратной связи. При различных состояниях, ведущих к уменьшению пула ЖК (потеря желчи через фистулу, прием холестирамина, резекция тонкой кишки), синтез ЖК увеличивается в 5-10 раз. Образующиеся на конечном этапе синтеза КоАэстеразы желчных кислот конъюгируют с таурином и глицином и поступают в тонкий кишечник для осуществления мицеллярной фазы переваривания и абсорбции жиров. Основная масса ЖК (более 90%) в тонком кишечнике всасывается и по системе воротной вены возвращается в печень (печеночно-кишечный круговорот), поэтому в крови их содержание незначительное. ЖК являются важнейшим стабилизатором коллоидного состояния желчи. Нарушение состава желчи может способствовать образованию конкрементов в желчевыводящих путях. Участие печени в пигментном обмене заключается в захвате из крови неконьюгированного (несвязанного, непрямого) билирубина, образовавшегося в ретикулоэндотелиаль-ной системе из гемоглобина при разрушении эритроцитов, конъюгации его с глюкуроновой кислотой и экскреции в желчь в форме коньюгированного (связанного с глюкуроновой кислотой, прямого) билирубина. Название прямой билирубин отражает его способность давать положительную прямую реакцию с реактивом Эрлиха без добавления спирта, а непрямой билирубин выявляется только после осаждения связанных с ним белков спиртом. Название считается устаревшим.
Специалистами установлено, что при заболеваниях печени она может увеличиваться в размерах, что вызывает ощущение тяжести в животе. Нарушается отток желчи, необходимой для переваривания жиров, в результате появляются тошнота, рвота, повышенное газообразование, вздутие живота, нарушения стула (понос или запоры). Печень не справляется с очистительной функцией, что приводит к проникновению в кровь ядов и токсинов и вызывает недомогание, слабость. Попадание в кровь желчных кислот при разрушении клеток печени может вызывать зуд. Желтушность кожи и слизистых обусловлена увеличением уровня билирубина. Он образуется при разрушении эритроцитов, связывается в печени с глюкуроновой кислотой (образуется прямой, связанный билирубин) и выводится с желчью. При болезнях печени этот процесс нарушается, и прямой билирубин попадает в кровь. Нарушение синтеза белка (альбуминов) приводит к уменьшению осмотического давления крови и выходу жидкости в ткани, как следствие, возникают отеки. Из-за уменьшения количества факторов свертывания повышается кровоточивость.
Клиницистами в свою очередь отмечено, что причиной повреждения печени могут стать следующие факторы: воспаление ткани печени, например, при вирусных гепатитах; непосредственное разрушение клеток печени ядами, токсинами или злокачественными опухолевыми клетками; нарушение кровотока в печени, например, при сердечно-сосудистой недостаточности, тромбозе печеночной вены (синдром Бадда - Киари); нарушение оттока желчи, например, при закупорке желчного протока камнем; накопление в печени жиров, холестерола, то есть стеатоз.
Гепатомегалия (увеличение печени) - наиболее частый симптом болезней печени. Он может быть обусловлен: дистрофией гепатоцитов, лимфомакро-фагальной инфильтрацией при острых и хронических гепатитах, развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозах; застоем крови при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен, констриктивном перикардите; внут-рипеченочным холестазом при первичном билиарном циррозе и внепеченочным - при нарушении оттока желчи (с формированием вторичного билиарного цирроза); очаговыми поражениями при опухолях, абсцессах, кистах. У 88% здоровых людей нижний край печени прощупывается, он мягкой консистенции, безболезненный, ровный. При заболеваниях печени он может быть плотным, острым; у больных с сердечным застоем - закругленным, при опухолях и паразитарных заболеваниях - бугристым. Быстрое увеличение печени характерно для острого вирусного гепатита, злокачественных опухолей. Быстрое уменьшение органа указывает на развитие массивных некрозов и является плохим прогностическим признаком. При циррозе печень вначале увеличивается, а в конце заболевания -уменьшается.
Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки, обусловленное общей связью с воротной веной, общим лимфооттоком, общей иннервацией, а также принадлежностью к единой системе мононуклеарных фагоцитов. Развитие этого синдрома наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени; врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы, системных заболеваниях крови, хронических инфекциях. При этом в обоих органах отмечается гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические изменения.
Среди множества заболеваний печени чаще всего встречаются: алкогольный гепатит - воспаление печени в результате многолетнего злоупотребления алкоголем, оказывающим токсическое действие на ткань печени; желчнокаменная болезнь - образование камней в желчном пузыре и желчном протоке; вирусные гепатиты А, В, С - это воспаление ткани печени, которое вызвано вирусами гепатита; неалкогольный стеатогепатит - заболевание, которое сопровождается накоплением в печени жиров, может сочетаться с сахарным диабетом, ожирением и другими болезнями обмена веществ; цирроз печени - тяжелое заболевание, при котором в ткани печени происходят необратимые изменения с замещением нормальных клеток фиброзной соединительной тканью; рак печени - при нем возможно также повреждение ткани печени метастазами рака другой локализации; токсический гепатит - вызван прямым токсическим действием на печень ядовитыми грибами, суррогатами алкоголя, соединениями мышьяка, толуолом, бензолом, свинцом и другими веществами.
Реже встречаются наследственные и аутоиммунные болезни печени, опухоли, а также патология печени, связанная с заболеваниями других органов и систем организма. Причины некоторых из них до конца не изучены.
Таким образом, подводя итоги нашего литературного анализа можно отметить, что вопрос о патологии печени остается наиболее актуальным как в клинической, так и в теоретической медицине.
Список литературы:
1. Хендерсон Джозеф М. Патофизиология органов пишеварения. М. и СанктПетер-бург, 1997
2. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. Санкт-Петербург, 1993 6. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. М., Геотар медицина, 1999.
3. Ермаченко И. А. Ранняя диагностика, профилактика и лечение печеночной недостаточности у больных с механической желтухой / И.А. Ермаченко: Автореф. дис. . канд.
4. Ильченко Л.Ю. Печеночная энцефалопатия / Л.Ю. Ильченко. Сб. трудов Избранные главы клинической гастроэнтерологии (под ред. Л.Б.Лабезника), «Анахар-сис», М., 2005. - С. 209-218.
5. Ильченко Л.Ю. Клинические аспекты печеночной энцефалопатии у больных с хроническими заболеваниями печени / Л.Ю. Ильченко // «Consilium medicum». Гастроэнтерология. - 2007. - №1. - С. 74-86.
6. Конн Г.Н., Либертал М.М. Синдром печеночной комы и лактулоза / Г.Н. Конн, М.М. Либертал. М.: Медицина, 1983.- 514с.
7. Fight R.D. The neurological disorder associated with acute and chronic liver diseases //Liver Intern. 2004. - Vol. 12. - P. 716-721.
8. Conn H.O., Bircher J. / Hepatic encephalophathy: Syndromes and Therapies / / Medi-Ed. Press, Bloomington, Illionis. 1994. - P. 243
9. Vincent J.-L. Organ dysfunction as an outcome measure: The SOFA Score // Sepsis. 1997.- Vol.l(l).- R53-54.
10. Vrinds Y. Systemic inflammatory responce syndrome in patients suffering from abdominal sepsis. // Nucl. Med. Biol. 1994. - Vol. 21, №3. -P. 545 - 555.
© Н.А. Абидова, Г.Д. Гулямова, 2023.
Информация для авторов
Журнал «Ученый XXI века» выходит ежемесячно.
К публикации принимаются статьи студентов и магистрантов, которые желают опубликовать результаты своего исследования и представить их своим коллегам.
В редакцию журнала предоставляются в отдельных файлах по электронной почте следующие материалы:
1. Авторский оригинал статьи (на русском языке) в формате Word (версия 1997-2007).
Текст набирается шрифтом Times New Roman Cyr, кеглем 14 pt, с полуторным междустрочным интервалом. Отступы в начале абзаца - 0, 7 см, абзацы четко обозначены. Поля (в см): слева и сверху - 2, справа и снизу -1, 5.
Структура текста:
• Сведения об авторе/авторах: имя, отчество, фамилия.
• Название статьи.
• Аннотация статьи (3-5 строчек).
• Ключевые слова по содержанию статьи (6-8 слов) размещаются после аннотации.
• Основной текст статьи.
Страницы не нумеруются!
Объем статьи - не ограничивается.
В названии файла необходимо указать фамилию, инициалы автора (первого соавтора). Например, Иванов И.В. статья.
Статья может содержать любое количество иллюстративного материала. Рисунки предоставляются в тексте статьи и обязательно в отдельном файле в формате TIFF/JPG разрешением не менее 300 dpi.
Под каждым рисунком обязательно должно быть название.
Весь иллюстративный материал выполняется оттенками черного и серого цветов.
Формулы выполняются во встроенном редакторе формул Microsoft
Word.
2. Сведения об авторе (авторах) (заполняются на каждого из авторов и высылаются в одном файле):
• имя, отчество, фамилия (полностью),
• место работы (учебы), занимаемая должность,
• сфера научных интересов,
• адрес (с почтовым индексом), на который можно выслать авторский экземпляр журнала,
• адрес электронной почты,
• контактный телефон,
• название рубрики, в которую необходимо включить публикацию,
• необходимое количество экземпляров журнала.
В названии файла необходимо указать фамилию, инициалы автора (первого соавтора). Например, Иванов И.В. сведения.
Адрес для направления статей и сведений об авторе: uch21vek@gmail.com Мы ждем Ваших статей! Удачи!