CC BY
13
Висновки
3 одного боку, отримаы нами дан1 свщчать про те, що \ головний мозок, \ скелеты м'язи, що складають найбтьшу питому вагу тканин юнць вок, е еферентними регуляторами згортання кров1 й ф1бринол1зу, тому що вони змшюють коа-гуляцмну й ф1бринол1тичну активысть кров1, що проткас через них. Отримаы дан1 не суперечать нашим попередым дослщженням, спрямованим на з'ясування ЦсТ рол1 р^них регюыв кровооб1гу (Мщенко 1.В., 1999-2006). 3 ¡ншого боку, ми хо-тти б звернути увагу на ту обставину, що ця ре-акц1я головного мозку \ кютякових м'язв неодна-кова праворуч \ л1воруч. Кров, що вщткае вщ мозку, бтьш активна у вщношены згортання й ф1бринол1зу праворуч. У кров1, що вщткае вщ нижых кнцвок, навпаки. Бтьшу прокоагулянтну активнютю мае кров, що вщткаел1воруч.
Вщомо, що частота порушень мозкового
Рефарат
АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ РАЗНИЦА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, ПОЛУЧЕННОЙ ИЗ СИММЕТРИЧНЫХ СОСУДОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ (СПРАВА И СЛЕВА).
Мищенко И.В., Коковская О.В.
Ключевые слова: гемостаз, артериовенозная разница, асимметрия.
В работе проведены исследования коагуляционного гемостаза в крови симметричных сосудов головного мозга и нижних конечностей кошек. Показано, что кровь, притекающая к данным органам и оттекающая от них, имеет разный гемостатический и фибринолитический потенциал. Также имеется асимметрия показателей гемостаза в правых и левых сосудов. Такие изменения связаны с эфферентной ролью соответствующих парных органов, которые в разной степени выделяют в кровь вещества, влияющие на гемостаз и фибринолиз.
кровооб1гу, тромбофлебтв справа та зл1ва не-однакова. Можливо, одыею з причин цього е 3Mi-ни показниюв згортання KpoBi в даних perioHax кровооб1гу, як1 можна використовувати для fliar-ностики цих захворювань.
Л1тература.
1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. -М.: Ньюдиамед, 2001. -283 с.
2. Грицюк О.Й., Амосова K.M., Грицюк I.O. Практична гемостазю-лопя. - К.: Здоров'я, 1994. - 256 с.
3. М1щенко В.П., Гришко Ю.М., М1щенко I.B., Коковська О.В. Аси-метрш гемостазу в HopMi та при патологи // Фшолопчний журнал. -2002. -Т. 48, №2. - С. 74-75.
4. Нетяженко В.З., Гуцол Л.П., Пленова О.М. Гемостатичний поте-нц1ал у венозному та артер1альному руслах хворих з дестабтн зац1ею ¡шемтноТ хвороби серця // Врачебное дело. -1999. -№5. -С. 32-35.
5. Савельева Т.В. Свёртываемость артериальной и венозной крови у здоровых людей и больных с нарушением кровообращения различной этиологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Красноярск, 1974. -28 с.
6. Скипетров В.П., Власов А.П., Голышенков С.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии. - Саранск: Красный Октябрь. - 1999. - 230 с.
УДК: 616.391-06:612.015.11]-092.9
ДИНАМИКА М0ДЕЛЮВАННЯ ПОРУШЕНЬ ПР00КСИДАНТН0-АНТИ0КСИДАНТН0Г0 Г0МЕ0СТАВУ В 0РГАН13М1 ТА ТКАНИНАХ ПАР0Д0НТА ЩУР1В
Назарян P.C., Гаргт В.В.
Харювський державний медичний уыверситет
Динамгка моделювання порушенъ гомеостазу в opzani3Mi та тканинах пародонта щурш. Назарян P.C., Гаргин B.B.B рoбoтi представлен дoслiдження динамгки 3cyeie у прооксидантно-антиоксидантному гoмеocтaзi в oргaнiзмi щyрiв, зокрема у крoвi та тканинах ясен, при три-валому впливi незбалансованого харчування. Aнaлiз резyлътaтiв показав, що тд впливом змоде-лъованог cпрямoвaнocтi ращону хворого з запалъними та диcтрoфiчнo-зaпaлъними захворюван-нями пародонта визначалася значна активащя процепв выънорадикалъного окислення та при-гтчення ферментативног та неферментативног ланок системи антиоксидантного захисту.
Ключов1 слова: прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз, пародонт
лопчними станами оргаызму. Вщомо, що пер-
Вступ
На сьогоды у медичних наукових дослщжен-нях сформульовано достатньо ч1тке уявлення про основы мехаызми регуляци прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу на органному р1вы при р^номаытних патолопчних станах. Рол1 ре-акцм переюсного окислення л1п1д1в у патогенез! захворювань пародонту присвячено багато до-слщжень [11,13,1]. Тривала ¡сторт визначення патогенетичних ланок захворювань пародонту мютить рЬномаыты пояснения щодо виникнення цього захворювання. У той же час звертае на себе увагу той факт, що патолопчы стани дано!' дтянки мають паралел1 практично з уама пато-
винний спалах ВРО е сигналом для запуску "стрес-реакци". В1льн1 радикали та перекиси, що утворюються при цьому, виступають у рол1 ме-д1атор1в "стресу". Вторинний спалах ВРО при тривалм дм патолопчного стимулу виникас як слщство виснаження ендогенних резерва антиоксидантного захисту, який у норм1 стабтЬус прооксидантно-антиоксидантну р1вновагу та е протид1ею "окислювального стресу". Але це не означас неминучу та миттеву загибель, бо виснаження резерв! в може означати вихщ у пато-лопю. Органам мае адаптацйы системи, як1 включаються та гальмують стрес-реакц1ю, що, у
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
свою чергу забезпечуе продовження його ¡сну-вання довгий час у вкрай тяжких умовах [6,14]. У зв'язку з цим, особливо!' уваги заслуговуе ви-значення зм1н у прооксидантно-антиоксидантн1й систем! орган1зму та тканин пародонта зокрема в умовах саме тривалоТ дм ушкоджуючого фактора - незбалансованого харчування. Дане до-слщження е продовженням тривалого хрон1чного експерименту з питания м1сця ал1ментарного фактора у патогенез! д1строф1чно-запальних за-хворювань пародонта [8,9].
Об'екти 1 методи досл1дження.
Об'сктами дослщження служили щури л1ни Wistar в1ком 6 та 9 м1сяц1в. Кожна в1кова катего-р1я як1 була подтена на дв1 групи. Серед 6-ти м1-сячних тварин групу дослщу скпадали 27 тва-рин, яких протягом шести м1сяц1в утримували на рац1он1, що за спрямован1стю був моделлю рац1-ону сучасного мешканця Харк1вського регюну. Групу контролю складали 25 тварин, що утриму-валися на збалансованому рац1он1 в1вар1ю. Серед 9-ти м1сячних тварин групудослщу складали 27 тварин, яких протягом шести м1сяц1в утримували на рац1он1, що за спрямован1стю був моделлю рацюну сучасного мешканця Харк1вського регюну. Групу контролю складали 25 тварин, що утримувалися на збалансованому рац1он1 в1ва-р1ю. Визначення дослщноТ модел1 базувалося на попередньо проведеному еп1демюлог1чному об-стеженн1 та оц1нц1 харчування людини за стан-дартними методиками. Спрямован1сть фактичного рацюну людини, за допомогою план1метри-чних метод1в моделювали на рацюн щур1в
1нтенсивн1сть Н202 ¡ндуковано)'хем1пюм1неа
[3,7,12]. Каталазну активнють визначали спект-рофотометрично по зменшенню Н202 [5], при-ймаючи коеф1ц1снт екстинцп дор1внюючим 39,4 М-1 см-1. Селензалежну глутатюнпероксидазу вим1рювали спектрофотометрично у спряжено!' реакци с глутатюнредуктазою як описано у [5]. Глутатюнредуктазну активнють визначали спектрофотометрично по зменшенню НАДФН [2], ви-ражали у нмоль НАДФН/хв на мг б1лку. Актив-HicTb супероксиддисмутази (СОД) у гомогенатах ясен щур1в вим1рювали по 1нг1б1руванню швидко-CTi вщновлювання неотетразол1я синього в ксан-TiH ксант1ноксидазноТ 02"- генеруючоТ системи як описано [5]. Вм1ст б1лку у гомогенатах ясен визначали за методом Lowry у модиф1каци Miller [15]. 1нтенсивн1сть хем1люм1несценци вим1рюва-ли , як описано [10]. Статистичну обробку результат! в проводили з використанням електро-нних таблиць Excel та ряду загальноприйнятих статистичних показник1в [4].
Результати досл1дження.
Досл1дження стану процес1в в1льно-радикального окисления л1п1д1в у плазм1 кров1 через 3 м1сяц1 п1сля переведения тварин на не-збалансований рац1он дозволило встановити, що 1нтенсивн1сть Н202 ¡ндукованоТ хем1люм1нес-ценцп значно зб1льшувалася (табл. 1). Так ¡нтен-сивн1сть максимального спалаху хем1люм1нес-ценци сироватки кров1 п1ддосл1дних тварин зрос-тала на 107,5%, 1нтенсивн1сть на 4-йхвилин1 св1-т1ння на 82.5V0, а св1тлосума хем1люм1несценци на 114,1% у пор1внянн1 з контролем.
Таблиця 1.
i'iy плазм: кров: щур/в через 3 м'юяцi експерименту (тис ¡мп/с)
Контроль Дослщ
1нтенсивнють максимального спалаху 6,70±0,58 13,90+2,00*
1нтенсивнють на 4-й хвилиы свтння 0,40±0,05 0,73+0,10*
Св1тлосума 169,8+19,6 363,6±57,9*
Примака: * - достов1рнють (р<0,05)
Вивчення вм1сту продукт1в перекисного окисления л1п1д1в (ПОЛ) у плазм1 щур1в дослщноТ та контрольно! груп дозволило визначити також достов1рну р1зницю м1ж даними параметрами. Так у груп1 досл1дних тварин, що утримувалися на незбалансованому рац1он1, вм1ст продукт1в ПОЛ у плазм1 був (2,22+0,08)нмольМДА/мл, що у 1,4 рази (р<0,05) б1льше н1ж у груп1 контролю -(1,56+0,19)нмольМДА/мл. Аналог1чн1 результати отриман1 I при досл1дженн1 вм1сту продукт1в ПОЛ у гомогенатах тканини ясен щур1в. Даний показ-ник у груп1 досл1ду (0,89+0,05)нмольМДА/мг, пе-реб1льшував контрольний (0,59+0,03) нмольМ-ДА/мг, у 1,5 рази (р<0,05).
Антиокислювальна активн1сть плазми кров1 щур1в досл1дно1 та контрольно!' груп також мала достов1рну р1зницю (р<0,01), так у контролы-нй груп1 вона скпадала (46,9+1,17)%, а у в1дпов1дн1й досл1дн1й груп1 -(37,02+0,87)%. Досл1дження найважлив1ших фермент1в антиоксидантноТ системи тканин пародонта щур1в (СОД, каталази,
глутат1онпероксидази та глутатюнредуктази) показало, що утворен1 умови харчування тварин, як1 в1дпов1дають особливостям харчування хворого з дистроф1чно-запальними захворювання-ми пародонта, призводять до достов1рного Тх зниження
Так у груп1 контролю активн1сть СОД (145,63+9,41)ум.од/мг б1лку перевищувала таку у досл1дн1й груп1 (89,27+7,77)ум.од/мгб1лку у 1,6 раз1в (р<0,05). Глутат1онпероксидазна активн1сть в обох трупах також мала достов1рну р1зницю I у груп1 контро-
лю(79,11+4,85)нмольНАДФН/хвмгб1лку перевищувала показник дослщноТ групи (45,32+2,48)нмольНАДФН/хвмгб1лку у 1,8 раз1в (р<0,05).
Посл1довне визначення активност1 каталази у яснах щур1в показало на в1дм1ну в1д двох попе-редн1х фермент1в в1дсутн1сть будь-якоТ р1зниц1 в обох групах. Так ступ1нь активност1 каталази у досл1дн1й груп1 складала
(13,28+0,72)мкмольН202/хв.мг.бтку, у контрольна груп1 -(14,01+0,63)мкмольН202/хв.мг.бтку. Аналопчне становище виникло при визначены р1вня активное^ глутатюнредуктази ясен. У дослщнм груп1 це значения складало (12,29+0,40)нмольНАДФ/хв.мг бтку, а у контрольна груп1 тварин (11,06+0,75)нмольНАДФ/хв.мг бтку, що не мало достов1рноТ р1зниц1.
Визначення фермент!в антиоксидантного за-хисту у плазм\ кров1 та еритроцитах показало, що глутатюнпероксидазна активнють плазми у груп1 дослщу(850,5+37,9)нмольНАДФН/хвмл до-стовфно (р<0,05) у 2,9 раз1в нижче ыж у груп1 ко-нтрольних тварин
(2422,6+135,4)нмольНАДФН/хвмл.
Глутатюнпероксидазна активнють еритроцит1в кров1 щур1в групи дослщу
(226,0+12,8)нмольНАДФН/хвмгбтку достовфно вщр^нялася вщ даного показника групи контролю (454,9+22,2)нмольНАДФН/хвмгбтку-була менша у 2,0 рази. Глутатюнредуктазна актив-нють в еритроцитах кров1 щур1в групи дослщу складала (2,29+0,06)нмольНАДФ/хв.мгбтку, у грут контролю -
(2,0+0,10)нмольНАДФ/хв.мгбтку, що вщповщно не мало достов1рноТ рЬницк Вивчення каталаз-но1 активност1 еритроцит1в щур1в показало, що у дослщнм груп1 значения цього показника (58,10+3,95)нмольНАДФН/хвмгбтку менше за контрольних (111,88+5,46)мольНАДФН/хвмгбтку тварин у 1,9 раз1в та скпадаедостовфну р^ницю (р<0,05).
Отже, дослщження стану прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу у кров1 та тканинах пародонта щур1в дослщноТ та контрольно!' груп через 3 мюяц експерименту показало, що не-збалансоване харчування пщвищус активнють процеав втьнорадикального окисления та при-гннуе як ферментативну так \ не ферментативну ланки антиоксидантного захисту.
Вивчення процеав втьнорадикального окисления у плазм1 кров1 та тканинах пародонту щу-р1в контрольно!' та дослщноТ груп через 6 м1сяц1в експерименту показало наявысть достов1рно!' рн зниц1 за цими показниками (р<0,05). Так вмют продукт^ ПОЛ у плазм1 у дослщнм груп1 (2,08+0,03)нмольМДА/мл перевищував такий у груп1 контролю (1,61+0,06)нмольМДА/мл у 1,3 рази. У тканинах пародонта дослщноТ групи тварин цей показник (1,05+0,05)нмольМДА/мг, та-кож достовфно перевищував контрольний (0,7+0,03)нмольМДА/мг, з р^ницею у 1,5 рази.
Антиокислювальна активнють плазми кров1 щур1в дослщноТ та контрольно'! груп аналопчно до попередых груп дослщження мала достов1р-ну рЬницю (р<0,05), так у контролы-нй груп1 вона складала (41,4+3,14)%, а у вщповщнм дослщнм груп 1 - (30,03+2,64)%.
Ферментативна ланка антиоксидантного захисту тканин пародонта щур1в дослщноТ та контро-
льно'!' груп при данм тривалост1 експерименту була вивчена на основ! визначення активност1 СОД, глутатюнпероксидази, каталази, глутатюн-редуктази. При цьому достов1рну р^ницю (р<0,05) м1ж контрольною та дослщною трупами вдалося визначити в активност1 СОД та глутатн онпероксидази. Так, у дослщнм груп1 активысть СОД (68,25+4,03)ум.од/мгбтку у 1,3 рази була нижча за таку у груп1 контролю (86,57+4,33)ум.од/мгбтку. Активнють глутатюн-пероксидази у дослщних щур1в (46,88+12,23)нмольНАДФН/хвмгбтку була нижче ыж у контрольних тварин (84,87+2,20)нмольНАДФН/хвмгбтку у 1,8 раз1в.
Каталазна та глутатюнредуктазна активнють у тканинах пародонта щур1в обох груп не мали до-стовфно! р1зниц1. Так у грут дослщу активнють каталази складала
(18,74+2,09)мкмольН202/хв.мг.бтку, у груп1 контролю -(19,26+3,04)мкмольН202/хв.мг.бтку. Глутатюнредуктазна активнють дослщноТ групи до-р1внювала (10,71+1,10)нмольНАДФ/хв.мгбтку, групи контролю -
(11,05+0,78)нмольНАДФ/хв.мгбтку. Фермента-тивний антиоксидантний захист плазми кров1 щур1в характеризувався значною р^ницею (р<0,05) м1ж тваринами дослщноТ та контрольно!' груп. Значения активност1 глутатюнпероксидази у дослщнм грут було
(902,56+18,88)нмольНАДФН/хвмл у 3,0 рази ни-жчим за такий показник групи контролю (2742,34+31,45)нмольНАДФН/хвмл.
Дослщження активност1 основних фермент^ антиоксидантного захисту в еритроцитах кров1 щур1в показало, що достов1рна р^ниця м1ж показниками контрольно!' та дослщноТ групи ¡снуе у вщношены глутатюнпероксидази. У грут дослн ду !7 значения
(330,97+14,76)нмольНАДФН/хвмгбтку були у 1,6 рази нижче ыж у груп1 контрольних тварин (518,47+25,79)нмольНАДФН/хвмгбтку (р<0,05).
Активнють глутатюнредуктази у дослщнм грут складала (3,07+0,43)нмольНАДФ/хв.мг бтку, у контрольнм груп1 -(2,22+0,12)нмольНАДФ/хв.мг бтку(р>0,05). Каталаза дослщноТ групи мала активнють
(187,53+13,56)мкмольН202/хв.мг.бтку, у контрольна грут цей показник скпадав (146,98+27,72)мкмольН202/хв.мг.бтку (р>0,05).
Висновки.
Таким чином, проведене експериментальне дослщження стану прооксидантно-
антиоксидантного гомеостазу оргаызму щур1в та зокрема тканин пародонта показало, що пщ впливом змодельованоТ спрямованост1 рац1ону хворого з запальними та дистроф1чно-запальними захворюваннями пародонта визна-чалася значна активац1я процес1в в1льнорадика-льного окисления та пригннення ферментатив-ноТ та неферментативноТ ланок системи антиок-
BÍCHMK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
сидантного захисту. У раны термши спостере-ження у яснах, плазм1 та эритроцитах кров1 п1д-дослщних щур1в вщбулося р1зке зниження р1вня антиокислювальноТ активное^, глутатюнперок-сидази, СОД, каталази на фоы достовфного зб1-льшення концентраци продукта ПОЛ, що е адекватною реакцию на вплив даного стресового фактору. Через 6 мюяц1в експерименту на фоы пщвищеноТ концентраци продукт^ ПОЛ не вщ-булося адаптивного збтьшення активное^ фе-рментативноТ та неферментативноТ системи ан-тиоксидантного захисту. Зокрема достов1рне зниження антиокислювальноТ активное^, СОД та глутатюпероксидази евщчить про пригннення та зниження надмност1 даних ланок захисту. Даний якюний та ктькюний дисбаланс фактичного ра-цюну за утвореними пошкоджуючими ефектами можна вважати патогенним у вщношены тканин пародонта та перспективним в план1 експериме-нтального моделювання пародонтиту.
Лггература:
10.
11.
12.
Белоклицкая Г.Ф. Возможности антиоксидантной коррекции пе-рекисного окисления липидов при заболеваниях пародонта разной тяжести // Современная стоматология.- 2000.-№1.-С.38-41. Герасимов A.M., Королева Л.А., Брусов О.С. и др. Ферментативные механизмы торможения перикисного окисления липидов в различных отделах головного мозга // Вопросы медицинской химии.-1976.-Т.22.-№11.-С.89-94.
Кривоносов М.В., Катурова Г.Ф., Назарян P.C., Подригало Л.В. Оценка направленности питания как фактор профилактики заболеваний пародонта в период сезонного гиповитаминоза // Материалы научно-практической конференции с международ-
Резюме.
13.
14.
15.
ным участием «Современные аспекты оздоровительного питания» 29-30октября 2002г., г. Днепропетровск, C.73-75. Лапач C.H., Чубенко A.B., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel.-Киев: Морион, 2000.- 320 с.
Лемешко В.В., Никитченко Ю.В., Ланкин В.З. Ферменты утилизации гидропероксидов и02"в миокарде крыс разного возраста // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1985.-Т.99.-№5.-С.563-565.
Назарян P.C. Вплив рацюну на bmíct нитрозотюла у KpoB¡ щурю в експеримент1 // Гигиена населенных мест.-КиТв.-2003.-Вып.42.-C.132-134.
Назарян P.C. Моделювання спрямованост1 фактичного харчу-вання людини на рацюн щурю з використанням плаыметртних MeTOfliB // Медицина сегодня и завтра.-2003.-№1.-С.23-26. Назарян P.C., Нштченко Ю.В. Вплив нерацюнального харчу-вання на bmíct продукпв перекисного окисления лтщв та анти-окислювальну активнють у KpoB¡ та тканинах ясен щу-piB/Юдеський медичний журнал.-2003.-№6.-С.24-25. Назарян P.C., HÍKÍT4eHKO Ю.В. Вплив нерацюнального харчу-вання на bmíct продукпв перекисного окисления лтщв та анти-окислювальну активнють у KpoB¡ та тканинах ясен щурю // Оде-ський медичний журнал.-2004.-№1.-С.15-17. Назарян P.C., HÍKÍT4eHKO Ю.В. ЗмЫи ¡нтенсивносп хемтюмЫес-ценцм й aKTHBHOCTi антиоксидантних ферментю KpoB¡ щурю при нерацюнальному фактичному харчуваны // Одеський медичний журнал .-2004.-№3(83).-С.23-24.
Петрович Ю.А., Пузин M.H., Сухова Т.В. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите// Российский стоматологический журнал.-2000.-№3.-С.11-13. Руководство по изучению питания и здоровья населения/ Под ред. A.A. Покровского. - М.: Медицина, 1964.-280с. Ткаченко E.K. Изучение пародонтопротекторных свойств препарата Глутокс // Вюник стоматологп.-2001.-№4.-С.11-12. Цепов Л.М., Николаев А.И. Не решенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта // Пародо-нтология.-2001.-№1-2[19-20].-С.28-31.
Miller S.Y. Protein determination for large numbers of samples // Anal. Chemistry.-1959.-№5.-P.964-966.
ДИНАМИКА МОДЕЛИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО ГОМЕОСТАЗА В ОРГАНИЗМЕ И ТКАНЯХ ПАРОДОНТА КРЫС.
Назарян P.C., Гаргин В.В.
В работе представлены исследования динамики сдвигов в прооксидантно-антиоксидантном гомео-стазе в организме крыс, в частности в крови и тканях пародонта, при длительном воздействии несбалансированного питания. Анализ результатов показал, что под воздействием смоделированной направленности рациона больного с воспалительными и дистрофически-воспалительными заболеваниями пародонта определялась значительная активация процессов свободно-радикального окисления и угнетение ферментативного и неферментативного звена системы антиоксидантной защиты.
