CC BY
18
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
внутршньом'язового введення. Дозування препарату — 10 мл/кг маси тта, часто доводиться вводити одноразово до 20 мл (по 5 мл в чотири дтянки тта). Другим альтернативним методом замюно! терапи е використання плазми, краще вт близьких родичiв. Недолiком цього методу е ризик шфшування вiруса-ми гепатитав В або С. Введення iмуноглобулiну шд-шкiрно — третш альтернативний метод, який досить устшно застосовуеться в деяких кра!нах. При комбь нованих iмунодефiцитах з гiпогамаглобулiнемiею за-мiсна терапiя iмуноглобулiнами може мати тдтриму-ючий характер. Основним же методом л^вання таких iмунодефiцитiв е трансплантацiя стовбурових клiтин (кюткового мозку, периферично! кровi, пуповинно! кров^, спрямована на усунення дефекту в iмуннiй си-стемi. В Укра!ш трансплантацiя кiсткового мозку лише налагоджуеться, проведено декiлька автотранспланта-цiй в онкогематолопчних пацiентiв.
Важливим елементом лшування первинних iму-нодефiцитiв е призначення антибактер1альних та противiрусних препаратiв. За деяких первинних iму-нодефiцитiв, зокрема, при дефектах фагоцитозу анти-бактерiальна терапiя е единим методом лшування. По-стiйна профiлактика антибiотиками або триметоприм/ сульфаметаксозолом призначаеться також у випадках слабкого ефекту вт замюно! терапи iмуноглобулiнами. Це дозволяе загальмувати прогресування iнфекцiйного синдрому i зберегти життя дитинi.
Таким чином, рання дiагностика та своечасне лшу-вання первинних iмунодефiцитiв сприяють зниженню дитячо! захворюваностi, швалщносп та смертностi.
УДК 616.248-053.5-085 Сажин С.1.
Кафедра пе^атрп та дитячих ¡нфекшйниххвороб Буковинський державний медичний ун'юерситет, м. Чернiвцi
ДИНАМкА iМУНОЛОПЧНИХ ПОКАЗНИЮВ КРОВi НА Ш БАЗИСНО'' ТЕРАПГÍ БРОНХiАЛЬНОÍ' АСТМИ В ДГГЕЙ ШКiЛЬНОГО ВiКУ
1сторично бронхiальну астму (БА) розподiляли на двi форми — зовнiшню (атошчну) та внутрiшню (не-атопiчну). Хоча на сьогодш видiляють окремi субфе-нотипи у межах наведених iмунологiчних фенотипiв, актуальною та остаточно не виршеною клiнiчною проблемою залишаеться визначення ефективностi стан-дартних схем профтактично! терапи у дiтей, хворих на альтернативш фенотипи захворювання.
Мета дослщження — оцiнити динамiку мшробь цидно! активностi нейтрофiлiв кровi на тлi класичних схем базисного лшування для удосконалення шдивь дуалiзованих пщходав досягнення та утримання контролю за симптомами бронхiальноi' астми.
Матер1ал 1 методи дослщження. На базi пульмо-алерголопчного вiддiлення обласно! дитячо! клМчно! лiкарнi м. Чернiвцi обстежено 64 дитини, хворих на БА.
Групоформувальною ознакою вважали наявнiсть у да-тей ознак атопи. Сформовано двi групи спостереження. До першо! (I) групи увiйшло 38 пащенпв з обтяженим на алергiчну патологш сiмейним анамнезом та пози-тивними алерготестами з небактерiйними алергенами, другу (II) кшшчну групу сформували 26 школярiв без ознак атопи. За статтю, вiком, тривалiстю та тяжкютю хвороби, мiсцем проживання вiрогiдних втмшностей не спостерiгали. Всi пацiенти отримували iнгаляцiйнi глюкокортикостеро!ди (1ГКС) як базисне л^вання.
Iмунологiчне дослiдження враховувало динамiчну оцiнку активностi киснезалежного метаболiзму еози-нофiльних та нейтрофiльних гранулоцитiв периферично! кровi гiстохiмiчним методом за даними спонтанного i стимульованого тесту з нпросишм тетразолiем (НСТ-тест). Результати тесту оцшювали за часткою форма-занпозитивних клiтин у пробi (%). 1ндекс стимуляци еозинофiльних та нейтрофтьних гранулоцитiв кровi обчислювали як втношення результатiв стимульо-ваного тесту до спонтанного, а резерв киснезалежно! мiкробiцидностi вказаних лейкоцилв — як рiзницю цих показниыв.
Одержанi результати дослiдження аналiзували-ся за допомогою комп'ютерних пакепв Statistica 6.0 StatSoft Inc. та Excel XP для Windows на персональному комп'ютерi з використанням параметричних i непара-метричних методiв обчислення. Оцшку ризику реаль заци поди визначали за атрибутивним (АР), втносним ризиками (ВР), спiввiдношенням шансiв (СШ) з обчи-сленням !х 95% довiрчих iнтервалiв (Д1).
Результати дослщження та ix обговорення. При аналiзi динамiки НСТ-тесту гранулоцитiв у пащентав iз проявами атопи встановлено, що НСТ-тест нейтро-фiлiв у його спонтаннш модифiкацi! вiрогiдно зни-жувався через три мюящ вiд початку терапи 1ГКС з (31,7 ± 2,4) % до (24,0 ± 2,1) % (Р < 0,05). Змши резуль-татiв стимульованого НСТ-тесту нейтрофшв, спонтанного i стимульованого варiантiв НСТ-тесту еози-нофiльних гранулоцитав не набули вiрогiдно'! рiзницi. Дихальний резерв нейтрофiлiв у дiтей I кшшчно!' групи в динамiцi практично не змшився ((12,4 ± 2,2) % на початку та (12,2 ± 2,3) % тд час повторного обстеження, Р > 0,05), а шдекс стимуляци даних лейкоцилв стано-вив 1,4 ± 0,1 та 1,5 ± 0,1 пiд час першого та другого вь зитiв вiдповiдно (Р > 0,05). Змши дихального резерву ацидофтьних гранулоцитiв у групi дiтей з атотчним фенотипом захворювання не набули вiрогiдно'! рiзницi ((—0,3 ± 1,2) % при первинному та (0,2 ± 0,6) % пiд час заключного вiзиту, Р > 0,05). Шдекс стимуляци еозино-фiлiв дещо зменшився з 1,1 ± 0,1 на початку до 1,0 ± 0,1 наприкiнцi дослiдження (Р > 0,05).
На втмшу вiд I кшшчно'! групи у дiтей iз втсутню-тю проявiв атопи, шд впливом протизапальних агентiв спостерiгалося вiрогiдне пiдвищення показникiв стимульованого НСТ-тесту нейтрофтьних гранулоцитав ((42,6 ± 3,5) % при первинному та (56,0 ± 6,2) % при заключному вiзитах, Р < 0,05) та НСТ-тесту еозино-фiлiв у його спонтанному ((11,5 ± 1,5) % на початку та (18,5 ± 3,1) % повторному обстеженнi, Р < 0,05)
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
177
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
та стимульованому ((12,4 ± 1,5) % при вихщному та (20,4 ± 3,5) % повторному в1зитах, Р < 0,05) вар1антах. Серед пац1ент1в II групи в1ропдно зб1льшилися резерв (з (4,1 ± 2,1) % до (19,0 ± 5,1) %, Р < 0,01) та шдекс стимуляцй нейтроф1л1в (1,1 ± 0,1 при первинному та 2,1 ± 0,3 п1д час завершального обстеження, Р < 0,01). Також спостер1галася тенденц1я до зростання шдексу стимуляцй (1,0 ± 0,1 проти 1,2 ± 0,1) та дихального резерву ((0,4 ± 0,6) % проти (1,7 ± 1,1) %) еозиноф1л1в кров1 в динашщ, Р > 0,05.
Абсолютний ризик наявност1 негативного дихаль-ного резерву нейтрофтьних гранулоцит1в кров1 на тл1 базисно! терапи у пащентав II клМчно! групи вщно-сно школяр1в, хворих на атоп1чну БА, становив 4,8 %, вщносний ризик — 1,8 (95% Д! — 0,4—7,9) при сшв-в1дношенн1 шаншв — 1,9 (0,1—34,1). В той же час АР наявност негативного дихального резерву еозинофшв периферично! кров1 у д1тей з атоп1чним фенотипом за-хворювання пор1вняно з пащентами II клшчно! групи, дор1внював 10,4 %, ВР — 1,3 (95% ДI — 0,7-2,3) при СШ — 1,6 (0,3-8,5).
Висновок. При шдвищенш середшх показник1в м1кроб1цидност1 гранулоципв кров1 в пац1ент1в 1з неатошчним фенотипом бронх1ально'1 астми на тл1 трим1сячного курсу профтактично! терапи ймо-в1рн1сть наявност1 негативного дихального резерву нейтрофшв кров1 вдв1ч1 перевищувала аналопчний показник у I кл1н1чн1й груш. Враховуючи наведен1 дан1, пац1ентам 1з неатоп1чною бронх1^ьною астмою базисну терапш 1нгаляц1йними глюкокорти-костеро'дами доцшьно посилювати призначенням препарат1в 1нших груп, зокрема, пролонгованими метилксантинами.
УДК 616.45-001.1/.3-616-056.52:612.65
Серг/енко Л.Ю., Перець О.В., Бондаренко Т.В., Черевко Г.М.
ДУ «1нститут проблем ендокринно! патолог/1 /м. В.Я. Данилевського НАМН Укра!ни», м. Харк/в
ЕКЗОГЕННИЙ СТРЕС — ШДУКТОР ПОРУШЕННЯ ХАРЧОВО1' ПОВЕДШКИ ТА ОЖИРШНЯ В НАЩАДЮВ ГЕСТАШЙНО СТРЕСОВАНИХ МАТЕРiВ
Ожир1ння — одна з найбшьш актуальних меди-ко-сощальних проблем розвинутих кра'1н, оскшьки комплекс гормонально-метабол1чних порушень, притаманних ожиршню, патогенетично пов'язуе цю патолог1ю з розвитком перел1ку хвороб, що ютотно пог1ршують як1сть та тривалють життя людей. За останш роки, завдяки значному розширен-ню кшшчних та експериментальних досл1джень, значно змшилися уявлення про витоки та мехашз-ми формування ожир1ння. Все бшьше утверджуеть-ся погляд на ожиршня як на перинатально детермь нований стан, обумовлений змшою метабол1чного фенотипу плода внаслщок модиф1куючого впливу
на його геном негативних чиннишв у фетально-му середовищi. Як показано нами рашше, до таких чинниыв перш за все зараховуеться надлишок глюкокортикощв у тканинах плода, спричинений стресом матерi на ранньому еташ вагiтностi. У той же час лишаеться маловизначеним, чи впливають стрес-ситуаци в життi дорослих нащадшв гестацш-но стресованих матерiв на девiацiю харчово! по-ведiнки та розвиток ожиршня.
Мета дослщження — встановити особливост харчово! поведiнки, визначити динамшу та тип формування жирово! тканини (ЖТ) у ембрюнально стресованих нащадкiв залежно вщ стресу в шслянаталь-ному житть
Матерiал i методи дослiдження. Робота проведена на нащадках жшочо! статi щурiв популяци Bi-стар, отриманих вщ iнтактних самиць (контрольна група — гр. К ) та самиць, що зазнали впливу со-Шально-емоцшного стресу в 1-му триместрi ваггг-ностi (гр. С-1). Масу тiла (МТ) тварин дослщжува-ли одразу пiсля народження, в пре-/пубертатному перiодi та в зршому репродуктивному вiцi. Пiсля настання статево! зрiлостi вимiрювали масу mí, спожито! тваринами за добу до та шсля харчово! деприваци й iммобiлiзацiйного стресу. Дванадця-тимiсячних тварин знеживлювали на початку та наприкiнцi експерименту, дотримуючись правил бiоетики, визначали загальну масу вюцерально! ЖТ та перерозподш жиру по фракцiях. 1з мезентерiаль-но! ЖТ були виготовленi пстолопчш препарати, що вивчалися за допомогою свiтлового мшроско-па Primo-Star 5 (C. Zeiss, Шмеччина), обладнаного цифровою фотокамерою та комп'ютерною програ-мою для фотометри. Отриманi кiлькiснi показники статистично опрацьоваш.
Результати дослдження та ix обговорення. Вста-новлено, що у 92 % новонароджених iз гр. С-1 МТ була нижчою, нiж у гр. К (Р < 0,05), хоча в пре-/пубертатному та зршому вщ МТ бшьшосл (81 %) самиць гр. С-1 перевищувала показники гр. К як у базальному сташ, так i до та шсля харчово! депривацй' i ппоинези. Упродовж одного мюяця шсля стрес-навантажень тварини гр. С-1 вживали значно менше гш, нiж гр. К, але стали важчими за них на 18,3 %, при цьому гр. С-1 продемонструвала виражений прирют маси вюцерально! ЖТ як щодо ба-зального показника (Р < 0,05), так i порiвняно з гр. К (Р < 0,01). Мезентерiальний жир шсля стрешв становив (34 ± 2) % вше! вюцерально! ЖТ у гр. С-1 проти (26 ± 2) % у цiй групi до початку стресування. Пстоло-гiчне дослiдження ЖТ показало, що шсля харчово! депривацй адипоцити в гр. К стали у 1,5—3 рази бтьшими, шж у базальному сташ. Адипоцити в гр. С-1 за цих умов зростають у розмiрах у 4—5 разiв (гiпертрофiчний тип ожиршня). Одночасно в тварин iз гр. С-1 з'являються рiзнi за розмiрами вогнища новоутворень ЖТ, тобто мае мюце гiпертрофiчно-гiперпластичний тип ожирiння. У мюцях новоутворення ЖТ часто спостерiгаються скуп-чення макрофагальних елеменпв (crown-likestructures) — ознак асептичного запалення ЖТ.
178
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
