CC BY
50
отношению к процессам гормонопоэза и обновления эпителия ворсинок.
Литература
1. Быков В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток / В.Л. Быков // Морфология, 2000.- №° 3.- С. 86-92.
2. Григорьев Ю.Г. Электромагнитные поля и Здоровье человека / Ю.Г. Григорьев.- М.: Издательство Российского университета дружбы народов, 2002.- 177 с.
3. Должанов А.Я., Воронцова З.А., Зуев В.Г. Митотическая активность кишечного эпителия при хроническом воздействии электромагнитного фактора. // Труд. эколог. конгресса.- М., 2002.- С. 32-34.
4. Лукашин Б.П. Гепарин и радиорезистентность / Б. П. Лу-кашин.- СПб.: ООО изд-во ФОЛИАНТ, 2007.- 128 с.
5. Патогенные воздействия неионизирующих излучений на организм человека. / Под ред. А.А. Хадарцева и А.А. Яшина: ГУП НИИ НМТ, ООО НИЦ «Матрикс».- Москва- Тверь- Тула: ООО «Издательство «Триада», 2007.- 160 с.
6. Цибулевский А.Ю. Нейрогенные дистрофии тонкой кишки / А.Ю. Цибулевский, Т.К. Дубовая, А.П. Эттингер.- М.: РГМУ, 2005.- 210 с.
EPITHELIUM TISSUE CONNECTING INTERRELATIONS AT PERIODIC ELECTROMAGNETIC IRRADIATION
Z.A. VORONTSOVA, O.A. SVIRIDOVA, V.G. ZUYEV Voronezh State Medical Academy after N.N. Burdenko, Chair of Histology
The article highlights the experiment with white outbred male rats with initial age of 4 months having been exposed to 10 month long effect of impact periodic electromagnetic field.
Key words: impact periodic electromagnetic fields, epithelium tissue connecting cellular populations, tissue basophiles, thyroid gland, mucous membrane of jejunum.
щитовидной железы спустя 12 месяцев после фракционированного у-облучения в диапазоне малых доз.
Материалы и методы исследования. Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, испытавших фракционированное провокационное у-облучение (пятикратной дробности доз) при суммарных дозах 10, 20, 50, 100 сГр с мощностью 50 сГр/с. Пострадиационный период составил 12 месяцев. Эвтаназию экспериментальных и контрольных крыс осуществляли декапитацией в одно время и извлекали щитовидную железу и надпочечники. Долю щитовидной железы фиксировали в жидкости Буэна и после стандартной проводки заливали в парафин. При окраске по методу A.DesMarais и Q.N. LaHam на парафиновых срезах определяли светооптическую плотность йодированных аминокислот коллоида фолликулов. На криостатных срезах при окраске смесью суданов III и IV по методу Герксгеймера в пучковой зоне коры надпочечников определяли светооптическую плотность содержания липидов. При окраске гематоксилином-эозином подсчитывали соотношение темных и светлых кортикоцитов. Количественную оценку проводили с использованием программы ImageJ на установке OPTICA Serie DM-15&20, снабженной цифровой видиокамерой [4]. Статистическая обработка результатов исследования проводилась на ПЭВМ Реntium III-500, с помощью пакетов программ Ехсе! 2003, Statistica, SPSS for Windows с использованием параметрических критериев.
УДК: 611.83: 616 - 001. 28/.29
ДИНАМИКА ГОРМОНООБРАЗОВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ ПОСЛЕ ФРАКЦИОНИРОВАННОГО у-ОБЛУЧЕНИЯ В ДИАПАЗОНЕ МАЛЫХ ДОЗ
З.А.ВОРОНЦОВА, Ю.Б.ЧЕРКАСОВА, Л.А.ТИТОВА*
В эксперименте на 54 крысах-самцах после фракционированного у-облучения спустя 12 месяцев изучено морфофункциональное состояние щитовидной железы и пучковой зоны коры надпочечников. Эффекты у-облучения проявились в однонаправленном синхронном усилении гормонообразования периферических желез, с большей выраженностью реакции в щитовидной железе.
Ключевые слова: у-облучение, щитовидная железа, пучковая зона коры надпочечников, гормонообразование.
Изучению действия малых доз у-облучения в настоящее время уделяется большое внимание. Это связано с необходимостью уточнения биологического действия у-излучения и обеспечения радиационной безопасности населения, в условиях современного техногенеза, ядерных технологий и внедрения их в различные отрасли жизнедеятельности [1,3,6]. Организм здорового человека обладает эффективными регуляторными механизмами, позволяющими реализовать феномен радиоадаптации [6]. Таким образом, течение и исход поражения зависит не только от повреждающего фактора, но и от состояния систем адаптации организма [2]. Известно, что гормоны эндокринных желез участвуют в приспособительных и компенсаторных реакциях организма в ответ на различные воздействия окружающей среды или нарушения внутреннего постоянства, где существенная роль принадлежит периферическим эндокринным железам: щитовидной железе и надпочечникам [3,7]. Морфологическим эквивалентом гормо-нообразования щитовидной железы являются показатели степени йодирования аминокислот коллоида фолликулов [5,10]. Стероидная природа глюкокортикоидных гормонов эквивалентно характеризует гормональный статус пучковой зоны коры надпочечников по оптической плотности липидов и соотношению светлых и темных кортикоцитов [8,9].
Цель исследования — выявить вариабельность гормонооб-разования пучковой зоны коры надпочечников и фолликулов
ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Минздравсоцразвития РФ, Кафедра гистологии
Рис. 1. Количественная динамика распределения светооптической плотности йодированных аминокислот фолликулов щитовидной железы, липидов пучковой зоны коры надпочечников и светлых клеток пучковой зоны коры надпочечников.
Примечание: ПЗ - пучковая зона коры надпочечников,
ЩЖ - щитовидная железа, СК - светлые клетки.
Результаты и их обсуждение. Спустя 12 месяцев после возрастающей радиационной нагрузки наблюдалось синхронное достоверное усиление гормонообразования периферических эндокринных желез, с плавной динамикой светооптической плотности липидов пучковой зоны коры надпочечников и скачкообразным дозозависимым распределением йодированных аминокислот коллоида фолликулов щитовидной железы с максимальными пиками при дозах 10 и 50 сГр. Динамика светлых клеток логично повторяла распределение липидов пучковой зоны, указывая целостность внутриорганного функционирования (рис. 1).
Бывод. Фракционированное у-облучение в диапазоне малых доз вызывало синхронную реак цию активизации гормоно-образования щитовидной железы и пучковой зоны коры надпочечников. Однонаправленность эффектов периферических желез отражает их функциональное взаимодействие, с большей выраженностью реакции в щитовидной железе.
Литература
1. Бурлакова Е. Б. Биологические эффекты действия малых доз ионизирующего излучения на клеточные мембраны: Лекции школы радиационной биологии в «Галактике» / Бурлакова Е.Б. // под ред. А.С. Саенко.- Обнинск, 2003.- С. 40-53.
2. Василенко О. И. Радиационная экология / О.И. Василенко.- М. : Медицина, 2004.- 216 с.
3. Воронцов И.В. Малые радиационные воздействия и здоровье человека / И.В. Воронцов, Е.Г. Жиляев, В.Н. Карпов, И.Б. Ушаков.- М., 2002.- 276 с.
4. Воронцова ЗА. Использование компьютерной программы Image J для количественной оценки процессов проницаемости в тканях с различной степенью обновления в условиях воздействия ионизирующего излучения в малых дозах / З.А. Воронцова, Е.Н. Шестакова, Б.Е. Лейбович, О.А. Слюсарева // Научная сессия МИФИ -2006» : сб. науч. тр.- Москва, 2006.- С. 271-272.
5. Воронцова З.А. Морфологические эквиваленты развития лучевого поражения щитовидной железы при однократном воздействии общего ионизирующего излучения / З.А. Воронцова,
И.Б. Ушаков // Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности : сб. науч. тр.- СПб., 2001.- С. 326.
6. Захарченко М.П. Радиация, экология, здоровье / М.П. Захарченко, В.Х. Хавинсон, С.Б. Оникиенко, Г.Н. Новожилов.-СПб, Гуманистика, 2003.- 336 с.
7. Сафоничева О.Г. Теория и практика восстановительной медицины / О.Г. Сафоничева, А.А. Хадарцев, В.М. Еськов, В.Н. Кида-лов // под ред. А.А. Хадарцева. Тула-Москва, 2006.- Т.4.- 147 с.
8. Титова Л.А. Клинико-экспериментальное обоснование эффективности применения комбинированной лазеротерапии у больных бронхиальной астмой : автореф. дис. ...канд. мед. наук / Титова Л.А.- Воронеж, 2006.- 24 с.
9. Хирургия надпочечников / Под.ред. А.П.Калинина, Н.А. Майстренко.- М.: Медицина, 2000.- 216 с.
10. Шестакова Е.Н. Гормонопоэз щитовидной железы при воздействии малых доз ионизирующего излучения / Е.Н. Шестакова, З. А. Воронцова, Р. В. Афанасьев // Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине: сб. тр. междунар. конгресса.- СПб, 2006.- С. 217-218.
PERIPHERAL ENDOCRINE GLANDS HORMONE SYNTHESIZE DYNAMICS AFTER FRACTIONAL y-IRRADIATION IN THE RANGE OF SMALL DOSES
Z.A.VORONTSOVA, YU.B.CHERKASOVA, L.A. TITOVA Voronezh State Medical Academy after N.N.Burdenko, Chair of Histology
The article highlights the experiment with 54 male rats after y-irradiations 12 months. Morphofunctional condition of a thyroid gland and zona fasciculata of adrenal cortex were studied. The effects of y-irradiations were revealed in synchronous intensification of thyroid gland and zona fasciculata of adrenal cortex hormone synthesize of peripheral glands, with more pronounced reaction in thyroid gland.
Key words: y-irradiation, thyroid gland, zona fasciculata of adrenal cortex, hormone synthesize.
УДК 617.7-003.821-053.9-06
РОЛЬ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ СЕТЧАТКИ В АМИЛОИДОГЕНЕЗЕУ БОЛЬНЫХ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ
В.В.ЕРМИЛОВ, О. В. МАХОНИНА *
Статья посвящена локальному старческому неэндокринному ами-лоидозу, который встречается повсеместно среди лиц старше 80 лет. Амилоидогенез относят к многофакторным процессам, однако результаты молекулярно-биологических исследований последних десятилетий показали ведущую роль белков предшественников амилоида в патогенезе болезни, что позволило предложить новые, более эффективные методы лечения.
Ключевые слова: амилоидогенез, возрастная макулярная дегенерация, пигментный эпителий сетчатки.
Изучение процесса амилоидообразования на сегодняшний день является одной из актуальных проблем в мировой науке. Нами в 1990-2000 гг. были опубликованы работы [2-4], обосновывающие инициирующую роль локального старческого амилои-доза в патогенезе возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Среди старческого локального амилоидоза глаза был выделен амилоидоз с преимущественным поражением переднего либо заднего отдела глаза, морфогенез и клинические проявления которых различны.
При локальном амилоидозе с преимущественным поражением переднего отдела глаза, частота которого возрастает после 70 лет, амилоид представлен псевдоэксфолиативным материалом. Клинически он проявляется псевдоэксфолиативным синдромом, катарактой и глаукомой.
При локальном амилоидозе с преимущественным поражением заднего отдела глаза клиническим проявлением становится ВМД.1 Возрастная макулярная дегенерация представляет собой дистрофический процесс в хориокапиллярном слое, мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки (ПЭС) с последующим вовлечением фоторецепторов. ВМД встречается в 40% случаев среди лиц старше 40 лет и в 58-100% случаев у людей старше 60 лет. ВМД является ведущей причиной необратимого снижения центрального зрения приводящей к слепоте.
* Волгоградский государственный медицинский университет, 400131, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1.
То, как быстро прогрессирует заболевание, зависит от формы ВМД - сухая (не экссудативная) или влажная (экссудативная). «Сухая» форма ВМД характеризуется атрофическими изменениями тканей дна глаза (атрофия клеток ПЭС, уменьшение их количества, формирование друз, миграция пигмента, атрофия и склероз хориоидеи, утолщение мембраны Бруха)! «Влажная» форма ВМД характеризуется экссудативной отслойкой ПЭС, нейроэпителия, неоваскуляризацией, кровоизлияниями, формированием фиброзной ткани.
Хорошо известно, что старение всегда сопровождается увеличением риска определённой группы заболеваний, характерных для пожилого возраста. Старение сетчатки связывают со значительной потерей палочек и колбочек, ганглиозных клеток, с альтерациями ПЭС, дисфункция которого ослабляет метаболическую поддержку фоторецепторов. Пигментный эпителий взаимодействуя с наружными сегментами фоторецепторов играет ключевую роль в регенерации важнейших химических веществ участвующих в акте зрительного восприятия (рис. 1). При нарушении процессов превращения этих пигментов возникают отложения их в слоях сетчатки.
Рис.1. ІТесная взаимосвязь между фоторецепторными клетками и клетками ПЭС, способствующая метаболическому обмену между двумя клеточными системами
Само по себе старение является важнейшим фактором риска возникновения этой патологии глаза приводящей к необратимому снижению центрального зрения и к слепоте. Установлено, что апоптоз следует рассматривать как общий конечный путь гибели клеток при многих заболеваниях сетчатки, включая различные формы дегенерации и дистрофии. Таким образом, не вызывает сомнений, что поломки в системе регуляции апоптоза могут играть существенную роль в развитии возрастной патологии. Установление данного факта имеет принципиальное значение как для понимания природы заболеваний, так и для поиска эффективных средств их патогенетической терапии, посредством целенаправленного воздействия на механизмы, контролирующие апоптоз.
Сравнительно недавно, исследователями, изучающими молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза (рис. 2), было показано как высокотоксичный синг-летный кислород, образующийся при облучении основного флуорофора липофусциновой гранулы - бис-ретинилиден-этаноламина (в англоязычной литературе сокращенноА2Е) синим светом, повреждает не только биохимические компоненты клетки пигментного эпителия, но атакует и сами молекулы А2Е, превращая их в еще более токсичную эпоксидную форму [5-7].Также недавно стало известно, что ключевую роль в активном удалении трансретиналя из фоторецепторной мембраны диска после фотолиза родопсина играет специальный белок - т.н. АТФ - связывающий кассетный переносчик ретиналя (ATP - binding cassette transporter of retinal или сокращенно ABCR). Этот мембранный белок, располагающийся в краевой «петле» фоторецепторного диска, активно переносит свободный трансретиналь через фоторецепторную мембрану в цитоплазму наружного сегмента, где с помощью фермента ретинолдегидрогеназы трансретиналь пре-
