Научная статья на тему 'Динамика биомаркеров синтеза и деградации коллагена при остром трансмуральном переднем инфаркте миокарда, осложненном аневризмой'

Динамика биомаркеров синтеза и деградации коллагена при остром трансмуральном переднем инфаркте миокарда, осложненном аневризмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
313
83
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА / КАРБОКСИТЕРМИНАЛЬНЫЙ ПРОПЕПТИД ПРОКОЛЛАГЕНА I ТИПА / КАРБОКСИТЕРМИНАЛЬНЫЙ ТЕЛОПЕПТИД КОЛЛАГЕНА I ТИПА / CARBOXY-TERMINAL PROPETIDE OF PROCOLLAGEN TYPE I / CARBOXY-TERMINAL TELOPEPTIDEOF COLLAGEN TYPE I / ACUTE TRANSMURAL ANTERIOR MYOCARDIAL INFARCTION / ANEURYSM / EXTRACELLULAR MATRIX / CITP / PICP

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Рацина Екатерина Владимировна, Говорин Анатолий Васильевич, Соколова Наталья Анатольевна, Фетисова Надежда Владимировна

С целью изучения в динамике показателей карбокситерминального телопептида коллагена I типа (CITP) и карбокситерминального пропептида проколлагена I типа (PICP) при остром переднем трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ), осложненном аневризмой, обследовано 46 больных с острым трансмуральным передним инфарктом миокарда, у которых показатели PICP и CITP были изучены в динамике. При ИМ, осложненным аневризмой, в 1-3 сутки обследования отмечалось существенное повышение содержания CITP до 0,504 нг/мл, а в дальнейшем происходило его постепенное снижение на 10-12-е сутки - до 0,467 нг/мл, 18-22-е сутки - до 0,448 нг/мл. У больных ИМ без аневризмы во все периоды обследования повышение CITP было незначительным. У больных без аневризмы PICP повышалось в 1-3 сутки - до 61,4 нг/мл и сохранялось высоким во все периоды обследования. При ИМ с аневризмой отмечалось незначительное повышение содержания PICP во все сроки обследования.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Рацина Екатерина Владимировна, Говорин Анатолий Васильевич, Соколова Наталья Анатольевна, Фетисова Надежда Владимировна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Dynamics of collagen synthesis and degradation biomarkers in acute transmural anterior myocardial infarction complicated by an aneurysm

The study aimed to investigate the dynamics of CITP and PICP in acute transmural anterior myocardial infarction complicated by an aneurysm. Materials and methods. 46 patients with acute transmural anterior myocardial infarction were observed. Serum levels of PICP and CITP were studied in dynamics. Results. In patient with myocardial infarction complicated by an aneurysm in 1-3 days content had a significant increase of CITP to 0,504 ng / ml. It further gradually decreased in 10-12 th day to 0,467 ng / ml, in 18-22 th day to 0,448 ng / ml. In patients with myocardial infarction without aneurysm in all periods CITP increase was insignificant. In patients without aneurysm PICP was increased in 1-3 days to 61.4 ng / ml and remained high during all periods of the observation. In myocardial infarction with aneurysm PICP was slightly elevated at all time of the study.

Текст научной работы на тему «Динамика биомаркеров синтеза и деградации коллагена при остром трансмуральном переднем инфаркте миокарда, осложненном аневризмой»

Информация об авторах:

Толстикова Татьяна Вячеславовна - ассистент кафедры, к.м.н., врач-кардиолог, 664079, г.Иркутск, м-н Юбилейный, 100, тел. (3952) 461390, e-mail: tv_tolstikova@mail.ru; Гвак Геннадий Владимирович - заведующий кафедрой, главный врач, д.м.н., профессор; Мартынович Наталья Николаевна - заведующая кафедрой, д.м.н., профессор, 664003, г. Иркутск,

ул. Красного восстания, 1, e-mail: mn-07@bk.ru

Information About the Authors:

Tolstikova Tatyana Vyacheslavovna - PhD, MD, assistant of Department, cardiologist, 664079, Irkutsk city, Yubileiny 100, tel. (3952) 461390, e-mail: tv_tolstikova@mail.ru; Gvak Gennadiy Vladimirovich - PhD., MD, Professor, Head of Department, chief physician; Martinovich Natalya Nikolaevna - PhD., MD, Professor, Head of Department, 664003, Irkutsk city,

Krasnogo Vosstania str., 1, e-mail: mn-07@bk.ru

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© РАЦИНА Е.В., ГОВОРИН А.В., СОКОЛОВА Н.А., ФЕТИСОВА Н.В. - 2014 УДК 616.12-008.46:616.12-009.72:616.127-005.8

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ СИНТЕЗА И ДЕГРАДАЦИИ КОЛЛАГЕНА ПРИ ОСТРОМ ТРАНСМУРАЛЬНОМ ПЕРЕДНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОМ АНЕВРИЗМОЙ

Екатерина Владимировна Рацина, Анатолий Васильевич Говорин, Наталья Анатольевна Соколова, Надежда Владимировна Фетисова (Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра факультетской терапии, зав. - д.м.н., проф. А.В. Говорин)

Резюме. С целью изучения в динамике показателей карбокситерминального телопептида коллагена I типа (CITP) и карбокситерминального пропептида проколлагена I типа (PICP) при остром переднем трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ), осложненном аневризмой, обследовано 46 больных с острым трансмуральным передним инфарктом миокарда, у которых показатели PICP и CITP были изучены в динамике. При ИМ, осложненным аневризмой, в 1-3 сутки обследования отмечалось существенное повышение содержания CITP до 0,504 нг/мл, а в дальнейшем происходило его постепенное снижение на 10-12-е сутки - до 0,467 нг/мл, 18-22-е сутки - до 0,448 нг/мл. У больных ИМ без аневризмы во все периоды обследования повышение CITP было незначительным. У больных без аневризмы PICP повышалось в 1-3 сутки - до 61,4 нг/мл и сохранялось высоким во все периоды обследования. При ИМ с аневризмой отмечалось незначительное повышение содержания PICP во все сроки обследования.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, карбокситерминальный пропептид проколлагена I типа, кар-бокситерминальный телопептид коллагена I типа.

DYNAMICS OF COLLAGEN SYNTHESIS AND DEGRADATION BIOMARKERS IN ACUTE TRANSMURAL ANTERIOR MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY AN ANEURYSM

E. Ratsina, A. Govorin, N. Sokolova, N. Fetisova (Chita State Medical Academy, Russia)

Summary. The study aimed to investigate the dynamics of CITP and PICP in acute transmural anterior myocardial infarction complicated by an aneurysm. Materials and methods. 46 patients with acute transmural anterior myocardial infarction were observed. Serum levels of PICP and CITP were studied in dynamics. Results. In patient with myocardial infarction complicated by an aneurysm in 1-3 days content had a significant increase of CITP to 0,504 ng / ml. It further gradually decreased in 10-12 th day - to 0,467 ng / ml, in 18-22 th day - to 0,448 ng / ml. In patients with myocardial infarction without aneurysm in all periods CITP increase was insignificant. In patients without aneurysm PICP was increased in 1-3 days - to 61.4 ng / ml and remained high during all periods of the observation. In myocardial infarction with aneurysm PICP was slightly elevated at all time of the study.

Key words: acute transmural anterior myocardial infarction, aneurysm, extracellular matrix, carboxy-terminal telopeptide of collagen type I, CITP, carboxy-terminal propetide of procollagen type I, PICP.

Постинфарктная аневризма левого желудочка является грозным осложнением острого инфаркта миокарда в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, высоким риском развития сердечных аритмий и тромбоэмболий у этой категории больных [2]. Если клинические и инструментальные проявления острой постинфарктной аневризмы хорошо известны, то патогенетические закономерности ее формирования требуют дальнейшего углубленного изучения.

В последние годы отмечается повышенный интерес исследователей к роли соединительной ткани при различных заболеваниях [1,3,5,6,7], в том числе при инфаркте миокарда. Соединительная ткань представлена во

всех органах и соединяет в единое целое их клеточные элементы, сосуды и нервы [8].

В миокарде соединительная ткань представлена внеклеточным матриксом - коллагеновой сетью, связывающей кардиомиоциты, фибробласты, сосуды и нервы [1,4,13]. Большая часть коллагеновых волокон внеклеточного матрикса миокарда представлена коллагеном I и III типов [4,13].

Коллагеновая сеть является метаболически активной структурой в том смысле, что баланс между синтезом и деградацией коллагена является циклическим и регулируется фибробластами и миофибробластами [13]. Эти клетки реагируют на механическое натяжение

стенок сердца под влиянием давления крови изнутри, а также на аутокринные и паракринные факторы локально (ангиотензин II, различные факторы роста) и гормоны, циркулирующие в крови (альдостерон, дезок-сикортикостерон, эстрогены и другие) [4,11]. Также ряд провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей альфа, интерлейкин-1 и -6), которые секретиру-ются моноцитами и макрофагами, влияют на функцию фибробластов и миофибробластов. Ответ на все вышеперечисленные факторы заключается в изменении способности фибробластов синтезировать и секретировать проколлагены, а также ферменты, способствующие их

зерменты, осу-

переходу в зрелые формы коллагена, и ( ществляющие деградацию коллагена [13].

Все циркулирующие биомаркеры метаболизма коллагена можно разделить на 2 группы: биомаркеры, связанные с синтезом молекул коллагена и связанные с его деградацией [13].

Проколлагены I и III типов синтезируются и секре-тируются фибробластами и миофибробластами в виде тройной спирали проколлагена-предшественника, содержащей концевые пропептиды, отщепляющиеся специфическими проколлаген-протеиназами [13]. Освобожденные пропетиды могут быть обнаружены в крови. Если количество отщепляющихся от молекул коллагена пропептидов пропорционально количеству пропептидов, циркулирующих в крови, то такие про-пептиды можно считать маркерами синтеза коллагена. Это справедливо в отношении карбокситерминального пропептида проколлагена I типа (PICP) и аминотерми-нального пропептида проколлагена I типа (PINP) [13]. Карбокси- и аминотерминальные пропептиды прокол-лагена III типа (PIIICP и PIIINP соответственно) в процессе превращения в коллаген III типа отщепляются не в полном количестве. Поэтому содержание произведенного PIIICP и PIIINP в процессе синтеза коллагена III типа отличается от их количества, циркулирующего в крови, и, следовательно, их нельзя в полной мере считать маркерами синтеза коллагена.

Деградация коллагеновых волокон осуществляется под воздействием матриксных металлопротеиназ - семейства ферментов, которые ингибируются специфическими тканевыми ингибиторами металлопротеиназ [4,11,13]. Матриксные металлопротеиназы инициируют деградацию коллагена посредством гидролиза пептидной связи, следующей после остатка глицина на аминотерминальном конце коллагена, а образовавшийся в результате карбокситерминальный телопептид коллагена I типа (CITP) циркулирует в крови в количестве, пропорциональном отщепившемуся CITP от молекул коллагена. Таким образом, CITP можно считать маркером деградации коллагена I типа [13].

При инфаркте миокарда у 10-35% больных отмечается развитие постинфарктной аневризмы. Важным является выделение больных с риском развития постинфарктной аневризмы уже в первые сутки госпитализации. Изучение в динамике биомаркеров синтеза и деградации коллагена, вероятно, может быть полезно для понимания процессов репарации инфаркта миокарда.

Таким образом, целью нашего исследования явилось изучить динамику биомаркеров синтеза и деградации коллагена при остром переднем трансмуральном инфаркте миокарда, осложненном аневризмой.

Материалы и методы

Обследовано 46 больных (18 женщин и 28 мужчин) в возрасте от 44 до 84 лет с острым трансмуральным передне-боковым инфарктом миокарда, находившихся на лечении в палате интенсивной терапии Городская

клиническая больница №1 г. Читы. Из них у 20 (43,5%) больных ИМ осложнился развитием постинфарктной аневризмы. Всем больным диагноз ИМ выставлялся на основании клинических, лабораторных (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропониновый тест) и инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ) данных. Верификация постинфарктной аневризмы осуществлялась с помощью ЭхоКГ. Критериями исключения являлись: повторные ИМ, сахарные диабет, острые и обострения хронических воспалительных заболеваний, онкологические заболевания, ХСН 11Б стадии, почечная и печеночная недостаточность.

Также у этих больных проводилось исследование содержания карбокситерминального пропептида проколлагена I типа (PICP) как маркера синтеза коллагена и карбокситерминального телопептида коллагена I типа (CITP) как маркера деградации коллагена. Контрольную группу составили 15 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.

Для исследования использовались образцы крови, взятые утром натощак из локтевой вены. Плазму получали центрифугированием при 1500 об/мин. в течение 20 минут. Забор крови проводился в динамике трижды согласно фазовому течению репаративных процессов [5]: 1-й - в первые трое суток ИМ, 2-й - в период с 10-го по 12-й день, 3-й - на 18-22-й день ИМ. Исследование PICP и CITP осуществлялось с помощью иммунофер-ментного анализа.

Исследование было одобрено этическим комитетом ЧГМА. Все участники подписывали протокол добровольного информированного согласия на участия в исследовании.

Статистическая обработка материала проводилась методом непараметрической статистики с использованием пакета статистического анализа Microsoft Ехсе1 и Statistica 6.0. Статистически значимыми считались отклонения при р<0,05.

Результаты и обсуждение

В таблице 1 представлена динамика содержания в сыворотке крови CITP у больных острым передним ИМ.

Таблица 1

Содержание в сыворотке крови CITP (нг/мл) у больных острым передним ИМ (Ме [25-й; 75-й перцентиль])

Дни обследования 1 группа Больные ИМ без аневризмы (n=26) 2 группа Больные ИМ, осложненным аневризмой (n=20) Контроль (n=15)

1-3 сутки 0,365 [0,342; 0,492] 0,504 [0,392; 0,619]# 0,339 [0,325; 0,345]

10-12 сутки 0,358 [0,335; 0,469] 0,467 [0,409; 0,536]# -

18-22 сутки 0,361 [0,337; 0,445] 0,448 [0,415; 0,650]# -

Примечание: * - р<0,05 при сравнении с группой больных ИМ без аневризмы; # - р<0,05 при сравнении с контрольной группой.

Как видно из данных, представленных в таблице 1, статистически значимой разницы в содержании С1ТР в крови больных ИМ без аневризмы и контроля не выявлено. Во все дни обследования содержание С1ТР при ИМ без аневризмы оставалось примерно одинаковым.

При этом у больных ИМ, осложненным аневризмой, в 1-3 сутки обследования отмечалось повышение содержания С1ТР до 0,504 [0,392; 0,619] нг/мл, что в 1,5 раза превысило показатели контрольной группы и в 1,4 раза - показатели С1ТР больных 1-й группы в аналогичные сроки обследования. В дальнейшем содержание С1ТР в крови больных 2-й группы постепенно уменьшалось: в 10-12-е сутки - до 0,467 [0,409; 0,536] нг/мл, 18-22-е сутки - до 0,448 [0,415; 0,650] нг/мл. Однако статистически значимая разница при сравнении с контрольной группой сохранялась во все дни обследования. Показатели С1ТР больных 2-й группы в 10-12-й и 18-22-й дни обследования превышали таковые больных 1-й группы в 1,3 и 1,4 раза, соответственно. Однако значимой разницы

между группами во все периоды обследования не выявлено.

Таблица 2

Содержание в сыворотке крови PICP (нг/мл) у больных острым передним ИМ (Ме [25-й; 75-й перцентиль])

Дни обследования 1 группа Больные ИМ без аневризмы (n=26) 2 группа Больные ИМ, осложненным аневризмой (n=20) Контроль

1-3 сутки 61,4 [54,1; 71,0]# 45,9 [34,9; 54,9]* 39,5 [37,9; 44,1]

10-12 сутки 56,8 [54,0; 68,0]# 50,1 [43,4; 56,0]*,# -

18-22 сутки 58,8 [46,4; 69,7]# 49,1 [43,6; 52,1]# -

Примечание: * - р<0,05 при сравнении с группой больных ИМ без аневризмы; # -р<0,05 при сравнении с контрольной группой.

В таблице 2 представлена динамика содержания PICP в сыворотке крови больных острым передним ИМ.

В группе больных ИМ без аневризмы в 1-3 сутки отмечалось повышение содержания в крови PICP до 61,4 [54,1; 71,0] нг/мл, что превышало показатели здоровых лиц в 1,6 раза (р<0,05). На 10-12-е сутки наблюдалось уменьшение PICP до 56,8 [54,0; 68,0] нг/мл, на 18-22-е -вновь повышение до 58,8 [46,4; 69,7] нг/мл, что в 1,4 и 1,5 раза, соответственно, больше показателей контрольной группы.

Во 2 группе больных в 1-3 сутки обследования отмечалось незначительное повышение содержания PICP до 45,9 [34,9; 54,9] нг/мл, что в 1,3 раза меньше, чем в аналогичные сроки 1 группы. На 10-12-е и 18-22-е сутки обследования показатели PICP больных 2 группы оставались повышенными (50,1 [43,4; 56,0] нг/мл и 49,1 [43,6; 52,1] нг/мл соответственно), но в меньшей степени, чем в группе больных ИМ без аневризмы.

R. Eschalier и соавт. [10] при наблюдении больных после ИМ выявили, что больные с отношением PIIINP/ CITP<1 через 1 месяц после ИМ имели высокий риск смерти вследствие сердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по поводу декомпенсации ХСН. Также у таких больных регистрировались неблагоприятные типы ремоделирования левого желудочка после ИМ.

В исследовании EPHESUS (Eplerenon Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study) [12] обнаружено, что исходно высокие уровни CITP и натрий-уретического мозгового пептида ассоциируются с более высоким риском неблагоприятных

событий (смерть вследствие сердечно-сосудистых причин, случаи госпитализации по поводу обострения ХСН). На фоне терапии эплереноном отмечались более низкие показатели PINP и PIIINP.

S.H. Poulsen и соавт. [15] показали, что PICP>16,0 |ig/L в период с 1-го по 90-й после ИМ является независимым предиктором сердечной смерти или сердечной недостаточности в последующем. У таких больных отмечается дила-тация левого желудочка, не происходит улучшения фракции выброса при дальнейшем наблюдении в течение года. В исследовании G. Cerisano и соавт.

[9] отмечено, что при ремоделировании левого желудочка фиксируются более высокие показатели CITP и мозгового натрийуретического пептида и более низкие PICP/CITP, чем у больных без ремодели-рования левого желудочка.

C. Manhenke и соавт. [14] при исследовании больных с первичным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST оценивали сывороточные маркеры синтеза и деградации коллагена до чрескожного коронарного вмешательства и после на 2 и 7 день, через 2 месяца и 1 год, с магнитно-резонансной томографией сердца в эти же сроки. Было отмечено значительное повышение деградации коллагена I типа, которое не сопровождалось повышением его синтеза ни через 2 месяца, ни через 1 год. В то же время отмечено повышение синтеза коллагена III типа, который оставался высоким на протяжении всего исследования. Исходно высокие показатели PINP ассоциировались с неблагоприятными типами ремоде-лирования левого желудочка, зарегистрированными на МРТ сердца.

Таким образом, полученные нами данные - повышение CITP (маркера деградации коллагена I типа) и более низкое содержание PICP (как маркера синтеза коллагена I типа) у больных ИМ, осложненным аневризмой, подтверждают значение высоких показателей CITP как маркера неблагоприятных вариантов ремоделирования миокарда и свидетельствуют о возможном превалировании процессов деградации компонентов соединительной ткани над их синтезом, что, вероятно, ведет к истончению стенки левого желудочка в зоне инфаркта и ее выпячиванию.

ЛИТЕРАТУРА

1. Говорин А.В. Клинико-диагностическое значение экскреции с мочой гликозаминогликанов и фукозосодержащих гликопротеинов при инфаркте миокарда: Дис. ... канд. мед. наук. - Чита, 1984. - 166 с.

2. Гороховский Б.И. Аневризмы и разрывы сердца. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 1075 с.

3. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2009.

- 704 с.

4. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кардиология. - 2000.

- №9. - С.76-90.

5. Ким Л.Б. Соединительная ткань и проблема социально значимых заболеваний человека // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. - 2010. - Т. 8. №1. - С.162-170.

6. Муджикова О.М., Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Соединительная ткань, соматотип и щитовидная железа // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11: Медицина. - 2009. - №2. - С.35-47.

7. Стрелков Н.С., Кильдиярова Р.Р., Мингазова Д.Ф. и др. Соединительная ткань у детей в норме и патологии // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6. -С.74-75.

8. Шаде Г. О клиническом значении соединительной ткани. Новое в медицине. - М.: Медицинская книга, 1923.

9. Cerisano G., Pucci P.D., Sulla A., et al. Relation between plasma brain natriuretic peptide, serum indexes of collagen type I turnover,

and left ventricular remodeling after reperfused acute myocardial infarction // Am J Cardiol. - 2007. - Vol. 99. - P.651-656.

10. Eschalier R., Fertin M., Fay R., et al. Extracellular matrix turnover biomarkers predict left ventricular remodeling after my ocardial infarction (insights from the REVE-2 study) // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34 (suppl. 1). - P.4232.

11. Ikeda U., Shimuda K. Matrix metalloproteinases and coronary artery disease // Clinical Cardiology. - 2003. - №26. -P.55-59.

12. Iraqi W., Rossignol P., Angioi M., et al. Extracellular cardiac matrix biomarkers in patients with acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and heart failure: insights from the eplerenone post-acute myocardial infarction heart failure efficacy and survival study (EPHESUS) // Circulation.

- 2009. - Vol. 119. - P.2471-2479.

13. Lopez B., Gonzalez A., Diez J. Circulating biomarkers of collagen metabolism in cardiac diseases // Circulation. - 2010. -Vol. 121. - P.1645-1654.

14. Manhenke C., Ueland T., JugduttB.I., et al. The relationship between markers of extracellular cardiac matrix turnover: infarct healing and left ventricular remodelling following primary PCI in patients with first-time STEMI // European Heart Journal.

- 2014. - Vol. 35. - P.395-402.

15. Poulsen S.H., Host N.B., Egstrup K. Long-term changes in collagen formation expressed by serum carboxyterminal propeptide of type-I procollagen and relation to left ventricular function after acute myocardial infarction // Cardiology. - 2001.

- Vol. 96. - P.45-50.

REFERENCES

1. Govorin A.V. Clinical and diagnostic significance of urinary excretion of glycosaminoglycans and fukozose-contained glycoproteins in myocardial infarction : Dis. ... cand. med. nauk.

- Chita, 1984. - 166 p. (in Russian)

2. Gorokhovsky B.I. Aneurysm and rupture of the heart.

- Moscow: Meditsinskoe Informatsionnoe Agentstvo, 2001. -1075 p. (in Russian)

3. Kadurina T.I., Gorbunova V.N. Connective tissue dysplasia. Guide for physicians. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2009. - 704 p. (in Russian)

4. Kapelko V.I. Myocardial extracellular matrix and its changes in heart diseases // Kardiologija. - 2000. - №9. - P.76-90. (in Russian)

5. Kim L.B. Connective tissue and the problem of socially significant diseases in humans // Vestnik Novosibirskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Biologiya, klinicheskaya meditsina. - 2010. - Vol. 8. № 1. - P.162-170. (in Russian)

6. Mudzhikova O.M., Stroev Yu.I., Churilov L.P. Connective tissue, somatotype and thyroid // Vestnik Sankt-Peterburgskogo universiteta. Seriya 11: Meditsina. - 2009. - №2. - P.35-47. (in Russian)

7. Strelkov N.S., Kildiyarova R.R., Mingazova D.F. Connective tissue at healthy and sick children // Kubanskiy nauchnyiy meditsinskiy vestnik. - 2009. - №6. - P. 74-75. (in Russian)

8. Shade G. About the clinical significance of the connective tissue. New in medicine. - Moscow: Meditsinskaya kniga, 1923. (in Russian)

9. Cerisano G., Pucci P.D., Sulla A., et al. Relation between plasma brain natriuretic peptide, serum indexes of collagen type

I turnover, and left ventricular remodeling after reperfused acute myocardial infarction // Am J Cardiol. - 2007. - Vol. 99. - P.651-656.

10. Eschalier R., Fertin M., Fay R., et al. Extracellular matrix turnover biomarkers predict left ventricular remodeling after my ocardial infarction (insights from the REVE-2 study) // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34 (suppl. 1). - P.4232.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

11. Ikeda U., Shimuda K. Matrix metalloproteinases and coronary artery disease // Clinical Cardiology. - 2003. - №26. -P.55-59.

12. Iraqi W., Rossignol P., Angioi M., et al. Extracellular cardiac matrix biomarkers in patients with acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and heart failure: insights from the eplerenone post-acute myocardial infarction heart failure efficacy and survival study (EPHESUS) // Circulation.

- 2009. - Vol. 119. - P.2471-2479.

13. Lopez B., Gonzalez A., Diez J. Circulating biomarkers of collagen metabolism in cardiac diseases // Circulation. - 2010. -Vol. 121. - P.1645-1654.

14. Manhenke C., Ueland T., Jugdutt B.I., et al. The relationship between markers of extracellular cardiac matrix turnover: infarct healing and left ventricular remodelling following primary PCI in patients with first-time STEMI // European Heart Journal.

- 2014. - Vol. 35. - P.395-402.

15. Poulsen S.H., Host N.B., Egstrup K. Long-term changes in collagen formation expressed by serum carboxyterminal propeptide of type-I procollagen and relation to left ventricular function after acute myocardial infarction // Cardiology. - 2001.

- Vol. 96. - P.45-50.

Информация об авторах:

Рацина Екатерина Владимировна - ассистент кафедры поликлинической терапии с курсом медицинской реабилитации, e-mail: RatsinaK@mail.ru; Говорин Анатолий Васильевич - профессор, д.м.н., заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой факультетской терапии; Соколова Наталья Анатольевна - д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии; Фетисова Надежда Владимировна - аспирант кафедры факультетской терапии.

Information About the Authors:

Ratsina Ekaterina V. - assistant of the Department, e-mail: RatsinaK@mail.ru; Govorin Anatolij V. - Professor, MD, PhD, DSc, Head of the Department; Sokolova Natalia A. - MD, PhD, DSc, professor of the Department; Fetisova Nadezhda V. - graduate student.

© ГОРБУНОВ Н.С., ЧИКУН В.И., ЗАЛЕВСКИЙ А.А., РУССКИХ А.Н., ХЛУДНЕВА Н.В., АРХИПКИН С.В. - 2014 УДК 340.626.6:581.526.325(282.256.3)

ОСОБЕННОСТИ КАЧЕСТВЕННОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ДИАТОМОВОГО ПЛАНКТОНА ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ ТРУПОВ МУЖЧИН, УТОНУВШИХ В РАЗНЫХ БАССЕЙНАХ РЕКИ ЕНИСЕЙ

Николай Станиславович Горбунов, Владимир Иванович Чикун, Анатолий Антонович Залевский, Андрей Николаевич Русских, Наталья Владимировна Хлуднева, Сергей Викторович Архипкин (Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор -д.м.н., проф. И.П. Артюхов, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, зав. - д.м.н., проф. Н.С. Горбунов, кафедра судебной медицины ИПО, зав. - д.м.н., доц. В.И. Чикун)

Резюме. В работе представлены результаты сравнительного альгологического исследования материала от 224 трупов утонувших мужчин первого и второго периодов зрелого возраста (22-60 лет). Выявлены особенности качественного и количественного состава диатомового планктона в минерализате внутренних органах трупов мужчин, утонувших в разных бассейнах реки Енисей. Большое значение для установления места утопления имеет то, что в первом бассейне у трупов мужчин не выявляется цембелла, фрагиллария, ницшая, кокконеис, синедра, которые есть в остальных местах. Для первого и второго бассейнов характерно отсутствие в минерализате внутренних органов трупов мужчин циклотеллы, гомфонемы, пинуларии. А для первого, второго и третьего бассейнов утопления характерно отсутствие сируреллы.

Ключевые слова: трупы утонувших мужчин, диатомовый планктон, река Енисей.

FEATURES OF QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION OF DIATOM PLANKTON IN INTERIOR ORGANS OF CORPSES OF THE MEN WHO HAVE SUNK IN DIFFERENT BASINS OF YENISEI-RIVER

N.S. Gorbunov, V.I. Chikun, A.A. Zalevskij, A.N. Russkikh, N.V. Hludneva, S.V. Arkhipkin (Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Russia)

Summary. In the article the results of comparative algalogical survey of 224 corpses of men of the first and second periods of mature age (22-60 years) are presented. The features of a qualitative and quantitative composition of diatom plankton in interior organs of corpses of the men who have sunk in different basins of Yenisei-river are revealed. The important in determining the place of drowning is the fact that in the first pool in the corpses of men cembella, fragillaria, nietzsche, kokkoneis, sinedra are not determined, while they present in other places. For the first and second pools the absence of

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.