CC BY
800Дилтиазем: место в современной терапии сердечно-сосудистых
С.Е. Мясоедова
В статье представлен обзор современных рекомендаций и основных публикаций по применению дилтиазема и Дил-тиазема Ланнахер в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Раскрыт уникальный механизм действия препарата. Представлены результаты наиболее крупных клинических исследований, позволяющие рассматривать Дилтиазем Ланнахер в качестве препарата первого ряда наряду с в-блокаторами при стенокардии и фибрилляции предсердий, широко назначать как при изолированной систолической, так и при систолодиастолической артериальной гипертонии, в том числе протекающей с различной коморбидной патологией.
Ключевые слова: Дилтиазем Ланнахер, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония.
заболеваний
Значение сердечно-сосудистых заболеваний в современном мире определяется их высокой распространенностью, которая соответствует масштабам эпидемии [1]. Болезни системы кровообращения доминируют в структуре смертности населения в большинстве стран мира и остаются основной причиной смертности населения России [2]. В 2009 г на долю этих заболеваний приходилось 56,8% всех смертей в РФ.
В настоящее время доказано, что главным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний является артериальная гипертония (АГ). В свою очередь, АГ и ее осложнения обусловлены социально-экономическими, поведенческими и метаболическими факторами риска [3]. Определено семь ведущих факторов, вносящих основной вклад в преждевременную смертность населения РФ: повышенное артериальное давление (АД) (35,5%), гипер-холестеринемия (23,0%), курение (17,1%), нездоровое питание, недостаточное употребление фруктов и овощей (12,9%), ожирение (12,5%), злоупотребление алкоголем (11,9%) и низкая физическая активность (9%) [4]. При анализе причин существенного уменьшения смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) во многих странах было выявлено, что вклад лечения больных в снижение смертности от ИБС довольно высок и составляет от 23 до 47% [5].
Артериальная гипертония и основные факторы сердечно-сосудистого риска (сахарный диабет, дислипидемия, курение) играют центральную роль в прогрессировании коронарного атеросклероза и вызывают цепь событий, включающих развитие фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений, таких как ИБС, инфаркт миокарда, ремоделирование левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность, а также хроническая болезнь почек. Этот процесс рассматривается с позиций "сердечно-сосу-
Светлана Евгеньевна Мясоедова - профессор, зав. кафедрой терапии и эндокринологии Института последипломного образования Ивановской государственной медицинской академии.
дистого континуума" [6]. Данная концепция основывается на общих механизмах развития ремоделирования сердца и сосудов, которое лежит в основе возникновения сердечнососудистых заболеваний. Указанные механизмы включают комплекс генетических, гемодинамических и нейрогумо-ральных факторов, что и определяет комплексный подход к терапии, включающий использование комбинаций лекарственных препаратов, действие которых направлено на различные звенья патогенеза. Одним из механизмов развития АГ и прогрессирования артериосклероза является перегрузка гладкомышечных клеток сосудов кальцием, что вызывает повышение их сократимости и приводит к увеличению периферического сопротивления, а также к повреждению сосудистой стенки с развитием атеросклеротиче-ских бляшек [7]. Эта концепция является патогенетическим обоснованием для включения в комплекс лечения АГ и ее осложнений антагонистов кальция как препаратов с вазо-протективными свойствами, что нашло подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях [7].
В ряду лекарственных препаратов, применяемых для лечения АГ и ее осложнений (ИБС, стенокардия, тахиарит-мии), существенная роль принадлежит недигидропириди-новым антагонистам кальция и в особенности производному бензотиазепина - дилтиазему и дилтиазему замедленного высвобождения - Дилтиазему Ланнахер.
Антагонисты кальция действуют на цитоплазматиче-скую мембрану, ингибируя вход кальция в клетки за счет блокады кальциевых каналов. Ионы кальция играют жизненно важную роль в сократимости мышцы сердца, глад-комышечных клеток сосудов (артериол и вен), гладко-мышечных клеток внесосудистой локализации (бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих и половых путей, матки и др.). Миопластичность кальция, т.е. его способность влиять на сократимость мышц, зависит от поступления кальция в клетки. Кальций связывается с регу-ляторным протеином тропонином, устраняя ингибиторную активность тропомиозина, и в присутствии аденозина три-фосфата обеспечивает взаимодействие между миозином
Гемодинамические и электрофизиологические эффекты анта-
и актином с последующим сокращением мышечной клетки. Кальций поступает в клетки через так называемые медленные кальциевые каналы, которые селективны для кальция. В 1977 г. А. Fleckenstein установил, что кальциевые каналы могут селективно блокироваться классом препаратов, которые он назвал антагонистами кальция (синонимы: бло-каторы кальциевых каналов, антагонисты кальциевых каналов, блокаторы входа кальция). Существует по крайней мере два типа кальциевых каналов - L и Т. L-каналы активируются катехоламинами; Т-каналы играют роль в деполяризации синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Т-каналы также присутствуют в гладкомышечных клетках сосудов, клетках Пуркинье и нейрогуморальных секреторных клетках. Применяемые в настоящее время антагонисты кальция классифицируют по механизму действия на две группы [8]:
- I группа - блокаторы L-каналов: не действуют на си-ноатриальный или атриовентрикулярный узел. К ним относятся производные дигидропиридина: нифедипин, никар-дипин, фелодипин, исрадипин, амлодипин и др.;
- II группа - блокаторы L-каналов и, вероятно, некоторых T-каналов: оказывают дополнительное действие на синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. В эту группу входят два препарата: производное фенилалкиламина ве-рапамил и производное бензотиазепина дилтиазем.
Дигидропиридиновые производные, верапамил и дилтиазем вызывают различные гемодинамические и электрофизиологические эффекты (таблица).
Дигидропиридиновые производные вызывают дилата-цию коронарных артерий и артериол, а также периферических артериол и не оказывают влияния на проводимость по синоатриальному и атриовентрикулярному узлам. Они способны рефлекторно повышать частоту сердечных сокраще-
ний, увеличивать сердечный выброс. Однако нифедипин отрицательно влияет на сократимость миокарда.
Верапамил, напротив, действует преимущественно на миокард и в меньшей степени вызывает дилатацию коронарных сосудов и периферическую вазодилатацию в сравнении с дигидропиридиновыми производными. Он угнетает атриовентрикулярную проводимость, снижает частоту сердечных сокращений и имеет отрицательный инотропный эффект. Его действие подобно таковому у ß-адреноблокаторов.
Дилтиазем также действует преимущественно на миокард, однако его отрицательный инотропный эффект менее выражен в сравнении с верапамилом, он в меньшей степени угнетает атриовентрикулярную проводимость, но в большей степени действует на синоатриальный узел, что обусловливает пульсурежающий эффект. В то же время дилтиазем вызывает дилатацию коронарных артерий, сравнимую с эффектом дигидропиридинов, умеренную периферическую вазодилатацию. В целом дилтиазем оказывает умеренное сбалансированное действие как на сосуды, так и на миокард и обладает антиангинальной, антиаритмической и гипотензивной активностью.
Дилтиазем хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (80-90%) и отличается хорошей биодоступностью (30-70%), однако имеет короткий период полувыведения (3-7 ч), что требует его назначения 3 раза в сутки [9]. В связи с этим в настоящее время для лечения в кардиологии используются главным образом препараты замедленного высвобождения, в частности Дилтиазем Ланнахер, применяемый в дозе 180-360 мг/сут в 2 приема.
Период полувыведения препарата Дилтиазем Ланнахер в лекарственной форме таблетки пролонгированного действия 90 и 180 мг составляет 6-11 ч. По биодоступности этот препарат превосходит верапамил замедленного высвобождения в 2 раза [10]. Выводится через кишечник с желчью (65%) и почками (35%, в том числе 2-4% в неизмененном виде). Фармакокинетика дилтиазема при длительном применении не изменяется. Препарат не кумулирует и не индуцирует собственный метаболизм. У больных со стенокардией и нарушенной функцией почек фармакоки-нетика дилтиазема не изменяется. У больных с печеночной недостаточностью увеличивается биодоступность и удлиняется период полувыведения. В пожилом возрасте также может быть снижен клиренс дилтиазема. Препарат не выводится при гемодиализе и перитонеальном диализе [11].
Дилтиазем противопоказан при брадиаритмиях, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени, гипотонии, хронической сердечной недостаточности и фракции выброса <40%, беременности и лактации. Противопоказание к применению дилтиазема при хронической сердечной недостаточности обусловлено результатами исследования препарата у лиц, перенесших инфаркт миокарда, в ходе которого выявлено нарас-
гонистов кальция
Эффекты Нифедипин Дилтиазем Верапамил
Коронарная вазодилатация ++ ++ +
Периферическая вазодилатация ++++ ++ +++
Отрицательный инотропный эффект + ++ +++
AV-проводимость 4 о +++ ++++
ЧСС Т о 4 о 4 о
АД 4 ++++ ++ +++
Угнетение о ++ ++
синусового узла
Сердечный выброс Т ++ о о
Обозначения: ЧСС - частота сердечных сокращений; AV-прово-димость - атриовентрикулярная проводимость; "+" - минимальный эффект; "++++" - максимальный эффект; о - нет значительных изменений; 4 - снижение; Т - увеличение.
тание сердечной недостаточности и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с исходно имеющейся левожелудочковой недостаточностью и низкой фракцией выброса [12].
Дилтиазем метаболизируется в печени, в основном системой цитохрома Р450, преимущественно изофермен-том CYP3A4, и является его слабым ингибитором. В связи с этим при назначении дилтиазема следует учитывать возможность лекарственных взаимодействий с препаратами, которые имеют сходный путь печеночного метаболизма [7]. В частности, возможно повышение риска побочных эффектов при одновременном применении высоких доз симвастатина и аторвастатина, но не розувастатина, который имеет другой путь метаболизма. Клинически значимыми являются взаимодействия с дигоксином (увеличение плазменной концентрации на 20-30%), теофиллином (уменьшение метаболизма теофиллина), соком грейпфрута (уменьшение метаболизма дилтиазема) и др. При одновременном применении с амиодароном усиливаются отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, атриовентрикулярная блокада. Не рекомендуется совместное назначение дилтиазема и в-блокаторов в связи с возможностью развития выраженной брадикардии.
В экспериментальном исследовании недавно было выявлено новое свойство дилтиазема. Он способен предупреждать проаритмический эффект, индуцируемый противоопухолевым препаратом пазопанибом и связанный с увеличением интервала QT [13].
Возможности применения дилтиазема изучались в ряде клинических исследований, которые преимущественно были посвящены ИБС. Данные метаанализа свидетельствуют о сходной антиангинальной эффективности в-блокаторов и пульсурежающих антагонистов кальция [14]. В частности, имеются данные о сходной антианги-нальной активности дилтиазема и метопролола, дилтиазема и атенолола [15]. Кроме того, пульсурежающие антагонисты кальция, как и в-блокаторы, имеют широкий спектр показаний в лечении ИБС и могут применяться при всех разновидностях стенокардии (стабильной, вазоспастиче-ской, нестабильной), при наджелудочковой тахиаритмии, АГ. В связи с этим в новых европейских рекомендациях по лечению стабильной ИБС недигидропиридиновые антагонисты кальция наряду с в-адреноблокаторами заняли место препаратов первой линии для контроля частоты сердечных сокращений и симптомов заболевания (класс рекомендаций I, уровень доказательности А) [16]. Вместе с тем в рекомендациях отмечено, что дилтиазем имеет преимущества перед верапамилом в лечении стенокардии напряжения, поскольку отличается более благоприятным профилем безопасности и реже вызывает побочные эффекты.
Известно, что антагонисты кальция являются препаратами выбора для лечения вазоспастической стенокардии.
С этой целью рекомендуется дилтиазем в дозе 360 мг/сут, или верапамил 240 мг/сут, или нифедипин 40-60 мг/сут [16]. При этом установлено, что Дилтиазем Ланнахер столь же эффективен, как и ретардная форма нифедипина, однако лучше переносится [17].
Продемонстрировано, что дилтиазем имеет преимущества перед ß-блокаторами (метопролол и карведилол) в лечении больных с постоянной формой фибрилляции предсердий при сохраненной систолической функции левого желудочка, поскольку на фоне лечения этим препаратом в отличие от терапии ß-блокаторами у пациентов не снижается физическая работоспособность по результатам кардиопульмонального нагрузочного теста и уменьшается уровень NT-proBNP (N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида) [18].
Эффективность Дилтиазема Ланнахер в лечении АГ впервые была доказана в Nordic Diltiazem study [19]. Установлено, что дилтиазем так же эффективно снижает систолическое и диастолическое АД, как и ß-блокаторы и диуретики. Кроме того, дилтиазем не уступал диуретикам и ß-блокаторам в предупреждении фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и имел преимущества в предупреждении фатальных и нефатальных инсультов, которые достоверно реже возникали в группе дилтиазема, чем в группе препаратов сравнения. Особенно значительным было снижение частоты инсультов (на 25% в сравнении с группой диуретиков^-блокаторов) в подгруппе пациентов с высоким систолическим АД (>170 мм рт. ст.) и пульсовым АД (>66 мм рт. ст.), что позволило рекомендовать этот препарат для лечения пациентов с систолической АГ и высоким кардиоваскулярным риском [20].
В современных рекомендациях по АГ нет предпочтений для использования какого-либо препарата, принадлежащего к пяти основным группам (диуретики, ß-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревраща-ющего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангио-тензина), поскольку имеются доказательства антигипер-тензивной эффективности и положительного влияния на прогноз в виде снижения частоты сердечно-сосудистых событий для каждой из этих групп [21]. Дилтиазем Ланнахер включен в число основных препаратов для лечения АГ и рекомендуется для начальной и поддерживающей антигипер-тензивной терапии в виде монотерапии или в определенных комбинациях с другими препаратами (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Преимущественные показания к его назначению:
• сопутствующая ИБС, стенокардия;
• атеросклероз сонных артерий;
• суправентрикулярная аритмия, в том числе фибрилляция предсердий;
• изолированная систолическая АГ как без поражения, так и с поражением органов-мишеней, а также при наличии сопутствующих заболеваний, кроме хронической
с
сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса (<40%); • метаболический синдром.
При метаболическом синдроме дилтиазем замедленного высвобождения является препаратом второго ряда после ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА), так как подобно блокаторам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы не увеличивает инсулинорези-стентность (класс рекомендаций На, уровень доказательности С). У таких пациентов, а также при АГ II-III степени и высоком/очень высоком риске дилтиазем замедленного высвобождения, как правило, применяется в составе комбинированной двойной (дилтиазем замедленного высвобождения + ИАПФ/АРА) или тройной (дилтиазем замедленного высвобождения + ИАПФ/АРА + тиазидный диуретик) терапии.
Дилтиазем замедленного высвобождения также рассматривается как препарат второго ряда после блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в лечении пациентов с сахарным диабетом и диабетической нефро-патией, поскольку уменьшает альбуминурию и в комбинации с ИАПФ/АРА замедляет прогрессирование нефропа-тии [22]. Позднее было выявлено, что ренопротективный эффект дилтиазема при сахарном диабете 2-го типа не связан с антигипертензивным действием и метаболической нейтральностью этого препарата и максимально проявляется в комбинации с ИАПФ [23]. Поэтому комбинацию ИАПФ и дилтиазема замедленного высвобождения следует рекомендовать пациентам с сахарным диабетом 2-го типа с микроальбуминурией.
Безусловно, приоритетной группой для назначения дилтиазема замедленного высвобождения являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). В ряде исследований было доказано, что у этих пациентов препарат значительно улучшает легочную гемодинамику, не вызывая при этом кислородной недостаточности, снижает частоту сердечных сокращений и является препаратом выбора в лечении ХОБЛ с суправентрику-лярной тахикардией [24]. Дилтиазем эффективен также в устранении болевых и безболевых эпизодов у больных ИБС с ХОБЛ [25].
Имеются сообщения об эффективности дилтиазема, но не верапамила в лечении кожного кальциноза у больных системными заболеваниями соединительной ткани [26, 27].
Таким образом, Дилтиазем Ланнахер отличается уникальным механизмом действия, объясняющим сочетание пульсурежающего и антиаритмического эффекта с умеренно выраженной вазодилатацией периферических и коронарных сосудов. В настоящее время расширились показания для его применения при ИБС, при этом он рассматривается наряду с ß-блокаторами в качестве препарата первого ряда в лечении стенокардии напряжения и сохраняет приоритет перед другими препаратами при ва-
зоспастической стенокардии, постоянной форме фибрилляции предсердий при сохраненной систолической функции левого желудочка. Дилтиазем Ланнахер входит в число основных препаратов для лечения АГ. Применяется в виде монотерапии или в составе комбинированной терапии преимущественно для лечения изолированной систолической АГ у лиц пожилого возраста и у больных систолодиасто-лической АГ, в том числе с разнообразной коморбидной патологией: сопутствующей ИБС, стенокардией, надже-лудочковыми нарушениями ритма, атеросклерозом сонных артерий, метаболическим синдромом, диабетической нефропатией, ХОБЛ.
Список литературы
1. Gazino J.M. Global burden of cardiovascular disease // Braun-wald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, 2008. V. 1. P. 1-22.
2. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения // Межд. журн. сердца и сосудистых заболеваний. 2013. № 1. С. 3-10.
3. World Health Organization. A Global Brief on Hypertension: Silent Killer, Global Public Health Crisis. Geneva, 2013.
4. Marquez P.V. Dying Too Young. Addressing Premature Mortality and Ill Health due to Non-Communicable Diseases and Injuries in the Russian Federation (Summary). Washington, D.C., 2005. http:// www-wds.worldbank.org/external/default/WDSContentServer/ WDSP/IB/2006/02/10/000160016_20060210125603/Rendered/ PDF/323770v10RU0Wh1ung1Summary01PUBLIC1.pdf
5. Ford E.S., Ajani U.A., Croft J.B. et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980-2000 // N. Engl. J. Med. 2007. V. 356. № 23. P. 2388-2398.
6. Подзолков В.И., Булатов В.А. Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии // Рус. мед. журн. 2008. № 11. С. 1517-1523.
7. Fleckenstein-Grun G., Frey M., Thimm F. et al. Calcium overload -an important cellular mechanism in hypertension and arteriosclerosis // Drugs. 1992. V. 44. Suppl. 1. P. 23-30.
8. Khan M.G. Cardiac Drug Therapy. 7th ed. N.Y., 2007.
9. Осадчий К.К. Блокаторы кальциевых каналов // Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М., 2007. С. 308-319.
10. Галявич А.С. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии // Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. М., 2005. C. 634-643.
11. Дилтиазем Ланнахер. Инструкция по медицинскому применению препарата // Medi.ru. http://medi.ru/doc/g3710.htm
12. Goldstein R.E., Boccuzzi S.J., Cruess D., Nattel S. Diltiazem increases late-onset congestive heart failure in postinfarction patients with early reduction in ejection fraction. The Adverse Experience Committee; and the Multicenter Diltiazem Postinfarction Research Group // Circulation. 1991. V. 83. № 1. P. 52-60.
13. Akman T., Erbas O., Akman L., Yilmaz A.U. Prevention of pazo-panib-induced prolonged cardiac repolarization and proarrhythmic effects // Arq. Bras. Cardiol. 2014. V. 103. № 5. P. 403-409.
14. Heidenreich P.A., McDonald K.M., Hastie T. et al. Meta-analysis of trials comparing beta-blockers, calcium antagonists, and nitrates for stable angina // JAMA. 1999. V. 281. № 20. P. 1927-1936.
15. Steffensen R., Grande P., Pedersen F., Haunso S. Effects of ateno-lol and diltiazem on exercise tolerance and ambulatory ischae-mia // Int. J. Cardiol. 1993. V. 40. № 2. P. 143-153.
16. Рабочая группа по лечению стабильной ишемической болезни сердца Европейского общества кардиологов (ESC). Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца.
ESC 2013 // Рос. кардиол. журн. 2014. № 7(111). C. 7-79. http://www.scardio.ru/content/Guidelines/IBS_rkj_7_14.pdf
17. Higuma T., Oikawa K., Kato T. et al. Comparison of the effects of long-acting nifedipine CR and diltiazem R in patients with vasospastic angina: aomori coronary spastic angina study // J. Cardiol. 2010. V. 56. № 3. P. 354-360.
18. Ulimoen S.R., Enger S., Pripp A.H. et al. Calcium channel blockers improve exercise capacity and reduce N-terminal Pro-B-type natriuretic peptide levels compared with beta-blockers in patients with permanent atrial fibrillation // Eur. Heart J. 2014. V. 35. № 8. P. 517-524.
19. Hansson L., Hedner T., Lund-Johansen P. et al. Randomised trial of effects of calcium antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study // Lancet. 2000. V. 356. № 9227. P. 359-365.
20. Kjeldsen S.E., Hedner T., Syvertsen J.O. et al. NORDIL Study Group Influence of age, sex and blood pressure on the principal endpoints of the Nordic Diltiazem (NORDIL) Study // J. Hypertens. 2002. V. 20. № 6. P. 1231-1237.
21. Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и Европейского общества кардиологов
(European Society of Cardiology, ESC). Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 // Рос. кардиол. журн. 2014. № 1(105). С. 7-94. http://scardio.ru/content/ Guidelines/ESChypertension2013.pdf
22. Vivian E.M., Rubinstein G.B. Pharmacologic management of diabetic nephropathy // Clin. Ther. 2002. V. 24. № 11. P. 1741-1756.
23. Perez-Maraver M., Carrera M.J., Micalo T. et al. Renoprotective effect of diltiazem in hypertensive type 2 diabetic patients with persistent microalbuminuria despite ACE inhibitor treatment // Diabetes Res. Clin. Pract. 2005. V. 70. № 1. P. 13-19.
24. Fang B., Wang C., Dai H. The effects of diltiazem on pulmonary hemodynamics and oxygenation in copd induced pulmonary hypertension // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 1998. V. 78. № 10. P. 779-781.
25. Chicherina E.N., Malykh S.V. Drug correction of myocardial ischemia in patients with chronic obstructive bronchitis // Probl Tuberk Bolezn Legk. 2003. V. 11. P. 19-22.
26. Palmieri G.M., Sebes J.I., Aelion J.A. et al. Treatment of calcinosis with diltiazem // Arthritis Rheum. 1995. V. 38. № 11. P. 1646-1654.
27. Balin S.J., Wetter D.A., Andersen L.K., Davis M.D. Calcinosis cutis occurring in association with autoimmune connective tissue disease: the Mayo Clinic experience with 78 patients, 1996-2009 // Arch. Dermatol. 2012. V. 148. № 4. P. 455-462. J
Монографии издательства "Атмосфера'
ГЕФГДИ 11 И!АД \i' 1111:: v \ШАЯ I 1111 L j' I ■ >ы J е н
Рефрактерная артериальная гипертония. Авторы Чазова И.Е., Данилов Н.М., Литвин А.Ю.
Первая в России монография, полностью посвященная рефрактерной артериальной гипертонии. Подробно рассмотрены эпидемиология рефрактерной артериальной гипертонии, механизмы ее развития, поражение органов-мишеней. Отдельные главы посвящены проблеме ожирения и метаболического синдрома, а также синдрому обструктивного апноэ во сне. В главах по лечению рефрактерной артериальной гипертонии представлены перечень мероприятий по изменению образа жизни, нормализации массы тела, подходы к медикаментозной и немедикаментозной терапии, включая денервацию почечных артерий и электростимуляцию барорецепторов каротидного синуса. Представлен богатейший собственный опыт коллектива Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ "РКНПК" МЗ РФ по диагностике и лечению рефрактерной артериальной гипертонии. 256 с., ил., табл.
Для кардиологов, сомнологов, диетологов, эндокринологов, кардиохирургов, кардионеврологов, кардиопульмонологов, терапевтов, всех практикующих врачей, имеющих отношение к обследованию и лечению больных артериальной гипертонией, руководителей здравоохранения.
Интенсивная терапия в пульмонологии / Под ред. Авдеева С.Н. (Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии Чучалин А.Г.)
Двухтомная монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с интенсивной терапией в пульмонологии. В первом томе представлены разделы, рассматривающие дыхательную недостаточность (ДН), ургентную кислородотерапию, применение инвазивной и неинвазивной вентиляции легких при ДН, ингаляционную терапию, интенсивную терапию при обострении хронической обструктивной болезни легких, астматическом статусе, остром респираторном дистресс-синдроме, тяжелой внебольничной и нозокомиальной пневмонии. Во втором томе рассмотрены проблемы интенсивной терапии при аспирационной пневмонии и аспирационных синдромах, тяжелых формах гриппа, травмах грудной клетки, сепсисе, острой ДН при неинфекционных диффузных паренхиматозных заболеваниях легких, особенности интенсивной терапии при тромбоэмболии легочных артерий, кровохарканье и легочном кровотечении, плевральных выпотах, пневмотораксе, ДН при нервно-мышечных заболеваниях и многое другое. Т. 1, 304 е., ил., табл. Т. 2. 312 с., ил., табл. Для пульмонологов, терапевтов, хирургов, реаниматологов, клиницистов и врачей общей практики.
Транскраниальная сонография при экстрапирамидных заболеваниях (Серия "Двигательные расстройства").
Авторы Иллариошкин С.Н., Чечеткин А.О., Федотова Е.Ю.
Монография посвящена ультразвуковой оценке ряда диагностически значимых нейровизуализационных феноменов при основных экстрапирамидных заболеваниях - идиопатическом и атипичном паркинсонизме, эссенциальном треморе, дистонии, наследственных нейродегенерациях, проявляющихся двигательными расстройствами и др. Обобщена роль наиболее информативных на сегодняшний день биомаркеров экстрапирамидных заболеваний, подробно рассмотрены методические аспекты применения ультразвука при исследовании структур головного мозга, представлен большой собственный опыт авторов в области транскраниальной сонографии у пациентов с экстрапирамидными заболеваниями с особым акцентом на изучении болезни Паркинсона. 176 с., ил., табл.
Для неврологов, специалистов в области ультразвуковой диагностики, рентгенологов, нейрофизиологов, а также клинических ординаторов и студентов медицинских вузов.
Эти и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru
или по телефону: (495) 730-63-51
