(CCJ]BY_NC_SA40|| ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
Дифференциальные клинические признаки синдрома афазии в остром и резидуальном восстановительных периодах. Направления нейрореабилитации пациентов с синдромом афазии в зависимости от периода восстановления
М.М. Щербакова*
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия Аннотация
Обоснование. Речевые и когнитивные нарушения сосудистого генеза составляют значительную долю существующих последствий локального нарушения мозгового кровообращения. Приблизительно 21-40% пациентов, перенесших инсульт, страдают стойкой афазией, которая постепенно ухудшает качество жизни и результаты реабилитации. Цель. Повысить качество нейрореабилитации пациентов, перенесших мозговой инсульт.
Материалы и методы. Проведен анализ дифференциальных клинических признаков синдрома афазии у пациентов нейрореанимационно-го и сосудистого неврологического отделений. Выявлена типичная клиническая симптоматика синдрома афазии, характерная для пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, предложено направление реабилитации, способствующее быстрой компенсации синдромов в остром восстановительном периоде (до 88% случаев). Уточнены клинические признаки синдрома афазии на позднем, резидуальном, восстановительном этапе. Предложена эффективная методика нейрореабилитации больных с синдромом афазии в позднем восстановительном периоде (значительная положительная динамика до 85% случаев).
Результаты. Достигнуты высокие результаты обратимости синдрома афазии как на раннем, так и на позднем, резидуальном, восстановительных этапах.
Заключение. Синдром афазии в остром и резидуальном восстановительных периодах имеет определенную специфику клинического проявления. Этот фактор необходимо учитывать: 1) при постановке речевых диагнозов; 2) при планировании реабилитационных программ. Эффективная реабилитационная методика синдрома афазии предполагает функциональную реорганизацию психических процессов, что позволяет речевому мышлению либо полностью возвращаться, либо максимально приближаться к исходному состоянию вне зависимости от этапа восстановительной работы.
Ключевые слова: афазия, резидуальный восстановительный период, нейрореабилитация, ишемический инсульт
Для цитирования: Щербакова М.М. Дифференциальные клинические признаки синдрома афазии в остром и резидуальном восстановительных периодах. Направления нейрореабилитации пациентов с синдромом афазии в зависимости от периода восстановления. Consilium Medicum. 2022;24(12):888-892. DOI: 10.26442/20751753.2022.12.201952 © ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2022 г.
ORIGINAL ARTICLE
Differential clinical signs of aphasia syndrome in acute and residual recovery periods. Directions of neurorehabilitation of patients with aphasia syndrome depending on the recovery period
Maria M. Shcherbakova*
Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, Moscow, Russia Abstract
Background. Speech and cognitive disorders of vascular genesis account for a significant percentage of the existing consequences of local disorders of cerebral circulation. Approximately 21-40% of stroke patients suffer from persistent aphasia, which gradually worsens the quality of life and rehabilitation results.
Aim. Improving the quality of neurorehabilitation of patients who have suffered a brain stroke.
Materials and methods. The analysis of differential clinical signs of aphasia syndrome in patients of neuro-intensive care and vascular neurological departments was carried out. The typical clinical symptoms of aphasia syndrome characteristic of ICU patients were identified, a rehabilitation direction was proposed that promotes rapid compensation of syndromes in the acute recovery period (up to 88% of cases). The clinical signs of aphasia syndrome at the late, residual recovery stage have been clarified. An effective method of neurorehabilitation of patients with aphasia syndrome in the late recovery period (significant positive dynamics up to 85% of cases) is proposed.
Results. Achieved high results in the reversibility of the aphasia syndrome, both at an early and late, residual, recovery stage. Conslusion. Aphasia syndrome in acute and residual recovery periods has a certain specificity of its clinical manifestation. This factor must be taken into account: 1) when making speech diagnoses; 2) when planning rehabilitation programs. An effective rehabilitation technique for the aphasia syndrome involves a functional reorganization of mental processes, which allows speech thinking to either completely return or get as close as possible to its original state, regardless of the stage of recovery work.
Keywords: aphasia, residual recovery stage, neurorehabilitation, ischemic stroke
For citation: Shcherbakova MM. Differential clinical signs of aphasia syndrome in acute and residual recovery periods. Directions of neurorehabilitation of patients with aphasia syndrome depending on the recovery period. Consilium Medicum. 2022;24(12):888-892. DOI: 10.26442/20751753.2022.12.201952
Информация об авторе / Information about the author
Щербакова Мария Михайловна - канд. мед. наук, логопед-афазиолог, специальный психолог, Клиника неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». E-mail: mmsch@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5923-5355
*Maria M. Shcherbakova - Cand. Sci. (Med.), Vladimirskiy Moscow Regional Research Clinical Institute. E-mail: mmsch@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5923-5355
Речевые расстройства являются распространенным симптомом мозгового инсульта. Предикторами хорошего восстановления речевой функции являются легкая и умеренная степень выраженности речевых расстройств в остром периоде мозгового инсульта [1]. Прогностически наиболее неблагоприятной в отношении восстановления речи является тотальная или грубая сенсомоторная афазия в острой стадии инсульта [2], развивающаяся в результате обширного нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. Афазия может сохраняться в течение 3-4 мес [2], в то же время на данном восстановительном этапе компетентный подход к восстановлению речевого мышления способствует высокой обратимости синдромов афазии [3, 4].
По нашим клиническим наблюдениям (2008-2012 гг. в ОРИТ №3 ГКБ №13 Департамента здравоохранения г. Москвы), в остром периоде восстановления мы наблюдали быструю обратимость синдрома афазии. На первоначальном этапе восстановления большинство больных с синдромом афазии имели грубую степень тяжести (тотальную либо грубую сенсомоторную афазию), однако в 88% случаев нам удалось достичь быстрой нормализации функционирования речевого мышления. Причинами высокой обратимости являлись следующие факторы:
1) предложен эффективный методический прием, который подразумевал перестройку психических речевых процессов за счет растормаживания речевой и психической активности пациента в целом (глобально);
2) пациент получил стимул в остром периоде развития речевого нарушения, в тот момент, когда клиническая картина синдрома афазии только начинала формироваться, поэтому был возможен быстрый регресс синдрома афазии.
Важно отметить, что, кроме позитивных факторов реанимационного периода восстановления синдрома афазии, существует и ряд негативных аспектов, которые отягощают клиническую картину речевого синдрома у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и затрудняют процесс нейрореабилитации. Рассмотрим их подробнее.
Наиболее распространенным негативным фактором, маркером полиорганной недостаточности [5] являлся делирий [6]. Известно, что он часто встречается среди пациентов ОРИТ, достигая максимума у больных на искусственной вентиляции легких (около 80%) [7, 8]. По нашим клиническим наблюдениям, в результате делирия у пациентов с синдромом афазии возникали неспецифические системные когнитивные нарушения различного типа. Подобные явления отягощали клиническую картину синдромов афазии, провоцируя их стойкую необратимость (обратимость снижалась в 100% случаев), так как компенсаторные процессы не функционировали.
Другим негативным фактором выступал диашиз [9]. Наличие диашиза клинически проявлялось в запредельном охранительном торможении, что влияло на клинические проявления синдрома афазии, задерживая перевод из грубой степени тяжести в компенсируемую среднюю либо легкую степень.
Третьим негативным фактором являлось сопутствующее органическое и функциональное подавление глубинных подкорковых образований. Известно, что подкорковые ядра головного мозга также вносят существенный вклад в поддержание нормальной речевой функции [4]. По нашим клиническим наблюдениям, присутствие данного факта провоцировало развитие у пациентов нейродинамических нарушений, которые отягощали перевод грубой сенсомо-торной афазии в типичные клинические корковые формы афазии.
Несмотря на возможное присутствие вышеперечисленных негативных факторов, у большинства пациентов ОРИТ с синдромом афазии наблюдался быстрый регресс
речевых нарушений. Опытным путем (канд. мед. наук М.М. Щербакова, с 2008 по 2012 г. в ОРИТ №3 и ПИТ 1-го неврологического отделения ГКБ №13 Департамента здравоохранения г. Москвы) установлено, что активная стимуляция речевого мышления, а именно его прямое рас-тормаживание, провоцирует значительную положительную динамику (до 88% случаев).
Однако важно учитывать 2 ограничительных параметра:
1) актуальна дозированность реабилитационных мероприятий с целью предупреждения развития запредельного охранительного торможения;
2) восстановление речевого мышления никоим образом не дублирует обучение языку, так как функциональная перестройка в остром восстановительном периоде осуществляется за счет обращения на более низкий, непроизвольный, автоматизированный уровень функционирования речевого мышления.
Перейдем к анализу клинических проявлений синдрома афазии на позднем, резидуальном, восстановительном этапе, на котором мы наблюдали развитие двух взаимообратных стадий: компенсации и декомпенсации.
Показателями компенсации служили следующие клинические признаки:
1) наличие четкой клинической картины синдрома афазии (передние и задние клинические типы);
2) переход грубой степени тяжести в умеренную и легкую;
3) снятие диашиза и вторичной дисфункции глубинных подкорковых образований, что приводило к возможности поддержания оптимальной психической активности в процессе речевой нагрузки;
4) компенсация делирия и неспецифических когнитивных нарушений, не взаимосвязанных с локализацией очага поражения головного мозга.
Показателями декомпенсации синдрома афазии выступали:
1) грубая степень выраженности специфических когнитивных нарушений сосудистого генеза, которая провоцировала грубую степень тяжести типичной клинической формы синдрома афазии переднего и заднего типов;
2) развитие вторичных неспецифических когнитивных нарушений, обусловленных длительным психоэмоциональным стрессом, последствиями диашиза, длительной физической инактивностью и иными факторами, что подтверждено исследованиями других авторов.
Так, В.Н. Шишкова и соавт. (2019 г.) обнаружили, что у ряда больных с синдромом афазии на позднем госпитальном этапе присутствуют нарушения фонового (нейроди-намического) аспекта когнитивных функций. Кроме того, могут выявляться и нарушения регуляторного аспекта когнитивных функций в виде импульсивности, трудности усвоения и реализации инструкций, невозможности исправить допущенные ошибки [2].
Перейдем к анализу клинических проявлений синдрома афазии у пациентов в резидуальном восстановительном периоде. В течение 10 лет (канд. мед. наук М.М. Щербакова, с 2012 по 2022 г.) проводилось исследование 992 пациентов, имевших синдром афазии, обусловленный локальным нарушением мозгового кровообращения в передних и задних отделах доминантного полушария головного мозга. Исследование проводилось на базе клиники неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». Средний возраст больных составлял 55±2 года (от 23 до 88 лет). Средний срок от начала развития мозгового инсульта составил 3,5 года (от 6 мес до 7 лет). Соотношение мужчин и женщин было приблизительно 2:1 (642:350). В большинстве случаев синдром афазии имел типичную клиническую картину какой-либо конкретной клинической формы афазии, обусловленной передней или задней локализацией очага поражения доминантного полушария головного мозга. Исключение
Таблица 1. Клиническая форма афазии у пациентов с последствиями мозгового инсульта, находящихся на стационарном лечении
Клиническая форма афазии Число пациентов
абс. %
Не определена: грубая сенсомоторная 80 8
Акустико-гностическая 166 17
Акустико-мнестическая 142 14
Динамическая 130 13
Семантическая 157 16
Эфферентно-моторная 161 16
Афферентно-моторная 156 16
Всего 992 100
составляли 8% больных, у которых сохранялась клиническая картина грубой сенсомоторной афазии (табл. 1). Диагностика клинических форм и степени тяжести речевых синдромов проводилась по лицензированной методике, разработанной в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» [9, 10].
Всем больным исследуемой группы (992 пациента) было проведено направленное тестирование по стандартизированным клиническим и психологическим шкалам, которые позволили определить качественные отличия синдромов афазии на стадии компенсации (табл. 2).
Обобщив полученные данные, мы наблюдали следующую клиническую картину:
1) при синдроме динамической афазии определено снижение интеллектуальных процессов. По методике Шульте эффективность работы минимальная (не более 1 балла). Аналогичные результаты получены и во время прохождения других направленных тестов: теста рисования часов (1 балл из-за психической инак-тивности), теста слежения (пациенты с заданием не справились из-за нарушений зрительно-моторной координации и снижения волевых процессов и работоспособности в целом);
2) при синдроме эфферентно-моторной афазии были нарушены праксические пробы, которые определялись нарушением управления двигательных актов. По методике Шульте выявлены затруднения при переключении внимания. Пациенты смогли набрать не более 2 баллов (допускали большое количество ошибок). Тест слежения показал нарушение зрительно-моторной координация (0,5 балла);
3) при синдроме афферентно-моторной афазии были нарушены только праксические пробы. В частности, во время теста слежения определена выраженная дисфункция зрительно-моторной координации (0 баллов);
4) при синдроме акустико-гностической афазии определена общая психическая заторможенность. По методике Шульте эффективность работы была низкой и позволила достичь не более 1 балла. Аналогичные результаты получены и по другим тестам: тесту рисования часов (1 балл из-за выраженной заторможенности психических процессов), тесту слежения (пациенты не справились из-за снижения работоспособности);
5) при синдроме акустико-мнестической афазии нарушены зрительный гнозис и мнестическая функция в целом, т.е. системно. По методике Шульте выявлены неустойчивость внимания и снижение эффективности работы. Пациенты смогли набрать не более 2 баллов. Тест на зрительную память (от 0 до 1 балла), тест слежения (функция памяти - 0 баллов) подтвердили наличие у больных нарушений зрительного гнозиса и мнестической функции;
6) при синдроме семантической афазии нарушены оптико-пространственное восприятие, конструктивно-пространственная деятельность, пространственный и конструктивный праксис, счетные операции. С методикой
Шульте больные не справились. Подобные отклонения показали: тест рисования часов (0 баллов), тест зрительной ретенции (0 баллов), тест слежения (зрительно-моторная координация - 0 баллов).
Обнаруженные специфические нарушения неречевых высших психических функций, характерные для конкретных клинических типов синдрома афазии (динамической - 130, эфферентно-моторной - 161, аффе-рентно-моторной - 156, акустико-гностической - 166, акустико-мнестической - 142 и семантической - 157 пациентов), потребовали систематизации. Системная оценка состояния неречевых высших психических функций проводилась при помощи развернутой стандартизированной нейропсихологической диагностики, разработанной Е.Д. Хомской [11], которая показала, что:
1) при синдроме динамической афазии выявлялись: выраженное нарушение психической активности (0 баллов); грубое нарушение критичности (0 баллов); изменение эмоциональной сферы (0 баллов); нарушение выполнения серийных программ (0 баллов); выраженные нарушения конструктивной деятельности (0 баллов); недоступность построения плана (0 баллов); праксические нарушения (0 баллов), проявляющиеся в невозможности осуществления серийной организации движений; нарушения условных реакций (0 баллов); выраженные затруднения при ориентировке в географической карте (0 баллов); грубые нарушения интеллектуальной функции, обусловленные нарушением логического мышления (от 0 до 6 баллов);
2) при синдроме эфферентно-моторной афазии отмечались: снижение психической активности (1 балл); нарушение выполнения серийных программ (0 баллов); выраженные снижения произвольного внимания (0 баллов); выраженные нарушения конструктивной деятельности (0 баллов); недоступность построения плана (0 баллов); праксические нарушения (0 баллов), проявляющиеся в невозможности осуществления серийной организации движений; нарушения условных реакций (0 баллов); легкие затруднения при ориентировке в географической карте (0 баллов); нарушения интеллектуальной функции, обусловленные первичной слабостью слуховой речевой памяти (от 0 до 8 баллов);
3) при синдроме афферентно-моторной афазии наблюдались: выраженные праксические нарушения; снижение произвольного внимания (1 балл); нарушения условных реакций (0 баллов); апрактоагнозия (конструктивный праксис - 0 баллов); легкие нарушения интеллектуальной функции, связанные с нарушением психической активности (от 0 до 10 баллов);
4) при синдроме акустико-гностической афазии определялись: выраженное нарушение психической активности (0 баллов); выраженное нарушение критичности (0 баллов); изменение эмоциональной сферы (0 баллов); нарушение выполнения серийных программ (0 баллов, в том числе за совершение счетных операций); нарушение произвольного внимания (0 баллов); распад письменной речи (0 баллов), проявляющийся в невозможности чтения вербальных и невербальных символов; легкие нарушения интеллектуальной функции, обусловленные заторможенностью протекания психических процессов (от 0 до 6 баллов);
5) при синдроме акустико-мнестической афазии отмечались: снижение психической активности (1 балл); снижение критичности (1 балл); невозможность совершения счетных операций из-за наличия выраженного зрительного гностического дефекта (0 баллов); нарушение предметного зрительного гнозиса (3 балла); нарушение зрительно-пространственного гнозиса (5 баллов); невозможность самостоятельного рисования (0 баллов); выраженные затруднения при ориен-
Таблица 2. Показатели когнитивных функций у больных афазией при первичном обследовании (Me Ю1, Q3])
Методы обследования Клинические формы афазии
динамическая афазия, п=130 эфферентно-моторная афазия, п=161 афферентно-моторная афазия, п=156
Протокол исследования других высших психических функций по методике А.Р. Лурии (в модификации Шкловского В.М., 1996) Нарушены интеллектуальные процессы. Затруднено решение логических задач. Нарушен динамический праксис Нарушены праксические пробы. Затруднено управление двигательным актом Нарушены праксические пробы
Акустико-гностическая афазия, п=166 Акустико-мнестическая афазия, п=142 Семантическая афазия, п=157
Нарушены интеллектуальные процессы в целом (неспецифично) из-за их общей психической заторможенности Нарушены зрительный гнозис, предметный гнозис, символический гнозис, память Нарушены оптико-пространственное восприятие, конструктивно-пространственная деятельность, пространственный и конструктивный праксис, счетные операции
Проба Шульте (Schulte Table) Динамическая афазия, п=130 Эфферентно-моторная афазия, п=161 Афферентно-моторная афазия, п=156
0 [0; 0] 1 [0; 2] 2 [1; 2]
Акустико-гностическая афазия, п=166 Акустико-мнестическая афазия, п=142 Семантическая афазия, п=157
0,5 [0; 1] 1 [0; 2] 0 [0; 0]
Тест рисования часов (CDT: Clock Drawing Test), Lovenstone S., Gauthier S., 2001) Динамическая афазия, п=130 Эфферентно-моторная афазия, п=161 Афферентно-моторная афазия, п=156
1 [0; 2] 6 [2; 9] 6 [2; 9]
Акустико-гностическая афазия, п=166 Акустико-мнестическая афазия, п=142 Семантическая афазия, п=157
1 [0; 2] 5 [1; 9] 0 [0; 0]
Тест на зрительную память (SCT ), Lehfeld H., Erzigkeit H., 1987 Динамическая афазия, п=130 Эфферентно-моторная афазия, п=161 Афферентно-моторная афазия, п=156
6 [4; 8] 6 [4; 8] 6 [4; 8]
Акустико-гностическая афазия, п=166 Акустико-мнестическая афазия, п=142 Семантическая афазия, п=157
6 [4; 8] 0,5 [0; 1] 6 [4; 8]
Тест зрительной ретенции (Benton Visual Retention Test), 1992 Динамическая афазия, п=130 Эфферентно-моторная афазия, п=161 Афферентно-моторная афазия, п=156
5 [3;7] 5 [3; 7] 5 [3; 7]
Акустико-гностическая афазия, п=166 Акустико-мнестическая афазия, п=142 Семантическая афазия, п=157
5 [3; 7] 3 [2; 4] 0 [0; 0]
Тест слежения (Trail making test; TMT, части А и Б), Reitan R., Wolfson D., 1993 Функция памяти
Динамическая афазия, n=130 Эфферентно-моторная афазия, n=161 Афферентно-моторная афазия, n=156
1 [0; 2] 1 [0; 2] 1 [0; 2]
Акустико-гностическая афазия, n=166 Акустико-мнестическая афазия, n=142 Семантическая афазия, n=157
1 [0; 2] 0 [0; 0] 1 [0; 2]
Зрительно-моторная координация
Динамическая афазия, n=130 Эфферентно-моторная афазия, n=161 Афферентно-моторная афазия, n=156
1 [0; 2] 0,5 [0; 1] 0 [0; 0]
Акустико-гностическая афазия, n=166 Акустико-мнестическая афазия, n=142 Семантическая афазия, n=157
0 [0; 0] 1 [0; 2] 0 [0; 0]
Примечание. При грубой сенсомоторной афазии из-за степени выраженности речевого синдрома квалификация когнитивной дисфункции недоступна.
тировке в географической карте (0 баллов); нарушения интеллектуальной функции, обусловленные первичной слабостью слуховой речевой памяти (от 0 до 8 баллов);
6) при синдроме семантической афазии наблюдались: нарушение ориентировки в месте и времени (0 баллов); нарушение критики (0 баллов); выраженная акальку-лия (0 баллов); апрактоагнозия (конструктивный прак-сис - 0 баллов); снижение зрительного гнозиса (5 баллов); распад зрительно-пространственного восприятия (в том числе больные не могли справиться с пробой Хеда, рисованием плана палаты, делением линии пополам и получили по 0 баллов). Определялась невозможность ориентировки в часах и географической карте (по 0 баллов). Нарушения интеллектуальной функции были обусловлены затруднением обработки поступающей речевой информации и первичным распадом глубинного смысла слова (от 0 до 6 баллов).
Проведенный контент-анализ результатов клинического экспериментального исследования синдромов афазии, вы-
раженных в грубой степени тяжести, позволил определить, что данной группе больных свойственна коморбидность речевых и специфических когнитивных нарушений, взаимосвязанных с зонами гиперметаболизма в симметричных областях противоположного полушария головного мозга. Оценку тесноты связи между грубой степенью тяжести синдромов афазии при типичной левополушарной локализации очага поражения головного мозга со специфическими нарушениями когнитивных функций мы проводили при помощи вычисления коэффициента ассоциативной связи по формуле:
КАС =а^Ьс^+Ьс.
Определено, что при всех клинических формах афазии КАС=1. Таким образом, мы пришли к выводу о прямой зависимости и сильной обратной связи грубой степени тяжести и специфических когнитивных нарушений, наблюдаемых у исследуемой группы больных.
Проанализировав полученные результаты, мы предположили, что механизм компенсации синдрома афазии
основывается как на реперфузии первичных корковых центров, так и на активации смежных корковых областей в контралатеральном полушарии головного мозга. Основное внимание в разработанной реабилитационной программе было направлено на компенсацию специфических когнитивных нарушений, после чего следовал переход к непосредственной нормализации речевой функции.
Наблюдательная программа по оценке эффективности комплексной терапии афазии имела открытый проспективно-ретроспективный характер. Анализ полученных данных позволил определить тесную взаимосвязь положительной динамики с регрессом неречевых высших психических функций. Еще на предварительном этапе анализа полученных данных, в 2021 г., была составлена монография «Когнитивные нарушения и их реабилитация в неврологической клинике» [12]. Задачами предлагаемой публикации являлись:
1) оптимизация процесса нейрореабилитации больных с синдромами афазии, сочетающимися со специфическими когнитивными нарушениями;
2) повышение качества реабилитации когнитивных нарушений сосудистого генеза;
3) внедрение разработанной реабилитационной методики в клиническую практику специалистов-реабилито-логов.
Заключение
В 2022 г., обобщив результаты 10-летнего исследования, мы пришли к заключению, что предложенная реабилитационная методика способствовала значительной обратимости синдромов афазии на позднем, резидуальном, этапе восстановления. У большинства больных, принимавших участие в исследовании, наблюдался регресс синдрома афазии, а именно перевод синдромов афазии грубой степени тяжести в легкую, реже умеренную степень тяжести в 55% случаев, практическое восстановление речевого мышления в 30% случаев.
Раскрытие интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The author declares that she has no competing interests.
Вклад автора. Автор декларирует соответствие своего авторства международным критериям ICMJE.
Author's contribution. The author declares the compliance of her authorship according to the international ICMJE criteria.
Источник финансирования. Автор декларирует отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The author declares that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен Независимым комитетом по этике ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» (протокол №7 от 05.07.2018). Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.
Ethics approval. The study was approved by the Independent Ethics Committee of the Vladimirsky Moscow Regional
Research Clinical Institute (protocol №7 of 05.07.2018). The approval and procedure for the protocol were obtained in accordance with the principles of the Helsinki Convention.
Информированное согласие на публикацию. Автор получил письменное согласие законных представителей пациента на анализ и публикацию медицинских данных.
Consent for publication. The authors obtained written consent from the patient's legal representatives to analyze and publish medical data.
Литература/References
1. Косивцова О.В., Захаров В.В. Постинсультные афазии: клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение. Эффективная фармакотерапия. 2017;1(1):10-38 [Kosivtsova 0V, Zakharov VV. Post-stroke aphasia: clinical picture, differential diagnosis, treatment. Effektivnaia farmakoterapiia. 2017;1(1):10-38 (in Russian)].
2. Шишкова В.Н., Зотова Л.И., Малюкова Н.Г., и др. Новые возможности в медикаментозной терапии постинсультной афазии. Лечащий врач. 2019;2:64-9 [Shishkova VN, Zotova LI, Malyukova NG, et al. New possibilities in drug therapy of post-stroke aphasia. Lechaschi Vrach. 2019;2:64-9 (in Russian)].
3. Смирнов М.В., Усанова Т.А., Фирсов А.А. Речевые нарушения в остром периоде ишемичес-кого инсульта. Медицинский альманах. 2013;1(25):114-6 [Smirnov MV, Usanova TA, Firsov AA. Speech disorders in the acute period of ischemic stroke. Meditsinskii al'manakh. 2013;1(25):114-6 (in Russian)].
4. Hillis AE, Wityk RJ, Barker PB, et al. Subcortical aphasia and neglect in acute stroke: the role of cortical hypoperfusion. Brain. 2002;125(5):1094-104. D0I:10.1093/brain/awf113
5. Saxena S, Lawley D. Delirium in the elderly: a clinical review. Postgrad Med J. 2009;85(1006):405-13. D0I:10.1136/pgmj.2008.072025
6. Гельфанд Б.Р., Линев Д.В., Ярошецкий А.И., и др. Делирий у больных в критических состояниях: критерии оценки тяжести, прогноз, лечение. Анналы хирургии. 2016;21(1-2):60-73 [Gel'fand BR, Linev DV, laroshetskii AI, et al. Delirium in patients in critical conditions: criteria for assessing the severity, prognosis, treatment. Annaly khirurgii. 2016;21(1-2):60-73 (in Russian)]. D0I:10.18821/1560-9502-2016-21-1-60-73
7. Попугаев К.А., Савин И.А., Лубнин А.Ю., и др. Делирий в реаниматологической практике. Обзор литературы. Анестезиология и реаниматология. 2012;4:19-27 [Popugaev KA, Savin IA, Lubnin AIu, et al. Delirium in neurointensive care unit. Literature review. Anesteziologiia i reanimatologiia. 2012;4:19-27 (in Russian)].
8. Кутлубаев М.А., Ахмадеева Л.Р., Бикбулатов Л.Ф. Делирий в остром периоде церебрального инсульта: частота развития и предрасполагающие факторы. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2013;113(3-2):37-41 [Kutlubaev MA, Akhmadeeva LR, Bikbulatova LF. Delirium in the acute phase of stroke: frequency and predisposing factors. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeniS.S. Korsakova. 2013;113(3-2):37-41 (in Russian)].
9. Щербакова М.М. Диагностика речевых и когнитивных нарушений сосудистого генеза. Учебно-методическое пособие. М.: ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, 2022 [Shcherbakova MM. Diagnostika rechevykh i kognitivnykh narushenii sosudistogo geneza. Uchebno-metodicheskoe posobie. Moscow: GBUZ MO MONIKI im. MF. Vladimirskogo, 2022 (in Russian)].
10. Щербакова М.М., Котов С.В. Методика скрининг-диагностики больных с афазией. Consilium Medicum. 2015;17(2):8-11 [Scherbakova MM, Kotov SV. Screening method for examination of patient with aphasia. Consilium Medicum. 2015;17(2):8-11 (in Russian)]. D0I:10.26442/2075-1753_2015.2.8-11
11. Хомская Е.Д. Нейропсихологическая диагностика. М.: Институт общегуманитарных исследований, 2004 [Khomskaia ED. Neiropsikhologicheskaia diagnostika. Moscow: Institut obshchegumanitarnykh issledovanii, 2004 (in Russian)].
12. Щербакова М.М. Когнитивные нарушения и их реабилитация в неврологической клинике (психологический подход). М.: Изд-во В. Секачев, 2021 [Shcherbakova MM. Kognitivnye narusheniia i ikh reabilitatsiia v nevrologicheskoi klinike (psikhologicheskii podkhod). Moscow: Izd-vo V. Sekachev, 2021 (in Russian)].
Статья поступила в редакцию / The article received: 15.11.2022 Статья принята к печати / The article approved for publication: 21.12.2022
omnidoctor.ru