CC BY
66ДИЕТОТЕРАПИЯ КАК ПРИОРИТЕТНАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ
Д. Андреев, кандидат медицинских наук, Е. Маевская, кандидат медицинских наук, Д. Дичева, кандидат медицинских наук, Е. Кузнецова
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова E-mail: [email protected]
Анализируется роль диетотерапии в лечении пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Согласно современным клиническим рекомендациям, диетотерапия и коррекция образа жизни являются базисной лечебной тактикой для пациентов с НАЖБП вне зависимости от клинической формы заболевания. Снижение массы тела на 7-10% - облигат-ное условие клинически значимого регресса некровоспалительных изменений в печени. Наилучший эффект при терапии НАЖБП достигается при сочетании гипокалорийной диеты с физическими упражнениями.
Ключевые слова: терапия, гепатология, неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, фиброз печени, диетотерапия, диета, лечение, псиллиум.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний печени, склонных к прогрессирующему течению [1, 2]. Согласно метаанализу (2016), распространенность в мире НАЖБП — 25,24% (95% доверительный интервал — ДИ -22,10-28,65) [3]. Такой неблагоприятный показатель коррелирует с распространенностью ожирения среди населения -ведущим метаболическим фактором риска развития НАЖБП [4]. У лиц с ожирением риск развития НАЖБП в 4,6 раза выше, чем в общей популяции [5].
Приблизительно 80-90% пациентов с НАЖБП имеют изолированный стеатоз печени, отличающийся преимущественно доброкачественным течением, не влияющим на показатели смертности в популяции [6, 7]. Тем не менее примерно у 10-30% пациентов развивается неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — прогрессирующая форма НАЖБП, ассоциированная с гепатоцеллюлярным повреждением и воспалением [7, 8]. У 25—40% пациентов с НАСГ впоследствии формируется фиброз печени, постепенно ведущий к циррозу органа в 20—30% случаев [9]. Важно отметить, что выраженный фиброз печени является независимым предиктором смерти в когорте пациентов с НАЖБП при мульти-вариантном анализе (относительный риск — 3,13; 95% ДИ — 1,93—5,08; р<0,001) [10].
Оптимальная терапия НАЖБП не разработана. В большинстве завершенных к настоящему времени клинических исследований, в которых оценена эффективность разных
лечебных протоколов, к сожалению, проанализированы небольшие выборки пациентов, применены гетерогенные критерии включения и конечные точки, что затрудняет их сравнительный анализ и последующую систематизацию [11, 12]. Однако понятно, учитывая тесную ассоциацию заболевания с ожирением, что снижение массы тела путем модификации образа жизни и назначения диеты является приоритетным терапевтическим вмешательством.
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
Согласно современным рекомендациям, диетотерапия и коррекция образа жизни — базисная лечебная тактика у пациентов с НАЖБП вне зависимости от клинической формы заболевания [12—14]. Европейская ассоциация по изучению заболеваний печени (EASL), Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD), Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO) (2016), рекомендуют применять в отношении пациентов с изолированным стеатозом диетотерапию и увеличение физической активности без назначения фармакотерапии [13].
Снижение массы тела — краеугольный камень лечения НАЖБП. Однако практикующие врачи хорошо знают, насколько трудно привести пациентов, страдающих НАЖБП, к мысли о необходимости изменения пищевого рациона и сформировавшихся пищевых привычек. Как правило, пациенты с избыточной массой тела крайне негативно относятся к самой мысли об отказе от высококалорийной пищи и расширении физической активности. Помимо этого, у пациентов, склонных к избыточной массе тела, как правило, выявляются те или иные расстройства пищевого поведения, подлежащие коррекции. Наиболее часто у пациентов с НАЖБП отмечаются влечение к потреблению углеводов, синдромы вечерней и ночной еды, постоянной еды, пищевых эксцессов и пищевой гедонизм [15]. Трудность коррекции расстройств пищевого поведения заключается в том, что необходимо изменить пищевые привычки — определенные стереотипы, уже выработанные и закрепленные программы потребления пищи, которые «срабатывают» в стрессоген-ных условиях. В силу этого существенную роль в попытках нормализовать массу тела играет формирование мотивации пациента к похудению, на что уходит подчас от нескольких месяцев до нескольких лет и что требует привлечения разных специалистов (диетолог, гастроэнтеролог, эндокринолог, медицинский психолог, врач лечебной физкультуры/физиотерапевт), работающих по единому алгоритму и по принципу преемственности [2, 4, 15].
Многочисленные исследования показали, что снижение массы тела положительно влияет на течение НАЖБП [16— 20]. Метаанализ, объединивший результаты 8 рандомизированных исследований, продемонстрировал, что снижение массы тела на >5% приводит к регрессу стеатоза печени, а ее снижение на >7% необходимо для снижения индекса гистологической активности NAS [19]. Завершенное недавно проспективное исследование популяции пациентов с гистологически верифицированным НАСГ продемонстрировало, что у пациентов, чья масса тела снизилась на >10%, отмечена значительно более высокая скорость регресса фиброза печени (63,2 против 9,1%; p=0,001), которая не зависела от метода снижения массы тела [20]. Исходя из этого, Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендует снижение массы тела на 3—5% для достижения регресса стеатоза и более выраженное ее снижение (до 10%) для редукции процессов некровоспаления в печени [21]. Со-
гласно рекомендациям БА8Ь/БА8В/БА80, у пациентов с избыточной массой тела или ожирением снижение массы тела на 7—10% является облигатным условием клинически значимого регресса некровоспалительных изменений в печени [13].
ДИЕТОТЕРАПИЯ И ЕЕ СТРУКТУРА
При достижении целевых значений снижения массы тела большинство диетических рекомендаций для пациентов с НАЖБП регламентируют целесообразность снижения калорийности пищи на 500—1000 ккал в сочетании с увеличением регулярной физической нагрузки для достижения динамики снижения массы тела на 0,5—1,0 кг в неделю [13, 22]. В рамках диетотерапии ожирения возможно применение диеты с низким содержанием жиров (<30% общей калорийности обеспечивают жиры), углеводов (<60 г/сут), а также низкокалорийной диеты (800—1500 ккал/сут); метаанализ 6 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) не выявил достоверных различий в эффективности этих 3 типов диет [23]. Использование очень низкокалорийной диеты (<500 ккал/сут) не рекомендуется пациентам с НАЖБП, так как активирует воспаление и фиброгенез в печени, несмотря на редукцию стеатоза [24, 25].
Для пациентов с НАЖБП наиболее благоприятен средиземноморский тип питания: потребление большого количества фруктов (с учетом их калорийности и содержания простых углеводов), овощей, рыбы, ограничение потребления жирного красного мяса [13, 14]. Отечественные исследователи подчеркивают также важность увеличения доли в рационе таких пациентов пищевых волокон (ПВ) [14], что обусловлено их разнообразными, в том числе и метаболически значимыми эффектами. В настоящее время в современной диетологии в рамках терапии избыточной массы тела соотношению нутриентов пищи и функциональных ингредиентов придают меньшее значение, чем роли всей диеты в целом и нормализации пищевого поведения. В первую очередь акцентируются удовлетворяющие пациента порции пищи, но с меньшей энергетической ценностью и при этом богатой нутриентами [2, 4], что позволяет не только наиболее комфортно модифицировать рацион, но и придерживаться его длительное время. Учитывая негативную роль пищевой соли, фруктозы и насыщенных жиров, пациентам с НАЖБП рекомендуют ограничить их потребление [26, 27]. Примерный дневной рацион, рекомендуемый пациентам с НАЖБП, представлен в табл. 1.
показаны умеренные аэробные нагрузки длительностью 150— 200 мин в неделю (ходьба в среднем темпе, плавание, езда на велосипеде). Регулярная физическая активность позволяет добиться редукции висцерального ожирения, уменьшения уровня триглицеридов и концентрации свободных жирных кислот в плазме крови, а также снижения инсулинорези-стентности [31, 32]. Помимо аэробных, силовые тренировки также позволяют добиться регресса массы тела и улучшения гистологической картины печени [32, 33].
Наилучший эффект при терапии НАЖБП достигается при комбинировании гипокалорийной диеты с физическими упражнениями. Согласно результатам небольшого рандомизированного исследования, включившего в себя 31 пациента с НАСГ, при сочетании в течение 4 нед гипока-лорийной диеты и систематических аэробных физических упражнений (тренировки 3 раза в неделю длительностью 45—60 мин каждая) у пациентов через 1 год выявляли значительное улучшение гистологической картины, а также снижение степени висцерального ожирения (на 12%), уровня триглицеридов в печени (на 21%) и свободных жирных кислот в плазме крови [34].
ОМЕГА-3 ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
Актуальность включения в диетотерапию пациентов с НАЖБП омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) остается дискутабельной. Пока не проведено проспективных работ в этом направлении, однако метаанализ 9 ретроспективных исследований (335 пациентов) показал, что добавление в рацион омега-3 ПНЖК способствует регрессии стеатоза печени, хотя гистологически подтвержденных данных к настоящему моменту не получено [35]. В другом метаанализе, включившем в себя 11 РКИ (39 044 пациента), продемонстрировано, что включение омега-3 ПНЖК в рацион приводит к снижению общей смертности, в том числе — от неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [36]. Таким образом, в условиях отсутствия идеальной терапии включение в рацион омега-3 ПНЖК представляется значимым в рамках диетотерапии пациентов с НАЖБП.
РЕГУЛЯРНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
Помимо диетотерапии, пациентам с НАЖБП необходимо увеличение регулярной физической активности. Гиподинамия является фактором риска развития ожирения, инсули-норезистентности, метаболического синдрома и НАЖБП [28-30]. Больным НАЖБП
Таблица 1
Вариант суточного рациона, рекомендуемый пациентам с НАЖБП*
Прием пищи
Наименование продуктов и блюд
Завтрак
Овсяные хлопья (35 г) + 1 столовая ложка любых отрубей; накануне залить кефиром 2,5% жирности (100 мл) + добавить средней величины тертое зеленое яблоко + 2 средние кураги (кусочками) + 10 г миндальных орехов; натуральный кофе
Первый
промежуточный
Бутерброд с цельнозерновым хлебом: кусочек цельнозернового хлеба (25 г) + листья салата (по вкусу) + сыр моцарелла (30 г) + ломтики свежего помидора (по вкусу); чай
Обед
Запеченная рыба с овощами и бурым рисом: кусочек запеченной на гриле форели со специями и соком лимона (120-140 г); запеченные на гриле овощи (брокколи, цуккини, перец, томат, баклажан - 180-200 г) с 1 чайной ложной оливкового масла; отварной бурый рис (35-50 г)
Второй Творожно-ягодный салат: творог 2% жирности - 100-120 г + любые свежие ягоды,
промежуточный например клубника, малина (100-150 г) + натуральный белый йогурт для заправки
до 4,0% жира (1 столовая ложка); натуральный кофе - 200 мл
Ужин
Салат из свежих овощей с сыром фета: томат + огурец + листья рукколы + свежий перец + редис + белый рассольный сыр фета** кубиками (35 г); заправить оливковым маслом (1 чайная ложка); примерная порция салата - 250-300 г
Примечание. * - представленный примерный рацион рассчитан для взрослого пациента с НАЖБП с умеренным избытком массы тела; более точный вес и объем порций должен определяться для каждого пациента индивидуально; ** - перед подачей на стол замочить в молоке для удаления избыточного количества поваренной соли.
7'2017
ВРАЧ
КОФЕ
В крупных ретроспективных исследованиях показано, что регулярное употребление кофе ведет к снижению риска развития фиброза печени у лиц с алкогольной болезнью печени и хроническим гепатитом С [37, 38]. Недавнее проспективное кросс-секционное исследование свидетельствует об аналогичном положительном эффекте у пациентов с НАЖБП [39]. Более того, в последнем метаанализе показано, что риск развития НАЖБП значительно ниже у лиц, регулярно употребляющих кофе (отношение шансов — 0,71; 95% ДИ — 0,60—0,85) [40]. При употреблении других кофеинсодержащих продуктов и декофеинизированного кофе подобных закономерностей не обнаружено.
ПВ (ПСИЛЛИУМ)
Практически все современные диеты, включая коммерческие, рекомендуют прием большого количества ПВ (20—30 г/сут). Однако важно отметить, что продукты с высоким содержанием ПВ все равно содержат дополнительные калории из-за других компонентов, ввиду чего требуется углубленный учет калорийности рациона при составлении плана диетотерапии. В связи с этим целесообразно применение псиллиума (Мукофальк) как оптимального волокно-пищевого модификатора в программах снижения массы тела, так как этот препарат обладает минимальной калорийностью (0,1 ккал/100 г) и на 100% состоит из мягких ПВ [4]. Важно отметить, что псиллиум характе-
Глюкоза натощак: 2,06 ммоль/л (р<0,001) Гликированный
гемоглобин: -0,97% (р=0,048)
4,4 4,7 5,0 5,3 5,6 5,8 6,1 6,4 6,7 7,0 7,2 8,3 9,2 10,0 10,8 11,7 Исходный уровень глюкозы натощак, ммоль/л
Рис. 2. Влияние псиллиума на уровень глюкозы в крови у лиц с эугликемией, предиабетом и СД2 по данным метаанализа 35 исследований
ризуется высокой способностью связывать воду. Так, 1 г псиллиума связывает 40 мл в воды, а 1 пакетик Мукофалька — 150—200 мл воды.
При приеме псиллиума перед основными приемами пищи он увеличивает время пребывания пищи в желудке, объем пищи и тем самым снижает калорийность питания, необходимого для поддержания пищевого комфорта. Еще один механизм действия псиллиума при ожирении — адсорбция части жиров и холестерина (ХС) из пищи. По данным НИИ диетологии и диетотерапии (Самара), включение в терапию пациентов с ожирением препарата Мукофальк потенцирует эффект снижения избыточной массы тела [41]. Эти данные подтверждены И.А. Комиссаренко и соавт., показавших тенденцию к регрессии индекса массы тела (ИМТ) у пациентов с ожирением, принимающих псиллиум в течение 18 мес. Наиболее значимым, в среднем на 11,6% (с 32,7±1,9 до 28,900+0,087 кг/м2), и статистически достоверным уменьшение ИМТ было в группе больных, у которых он изначально составлял 30,0—34,9 кг/м2 [42].
В нашем собственном исследовании дополнение псил-лиумом диеты и физических нагрузок у больных с ожирением и НАЖБП способствовало более выраженному снижению массы тела, тогда как включение в схему терапии препаратов лактулозы не давало подобного дополнительного эффекта (рис. 1) [43].
Отдельно стоит отметить, что терапия псиллиумом положительно влияет на углеводный обмен, что особенно актуально в рамках терапии пациентов с НАЖБП. Прием псиллиума уменьшает прибавку массы тела и увеличивает чувствительность к инсулину при сахарном диабете (СД) типа 2 (СД2) и ожирении. Так, в РКИ назначение 10 г псиллиума в день (3 пакетика Мукофалька) на 8 нед приводило к достоверному снижению уровня глюкозы в крови на 11% по сравнению с таковым на фоне приема плацебо [44]. Более того, в недавно опубликованном метаанализе продемонстрировано, что длительный прием псиллиума снижает уровень глюкозы натощак в среднем на 2,06 ммоль/л (-37,0 мг/дл; р<0,001) и гликированный гемоглобин — почти на 1% (-0,97%: -10,6 ммоль/моль; р=0,048) у пациентов с СД2 (рис. 2). Аналогичная тенденция выявлена и у лиц с предиабетом, хотя абсолютное снижение в этом случае выражено меньше. Важно отметить, что у лиц с эугликемией псиллиум не приводит к снижению уровня глюкозы [45].
Отдельно стоит отметить, что Мукофальку свойствен эффект снижения уровня ХС и его атерогенной фракции — липо-протеидов низкой плотности, если их уровень исходно повышен. Механизм снижения уровня ХС в сыворотке крови и нормализации липидного обмена связан с адсорбцией в кишечнике жиров, желчных кислот и ХС [46, 47]. При приеме Мукофалька в тонкой кишке гель-формирующая фракция псиллиума связывает желчные кислоты. В результате снижается их реабсорбция и увеличивается их экскреция с калом, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня холестерина в крови.
С Таблица 2 Методы коррекции образа жизни и диеты в рамках терапии пациентов с НАЖБП: сводные данные
Методика Рекомендации
Снижение массы тела Снижение массы тела на 3-5% приводит к регрессу стеатоза печени; снижение массы тела на >7% способствует снижению индекса гистологической активности NAS; снижение массы тела на >10% вызывает регресс фиброза печени
Диета Снижение калорийности пищи на 500-1000 ккал; ограничение потребления пищевой соли, фруктозы и насыщенных жиров; наилучший эффект наблюдается при сочетании диеты с физическими упражнениями
Повышение физической активности Умеренные аэробные или анаэробные нагрузки длительностью >150 мин в неделю приводят к регрессу стеатоза печени и уменьшению инсулинорезистентности
Применение омега-3 ПНЖК Длительный курсовой прием способствует регрессу стеатоза печени и снижению риска сердечно-сосудистых осложнений
Потребление кофе Регулярное потребление приводит к снижению риска развития фиброза печени
Применение ПВ (псилли-ум) Включение в диетотерапию способствует регрессу массы тела, а также оказывает гипогликемическое и гипохолестеринемическое действие
Таким образом, согласно современным клиническим рекомендациям, диетотерапия и коррекция образа жизни — базисный лечебный подход у пациентов с НАЖБП вне зависимости от клинической формы заболевания. Снижение массы тела на 7—10% — облигатное условие клинически значимого регресса некровоспалительных изменений в печени. Наилучший эффект при терапии НАЖБП достигается при комбинировании гипокалорийной диеты с физическими упражнениями (табл. 2).
Литература
1. Torres D., Harrison S. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In.: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Edited by M. Feldman, L. Friedman, L. Brandt. 10th ed. 2015.
2. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: пособие для врачей / М.: ПримаПринт, 2017.
3. Younossi Z., Koenig A., Abdelatif D. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes // Hepatology. - 2016; 64 (1): 73-84.
4. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Ожирение и коморбидность: пособие для врачей / М.: ПримаПринт, 2016.
5. Bellentani S., Saccoccio G., Masutti F. et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy // Ann. Intern. Med. - 2000; 132 (2): 112-7.
6. Dam-Larsen S., Franzmann M., Andersen I. et al. Long term prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death // Gut. - 2004; 53: 750-5.
7. Dyson J., Anstee Q., McPherson S. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical approach to diagnosis and staging // Frontline Gastroenterol. - 2014; 5 (3): 211-8.
8. Маев И.В., Андреев Д.Н. Неалкогольная жировая болезнь печени: механизмы развития, клинические формы и медикаментозная коррекция // Consilium Medicum (Прил. Гастроэнтерология). - 2012; 2: 36-9.
9. Wong V., Wong G., Choi P. et al. Disease progression of non-alcoholic fatty liver disease: a prospective study with paired liver biopsies at 3 years // Gut. - 2010; 59: 969-74.
10. Le M., Devaki P., Ha N. et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and risk factors for advanced fibrosis and mortality in the United States // PLoS One. - 2017; 12 (3): e0173499.
0Í
ЕГ снабжение энергией колоноцитов и поддержание их в здоровом функциональном состоянии и мощное пребиотическое действие непосредственная доставка действующих веществ в толстую кишку за счет инновационной лекарственной формы
www.zacofalk.ru
Не является лекарственным средством, БАД
Dr. Falk Pharma GmbH Leinenweberstr. 5 D-79041 Freiburg Germany
Представительство компании
«Доктор ФалькФарма ГмбХ», Германия
Россия, 127055, Москва, ул. Бутырский Вал, 68/70, стр. 4,5
Тел./факс: +7 (495) 933-9904
E-mail: ¡[email protected], http://www.drfalkpharma.rvi
11. Маев И.В., Кузнецова Е.И., Андреев Д.Н. и др. Современные и перспективные подходы к диагностике неалкогольной жировой болезни печени // Consilium Medicum. - 2015; 8: 20-7.
12. Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Кузнецова Е.И. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: лечение с позиций доказательной медицины // Лечащий врач. - 2017; 2: 12-8.
13. European Association for the Study of the Liver (EASL). European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. - 2016; 64 (6): 1388-402.
14. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2016; 2: 24-42.
15. Маев И.В., Гегель Н.В., Дичева Д.Т. и др. Расстройства пищевого поведения в свете клинических рекомендаций по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени // Consilium Medicum. - 2016; 8: 59-63.
16. Harrison S., Fecht W., Brunt E. et al. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: a randomized, prospective trial // Hepatology. - 2009; 49: 80-6.
17. Promrat K., Kleiner D., Niemeier H. et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. - 2010; 51: 121-9.
18. Vilar-Gomez E., Martinez-Perez Y., Calzadilla-Bertot L. et al. Weight loss via lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis // Gastroenterology. - 2015; 149: 367-78.
19. Musso G., Cassader M., Rosina F. et al. Impact of current treatments on liver disease, glucose metabolism and cardiovascular risk in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of randomised trials // Diabetologia. - 2012; 55: 885-904.
20. Glass L., Dickson R., Anderson J. et al. Total body weight loss of 10% is associated with improved hepatic fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Dig. Dis. Sci. - 2015; 60: 1024-30.
21. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology // Gastroenterology. - 2012; 142: 1592-609.
22. Professional Practice Committee for the Standards of Medical Care in Diabetes-2016. Obesity management for the treatment oftype 2 diabetes // Diabetes Care. - 2016; 39: 47-51.
23. Strychar I. Diet in the management of weight loss // CMAJ. - 2006; 174 (1): 56-63.
24. Fan J., Cao H. Role of diet and nutritional management in nonalcoholic fatty liver disease // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2013; 28: 81-7.
25. Hannah W. Jr., Harrison S. Lifestyle and Dietary Interventions in the Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease // Dig. Dis. Sci. - 2016; 61 (5): 1365-74.
26. Ouyang X., Cirillo P., Sautin Y. et al. Fructose consumption as a risk factor for nonalcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. - 2008; 48: 993-9.
27. Hsu C., Ness E., Kowdley K. Nutritional Approaches to Achieve Weight Loss in Nonalcoholic Fatty Liver Disease // Adv. Nutr. - 2017; 8 (2): 253-65.
28. McGavock J., Anderson T., Lewanczuk R. Sedentary lifestyle and antecedents of cardiovascular disease in young adults // Am. J. Hypertens. - 2006; 19: 701-7.
29. Zhu S., St-Onge M., Heshka S. et al. Lifestyle behaviors associated with lower risk of having the metabolic syndrome // Metab. Clin. Exp. - 2004; 53: 1503-11.
30. Church T., Kuk J., Ross R. et al. Association of cardiorespiratory fitness, body mass index, and waist circumference to nonalcoholic fatty liver disease // Gastroenterology. - 2006; 130: 2023-30.
31. Ismail I., Keating S., Baker M. et al. A systematic review and meta-analysis of the effect of aerobic vs. resistance exercise training on visceral fat // Obes. Rev. - 2012; 13 (1): 68-91.
32. Houghton D., Thoma C., Hallsworth K. et al. Exercise Reduces Liver Lipids and Visceral Adiposity in Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis in a Randomized Controlled Trial // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2017; 15 (1): 96-102.e3.
33. Hallsworth K., Fattakova G., Hollingsworth K. et al. Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in nonalcoholic fatty liver disease independent of weight loss // Gut. - 2011; 60: 1278-83.
34. Johnson N., Sachinwalla T., Walton D. et al. Aerobic exercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss // Hepatology. - 2009; 50: 1105-12.
35. Parker H., Johnson N., Burdon C. et al. Omega-3 supplementation and nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis // J. Hepatol. - 2012; 56: 944-51.
36. Marik P., Varon J. Omega-3 supplements and the risk of cardiovascular events: A systematic review // Clin. Card. - 2009; 32: 365-72.
37. Klatsky A., Armstrong M. Alcohol, smoking, coffee, and cirrhosis // Am. J. Epidemiol. - 1992; 136: 1248-57.
38. Freedman N., Everhart J. et al. Coffee intake is associated with lower rates of liver disease progression in chronic hepatitis C // Hepatology. - 2009; 50: (5): 1360-9.
39. Zelber-Sagi S., Salomone F., Webb M. et al. Coffee consumption and nonalcoholic fatty liver onset: a prospective study in the general population // Transl. Res. - 2015; 165 (3): 428-36.
40. Wijarnpreecha K., Thongprayoon C., Ungprasert P. Coffee consumption and risk of nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2017; 29 (2): 8-12.
41. Гинзбург М.М. Отчет «Опыт применения препарата Мукофальк в комплексной терапии у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом» НИИ диетологии и диетотерапии / Самара, 2010.
42. Комиссаренко И.А., Левченко С.В., Гудкова Р.Б. и др. Эффекты длительного применения псиллиума при лечении больных с дивертикулярной болезнью толстой кишки // Клин. персп. в гастроэнтерол., гепатол. - 2014; 3: 29-36.
43. Маевская Е.А., Маев И.В., Кучерявый Ю.А. и др. Оценка влияния лакту-лозы или пищевых волокон на динамику показателей липидного профиля у пациентов с функциональным запором и неалкогольным стеатогепатитом // Лечащий врач. - 2016; 4: 117-23.
44. Anderson J., Allgood L., Turner J. et al. Effects of psyllium on glucose and serum lipid responses in men with type 2 diabetes and hypercholesterolemia // Am. J. Clin. Nutr. - 1999; 70 (4): 466-73.
45. Gibb R., McRorie J. Jr., Russell D. et al. Psyllium fiber improves glycemic control proportional to loss of glycemic control: a meta-analysis of data in euglycemic subjects, patients at risk of type 2 diabetes mellitus, and patients being treated for type 2 diabetes mellitus // Am. J. Clin. Nutr. - 2015; 102 (6): 1604-14.
46. Giacosa A., Rondanelli M. The right fiber for the right disease: an update on the psyllium seed husk and the metabolic syndrome // J. Clin. Gastroenterol. -2010; 44 (Suppl. 1): 58-60.
47. Lambeau K., McRorie J. Jr. Fiber supplements and clinically proven health benefits: How to recognize and recommend an effective fiber therapy // J. Am. Assoc. Nurse Pract. - 2017; 29 (4): 216-23.
DIETOTHERAPY AS A PRIORITY TREATMENT POLICY FOR PATIENTS WITH NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
D. Andreev, Candidate of Medical Sciences; E. Maevskaya, Candidate of Medical Sciences; D. Dicheva, Candidate of Medical Sciences; E. Kuznetsova A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
The paper analyzes the role of dietotherapy in the treatment of patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). According to current clinical guidelines, dietotherapy and lifestyle changes are the basic treatment policy for patients with NAFLD regardless of its clinical form. A 7-10% weight loss is an obligatory condition for a clinically significant regression of necroinflammatory changes in the liver. The best effect of therapy for NAFLD is achieved through a low-calorie diet in combination with exercises.
Key words: therapy, hepatology, nonalcoholic fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, liver fibrosis, dietotherapy, diet, treatment, psyllium.
