CC BY
14
УДК 616.124.2:616-008.6:616.379-008.64
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
М.Ю.Кондраченко
ГОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Росздрава, Россия
DIASTOLIC FUNCTION OF LEFT VENTRICLE AMONG PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS I TYPE
M.Yu. Kondrachenko
Penza Institute of Postgraduate Education, Russia
© М.Ю. Кондраченко, 2006
В исследовании оценивали влияние длительности сахарного диабета I типа и компенсации углеводного обмена на параметры внутрисердечной гемодинамики. У 127 больных определены параметры трансмитрального потока крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. Установлено достоверное изменение конечного диастолического объема левого желудочка и отношения раннего пика потока крови к позднему (Ve/Va). Наиболее выраженные изменения отмечены при декомпенсации углеводного обмена и в дебюте заболевания. Больным сахарным диабетом I типа необходимо раннее назначение лекарственных препаратов, способствующих компенсации работы сердца.
Ключевые слова: сахарный диабет, диастолическая функция, компенсация углеводного обмена, декомпенсация, продолжительность заболевания.
Early diagnosis of diastolic dysfunction in patients with diabetes mellitus is very important. In this study we evaluate the influence of duration of diabetes mellitus I type and compensation of carbon metabolism on intraheart haemody-namics among 127 patients. The patients with diabetes mellitus I type of different duration and with different levels of compensation in carbon metabolism have changes in the diastolic function of the LG. In all groups of patients there were changes the diastolic function of the LG and Ve/Va, but the most important changes was decompensation of carbon metabolism and the onset of disease. The long duration of diabetes mellitus includes the mechanisms of the compensation, when the oppression of the diastolic function LG is quickly suppressed. The patients with the diabetes mellitus I type need early prescription of drugs, which compensate cardiac function.
Keywords: diabetes mellitus, diastolic function, compensation carbon metabolism, decompensation, and longevity of disease.
Введение. Изменения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) интересуют многих врачей [1—4]. Ее нарушение предшествует систолической недостаточности кровообращения, указывает на прогрессирование патологических процессов в миокарде, отражает эффективность врачебного вмешательства, а также имеет прогностическое значение [5-8]. Ранняя диагностика диа-столической дисфункции и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом (СД) позволяет своевременно начать их лечение и тем не только предупредить дальнейшее прогрессирование ди-астолической дисфункции и миокардиодистро-фии, но и добиться их обратного развития [9-12].
Цель исследования: оценить влияние длительности заболевания СД I типа и компенсации углеводного обмена на параметры внутрисердеч-ной гемодинамики.
Материалы и методы. У 127 больных СД I типа (средний возраст — 37,9±5,7 лет, 58 мужчин и 69 женщин, все больные без артериальной ги-пертензии и сердечной недостаточности в анамнезе) определены параметры трансмитрального потока крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы и время изоволюмет-рического расслабления миокарда. Группу срав-
нения составили 125 здоровых добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту.
Результаты и их обсуждение. Все больные, принимавшие участие в исследовании, были разделены на 3 группы в зависимости от длительности заболевания СД I типа и компенсации углеводного обмена: 1-я — 42 больных с длительностью заболевания до 5 лет (без осложнений): 21 — с субкомпенсацией, 21 — с декомпенсацией, 2-я группа — 42 больных с длительностью заболевания 5-10 лет с проявлениями микроангиопатии и нейропатии: 20 — с субкомпенсацией, 22 — с декомпенсацией и 3-я группа — 43 больных с продолжительностью заболевания более 10 лет с проявлениями микро-, макроангиопатии и нейропа-тии: 21 — с субкомпенсацией и 22 — с декомпенсацией. Среди обследованных больных лиц с компенсированным углеводным обменом не было.
У больных с продолжительностью заболевания до 5 лет, находившихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, был достоверно увеличен конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) по сравнению со здоровыми лицами — 112,1±13,5 мл и 72,8±11,7 мл соответственно (р<0,05). Максимальная скорость раннего диастолического потока (Уе) была снижена до
О р и г и ы а дь ы ы е научим® исследования
0,69±0,02 м/с (р<0,05), а максимальная скорость позднего диастолического потока (Va) — повышена до 0,47±0,02 м/с (р>0,05) и отношение максимальной скорости раннего диастолического потока к позднему (Ve/Va) снизилось до 1,47±0,01 относительных единиц (отн. ед.) по сравнению со здоровыми лицами — 1,81±0,01 отн. ед. (р<0,05).
Таким образом, у больных с СД I типа с длительностью заболевания до 5 лет, находившихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, уже отмечены изменения диастолической функции левого желудочка, что может служить предвестником развития более серьезных изменений в последующем.
У больных с длительностью СД до 5 лет и декомпенсацией углеводного обмена выявлены более серьезные изменения диастолической функции левого желудочка: еще больше увеличен КДО ЛЖ — 122,2±18,1 мл; достоверно увеличена толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) — 9,9±0,7 мм; повышено время изоволю-метрического расслабления миокарда (IVRT) до 0,084±0,002 с. У здоровых IVRT было равно 0,062±0,002 с (р<0,05), у субкомпенсированных больных IVRT — 0,072±0,004 с, но эти различия не были достоверны по сравнению с показателями у здоровых лиц.
Ve, Va, Ve/Va у пациентов с длительностью СД I типа до 5 лет и декомпенсацией углеводного обмена достоверно отличались от показателей у здоровых лиц, а при субкомпенсации углеводного обмена изменения Va были не достоверны.
Таким образом, от состояния компенсации углеводного обмена напрямую зависит выраженность изменений со стороны диастолической функции левого желудочка. Но не только состояние компенсации определяет выраженность этих изменений, а, возможно, и продолжительность СД.
У больных с длительностью СД от 5 до 10 лет, находившихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, достоверно изменен только один показатель, а именно Ve/Va, который составил у данной группы больных 1,35±0,10 отн. ед., а у здоровых — 1,81±0,05 отн. ед. (р<0,05).
Таким образом, если сравнить больных СД I типа и длительностью заболевания до 5 лет и больных с длительностью заболевания от 5 до 10 лет с субкомпенсацией углеводного обмена, видно, что при меньшей длительности заболевания отмечены более выраженные изменения диастолической функции левого желудочка. Возможно, с нарастанием длительности СД включаются компенсаторные механизмы, направленные на компенсацию диастолической функции левого желудочка.
Такая же динамика прослежена и у больных СД I типа с декомпенсацией углеводного обмена и разной длительностью заболевания. Так, при длительности заболевания от 5 до 10 лет достоверно изменялся КДО ЛЖ, который у деком-
пенсированных больных составил 125,7± 19,5 мл, а у здоровых — 72,8±11,7 мл (р<0,05). Кроме того, достоверно снизилась Ve, которая у вышеуказанной категории больных составила 0,61±0,05 м/с, а у здоровых — 0,78±0,06 м/с (р<0,05). Снижение Ve/Va в данной группе высоко достоверно и составило 1,22±0,07 отн. ед., а у здоровых — 1,81±0,05 отн. ед. (р<0,05). Если же вспомнить группу больных СД I типа с длительностью заболевания до 5 лет и декомпенсацией углеводного обмена, то у них, кроме вышеуказанных показателей, достоверно изменялись еще и ЗСЛЖ, IVRT, Va, чего не было отмечено при такой же компенсации углеводного обмена, но при длительности заболевания от 5 до 10 лет.
Можно предположить, что с нарастанием длительности СД при сохраняющемся уровне компенсации углеводного обмена включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание адекватной работы сердечной мышцы, в данном случае — на предотвращение усугубления диастолической дисфункции левого желудочка.
У больных СД I типа с длительностью заболевания более 10 лет и субкомпенсацией углеводного обмена достоверно изменились КДО ЛЖ и Ve/Va. Так, КДО ЛЖ у данной группы больных составил 118,1±18,3 мл, а в группе здоровых — 72,8± 11,7 мл (р<0,05). Ve/Va достоверно снизилось у больных СД I типа и составило 1,29±0,08 отн. ед., в то время как у здоровых — 1,81±0,05 отн. ед. (р<0,05).
Таким образом, у больных СД I типа с длительностью заболевания свыше 10 лет и субкомпенсацией углеводного обмена выявлены выраженные изменения диастолической функции левого желудочка, более значимые, чем в группах с длительностью заболевания до 5 лет и от 5 до 10 лет, что может явиться маркером развития более серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у данной категории больных.
При декомпенсации углеводного обмена и длительности СД I типа свыше 10 лет, в отличие от субкомпенсированных больных, изменились не только показатели КДО ЛЖ и Ve/Va, но и Ve. Так, при декомпенсации углеводного обмена отмечено дальнейшее прогрессивное увеличение КДО ЛЖ, который составил 124,7±22,9 мл. Ve/Va у данной группы больных снизилось и составило 1,16±0,07 отн. ед., что достоверно ниже по сравнению со здоровыми, и ниже, чем в группе с субкомпенсированным углеводным обменом.
Величина Ve у больных СД I типа при декомпенсации углеводного обмена была достоверно ниже, чем у здоровых лиц — 0,59±0,03 м/с и 0,78±0,06 м/с соответственно (р<0,05).
Выводы
1. У больных СД I типа с разной длительностью заболевания и с разным уровнем компенса-
ции углеводного обмена выявлены изменения ди-астолической функции левого желудочка. С нарастанием длительности сахарного диабета, по-видимому, включаются компенсаторные механизмы, сдерживающие прогрессивное угнетение диастолической функции левого желудочка.
2. Во всех группах обследованных больных достоверно изменялись КДО ЛЖ и Уе/Уа. Наиболее выраженные изменения диастолической
функции левого желудочка отмечены при декомпенсации углеводного обмена и в дебюте заболевания.
3. У больных СД I типа необходимо раннее назначение лекарственных препаратов, способствующих компенсации работы сердца и предохраняющих больных от прогрессирования диастоли-ческой дисфункции левого желудочка и развития сердечно-сосудистых катастроф.
Литература
1. Аладашвили А.В. Диастолическая функция левого желудочка сердца. // Тер. арх.— 1989.— № 11.— С. 153-156.
2. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология.— 1995.— № 4.— С. 57-60.
3. Brutsaert D.L., Sys S.U. Diastolic dysfunction in heart failure // J. Card. Fail.— 1997.— Vol. 3.— No. 3.— P. 225-242.
4. Fragola P., Calo L., Luzi M. Doppler echocardiography assessment of left ventricular diastolic function in myotonic dystrophy // Cardiology.— 1997.— Vol. 88.— P. 498-502.
5. Балаболкин М.И. Диабетология.— М.: Медицина, 2000.— 299 c.
6. Соколов Е.И. Диабетическое сердце.— М.: Медицина, 2002.— 416 с.
7. Sys S.U., Gillebert T.C. Ventricular relaxation and diastolic function in cardiac failure // Curr. Opin. Cardiol.— 1992.— Vol. 7.— P. 381-388.
8. Tardif J.C., Rouleau J.L. Diastolic dysfunction // Can. J. Cardiol.— 1996.— Vol. 12.— № 4.— P. 389-398.
9. Атьков О.Ю., Сергакова Л.М., Митина И.Н. Ультразвуковые методы исследования сердца // В кн.: Болезни сердца и сосудов. Под. ред. Чазова Е.И.— 1992.— Т. 1.— 318 c.
10. Atherton J.J., Moore T.D., LeIes. S. Diastolic ventricular interaction in heart failure // Lancet.— 1997.— Vol. 349.— P. 1720-1724.
11. Cecchi E., Pomari F, Brusasco G. Preclinical left ventricular diastolic dysfunction in insulin-dependent diabetes // G. Ital. Cardiol.— 1994.— Vol. 24.— № 7.— P. 839-844.
12. DeMaria A.N., Wisenbaugh T.W., Smith M.D. Doppler echocardiography evaluation of diastolic dysfunction // Circulation.— 1991.— Vol. 84.— Suppl. 3. P. 1288-1295.
Адрес для контакта: giuv@sura.ru
