CC BY
109
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
УДК 616-073.756.3:616.127
ДИАГНОСТИКА ЖИЗНЕСПОСОБНОГО МИОКАРДА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИЯХ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ: СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ПОЗИТРОННОЙ ЭМИССИОННОЙ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ
И.С. Костина
ФГБУ Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург
E-mail: [email protected]
THE ASSESSMENT OF MYOCARDIUM VIABILITY IN PATIENTS WITH CHRONIC OCCLUSION OF CORONARY ARTERIES: THE COMPARATIVE ANALYSES OF THE POSITRON EMISSION AND MAGNETIC RESONANCE TOMOGRAPHY
I.S. Kostina
Russian Research Centre of Radiology and Surgical Technology, St. Petersburg
Цель: на основании сравнительного анализа результатов позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) с “F-ФДГ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца произвести комплексную оценку перфузии, метаболизма и структурно-функционального состояния миокарда при хронических окклюзиях коронарных артерий (ХОКА). Обследованы 34 пациента с хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС) и ангиографически документированными ХОКА. Регионарную сократительную функцию и перфузию миокарда, жизнеспособный миокард (ЖМ) определяли на основании анализа ПЭТ изображения, используя показатель регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ, а также путем расчета объема участков кардиосклероза с помощью контрастной МРТ. Обнаружен высокий процент совпадения данных ПЭТ с “F-ФДГ и МРТ сердца при идентификации трансмурального кардиосклероза (77%), для а-дискинетичных сегментов процент совпадения результатов был значительно выше, чем для гипокинетичных (91,6 против 43,5%). Установлена обратная зависимость между объемом участка позднего контрастирования и степенью гипометаболизма глюкозы в поврежденном миокарде (r=-0,75; p<0,001). В бассейнах ХОКА умеренное снижение регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ практически с равной частотой наблюдалось при субэндокардиальном характере позднего контрастирования миокарда и отсутствии задержки контрастного вещества (72,5 против 65,6%; х2=0,45; р=0,45). “Инвертированное перфузионно-метаболическое несоответствие” в ЖМ со статистически значимой частотой преобладало в бассейнах ХОКА по сравнению с не окклюзиру-ющим атеросклерозом венечных артерий (19,7% против 6,3%; х2=7,09; р=0,007). Таким образом, комплексная оценка перфузии, метаболизма и структурно-функционального состояния сердечной мышцы способствует повышению точности определения ЖМ при ХОКА.
Ключевые слова: жизнеспособность миокарда, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография, коронарная окклюзия.
The aim: Integrated assessment of perfusion, metabolism, scar tissue extension and regional contractility in the myocardium subtended by chronic totally occluded (CTO) coronary arteries using 18F-Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography (18F-FDG-PET) and Contrast Enhanced Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging (ceCMR). Methods: We studied thirty four patients with chronic coronary artery disease and angiographycally proven CTO coronary arteries. Myocardial tissue perfusion, regional wall motion and the volume of scar tissue extension were assessed with ceCMR. We evaluated myocardial viability with PET images according to segmental 18F-FDG uptake. Results: High agreement between contrast-enhanced MRI and nuclear imaging was observed in segments with transmural scar on contrast-enhanced MRI (77%). We found higher level of coincidence between two methods for segments with akinesis, rather for segments with hypokinesis (91.6 against 43.5%). Inverse correlation between scar tissue volume and glucose uptake was established (r=-0.75; p<0.001). Myocardium in the territory of CTA coronary arteries showed moderately reduced 18F-FDG uptake (50-70% relative to maximal uptake in the referent region) in case of subendocardial scar as well as in non-scarred segments (72.5 against
65.6%; x2=0.45; p=0.45). Conclusion: Integrated evaluation of perfusion, metabolism, structural and functional state of myocardium increase diagnostic accuracy of myocardial viability assessment in patients with chronically totally occluded coronary arteries.
Key words: myocardial viability, cardiovascular magnetic resonance, 18F-FDG, coronary occlusion.
Введение
Хроническая окклюзия коронарных артерий (ХОКА) встречается у 20-40% пациентов с ангиографически документированной ИБС и относится к наиболее тяжелым формам поражения коронарного русла [1]. Принято считать, что тотальная обструкция коронарной артерии (КА) приводит к некрозу сердечной мышцы, однако результаты многочисленных исследований опровергают этот факт, демонстрируя, что лишь у половины пациентов с ХОКА развивается инфаркт миокарда [2].
Накопленный мировой клинический опыт убедительно доказывает, что успешная реканализация КА, питающей жизнеспособный миокард, приводит к устранению дисфункции левого желудочка (ЛЖ), увеличению продолжительности и улучшению качества жизни. В свою очередь, восстановление кровотока в необратимо поврежденном миокарде не оказывает влияние на непосредственную клиническую эффективность и отдаленный прогноз заболевания [11]. Таким образом, не вызывает сомнений тот факт, что, рассматривая вопрос о показаниях к кардиохиругическому и эндоваскулярному лечению ХОКА, следует уделять особое внимание не только определению ангиографических предикторов успешной реканализации пораженного сосуда, но и оценке жизнеспособности сердечной мышцы в бассейне окклюзиро-ванной КА [4].
В настоящее время существует множество способов диагностики жизнеспособного миокарда, наиболее информативными из которых признаны ПЭТ с 18Б-фторде-зоксиглюкозой и МРТ сердца [8, 9]. С помощью ПЭТ с 18Б-фтордезоксиглюкозой (18Б-ФДГ) определяют метаболическую активность кардиомиоцитов как маркера их жизнеспособности [10]. МРТ с отсроченным контрастированием обладает наибольшей чувствительностью при индикации объема и глубины постинфарктного рубца [3, 8]. В зарубежной и отечественной литературе представлен большой материал, касающийся эффективности выше обозначенных технологий лучевой визуализации в определении жизнеспособности сердечной мышцы при различных формах ИБС [9, 10, 12, 13]. Тем не менее, целенаправленная комплексная оценка объема и глубины структурного повреждения стенки ЛЖ, перфузии, метаболизма и регионарной контрактильной функции миокарда как основных маркеров его жизнеспособности у больных с ХОКА ранее не выполнялась. Это и послужило основанием к проведению настоящего исследования.
Цель: на основании сравнительного анализа результатов ПЭТ с 18Б-ФДГ и МРТ сердца произвести комплексную оценку перфузии, метаболизма и структурно-функционального состояния миокарда при хронических окклюзиях КА.
Материал и методы
Нами обследованы 34 пациента (30 мужчин, 4 жен-
щины) с хроническими формами ИБС и ангиографически документированными окклюзиями одной (88,2%) или двух (11,8%) КА. Давность окклюзий превышала 3 мес. Средний возраст пациентов составил 56,17+6,57 лет. В исследование не включались больные острыми формами ИБС, сочетанной с ИБС сердечно-сосудистой патологией (пороки сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, саркоидоз и амилоидоз сердца), а также лица, имеющие противопоказания к проведению МРТ (искусственные водители ритма, металлические имплантаты и т.п.). Все пациенты подписали информированное согласие установленного образца, а само исследование было одобрено региональным этическим комитетом.
Среди обследованных лиц у 29 (85,3%) человек установлены клинико-инструментальные признаки постин-фарктного кардиосклероза. Пять пациентов (14,7%) не имели анамнестических указаний на перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
При сопоставлении данных коронарографии с результатами электрокардиографического исследования (ЭКГ) из числа 37 артерий с хронической окклюзией в 26 случаях (70,3%) зарегистрированы признаки трансмурального кардиосклероза. На основании ретроспективного анализа электрокардиограмм у 3 (8%) пациентов в бассейнах ХОКА диагностировано нетрансмуральное повреждение сердечной мышцы. В оставшихся 8 (21,7%) случаях в бассейнах ХОКА инструментальных признаков постинфарктных изменений миокарда не обнаружено.
МРТ выполняли на ультравысокопольном магнитнорезонансном томографе Magnetom Verio (Siemens, Германия) с напряженностью магнитного поля 3,0 Т, в режиме кардиосинхронизации при задержке дыхания и без таковой с использованием поверхностной радиочастотной катушки Body Matrix. В качестве контрастного вещества применяли гадолиниевый контрастный препарат "Омнискан” (Gadodiamide, GE Healthcare) в количестве 0,2-
0,3 ммоль/кг веса тела. Постпроцессинговую обработку результатов осуществляли с помощью программы ARGUS (Siemens Medical Solutions).
После выполнения топограмм с целью оценки анатомии сердца получали серии Т1-взвешенных изображений по методике “Spin-Echo”. Затем проводили динамическое МР-исследование для оценки перфузии, для чего применяли сверхбыструю импульсную последовательность “Turbo-FLASH” с параметрами: TE 1,01 ms, TR 164,02 ms, толщина срезов 6,0 мм, FA 10 deg. Контрастное вещество вводили внутривенно болюсно при помощи автоматического инжектора со скоростью 5 мл/с. Изображения сердца по короткой оси (4 среза) получали на уровне пара-апикальных, средних и базальных сегментов ЛЖ. Оценку перфузии производили визуальным способом два независимых исследователя в разные дни. Регионарное нарушение перфузии миокарда констатировали на основании задержки поступления контрастного вещества (ги-
поинтенсивный сигнал) в сердечную мышцу, используя 2-балльную шкалу: 0 - нормоперфузия, 1 - гипоперфузия.
Состояние локальной и глобальной сократительной функции ЛЖ определяли, используя сверхбыстрые последовательности “Turbo-FLASH” с параметрами: TE 2.41 ms, TR 50,4 ms, толщина срезов 8 мм, fA 15 deg. Срезы ориентировали по длинным осям ЛЖ, а также по короткой оси ЛЖ от базальных отделов к верхушке сердца на 10 сериях. Толщину миокарда в систолу и диастолу рассчитывали вручную на МР-изображениях ЛЖ по длинным осям и по короткой оси на протяжении не менее трех сердечных циклов. Полученные значения усредняли. Сократительную способность каждого из сегментов оценивали с использованием 4-балльной шкалы: 0 - нормокинезия, 1
- гипокинезия, 2 - акинезия и 3 - дискинезия.
Через 15 мин после внутривенного введения контрастного вещества проводили анализ отсроченного контрастирования путем использования последовательности “инверсия-восстановление” “Тг^БР” (TE 1,09 ms, TR 700 ms, FA 40 deg.). Время отклонения вектора намагниченности (TI) определяли для каждого пациента индивидуально при помощи технологии “TI-Scout”. Оценку отсроченного контрастирования выполняли на 10 срезах по короткой оси ЛЖ, а также на срезах по двум длинным осям ЛЖ с использованием 16-сегментарной модели: в базальном отделе (6 сегментов), на уровне папиллярных мышц (6 сегментов) и на уровне верхушки (4 сегмента). На каждом срезе вручную определяли контуры эндокарда, эпикарда и рубца. На основании полученных данных рассчитывали объем участков отсроченного контрастирования по отношению к объему исследуемого сегмента ЛЖ в целом. Сегмент ЛЖ, в котором не было зарегистрировано отсроченного накопления контрастного вещества, оценивали как полностью жизнеспособный. Сегменты ЛЖ с участками гиперинтенсивного сигнала разделили на две группы: с субэндокардиальным повреждением, если объем отсроченного контрастирования не превышал 50% от объема сегмента в целом, и с трансмуральным кардиосклерозом, если объем гиперинтенсивного участка был более 50% от общего объема сегмента или распространялся в глубину сердечной мышцы более чем на 75% от толщины стенки ЛЖ [9].
ПЭТ с 1!Г-фтордезоксиглюкозой (^-ФДГ) выполняли на аппаратах фирмы Siemens “Ecat Exact 47” и ”Ecat Exact HR+”. За 4-5 ч до начала исследования пациент получал легкий углеводный завтрак. Подготовку к исследованию выполняли путем внутривенной инфузии глюкозы и инсулина по методике “эугликемический-гиперин-сулинемический клемп. Через 1 ч от начала инфузии глюкозы и инсулина выполняли внутривенное введение 18F-ФДГ из расчета 180 МБк на 1 м2 поверхности тела пациента. Процедура ПЭТ включала в себя трансмиссионное и эмиссионное сканирование. Сбор данных осуществляли в динамическом режиме (6 кадровх10 с _ 4 кадрах60 с _ 2 кадрах120 с _ 8 кадровх300 с) непосредственно после инъекции РФП в течение 1 ч. Для получения статического ПЭТ изображения ЛЖ использовали последний кадр из динамической серии.
Жизнеспособный миокард определяли на основании
анализа ПЭТ изображения, используя показатель регионарной аккумуляции ^-ФДГ, а также выполняя посегмен-тарное сопоставление результатов ПЭТ с данными о состоянии перфузии сердечной мышцы, полученными с помощью МРТ. Топическую диагностику при выполнении полуколичественного анализа осуществляли по 17-сег-ментарной модели ЛЖ.
Регионарную аккумуляцию ^F-ФДГ рассчитывали, используя программу “ROI Tools” - опцию стандартного пакета программного обеспечения “Ecat 7.1”. Жизнеспособным считали сегмент, в котором аккумуляция РФП составляла 70% и более по отношению к максимальному включению ^-ФДГ в миокард, получающий кровоснабжение из ангиографически неизмененной КА, или по отношению к сегменту ЛЖ с нормальной перфузией (референтная область). Если аккумуляция РФП в исследуемом сегменте составляла менее 70%, но более 50% от максимального включения в референтную область, миокард классифицировали как частично поврежденный, а именно, предполагали в анализируемом сегменте ЛЖ субэн-докардиальный кардиосклероз. К категории нежизнеспособного миокарда относили сегменты ЛЖ с накоплением изотопа менее 50% от максимального включения в референтной области [9].
Полученные в процессе исследования данные обрабатывались c использованием программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5). Данные приведены в виде средних и стандартного отклонения. Сравнение количественных параметров в исследуемых группах осуществлялось с использованием критериев Манна-Уитни, медианного хи-квадрат (%2) и модуля ANOVA. Для выявления корреляционных зависимостей рассчитывались коэффициенты линейной и ранговой корреляций. Доверительные интервалы для частотных показателей рассчитывались с использованием точного метода Фишера. Критерием статистической значимости получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину p<0,05.
Результаты и обсуждение
Из 222 сегментов ЛЖ, получавших кровоснабжение из бассейнов ХОКА, регионарная дисфункция в покое зарегистрирована в 154 (69,4%) сегментах. В 87 (56,5%) сегментах с регионарной дисфункцией отмечалась гипокинезия, в 67 (43,5%) сегментах - а- либо дискинезия. Комплексный анализ результатов МРТ и ПЭТ с “F-ФДГ позволил установить закономерности перфузионно-ме-таболических нарушений при различном объеме участков отсроченного контрастирования и степени тяжести регионарной контрактильной дисфункции ЛЖ. В 10 (17,5%) сегментах ЛЖ с гипокинезией и 47 (82,5%) сегментах с а- и дискинезией был диагностирован нежизнеспособный миокард на основании конкордантного снижения перфузии и метаболизма глюкозы в сердечной мышце. При этом регионарная аккумуляция Ш-ФДГ составляла менее 50% от максимального включения в миокард референтной зоны (рис. 1).
Гипоперфузия сердечной мышцы преимущественно в субэндокардиальных отделах в сочетании с умеренной регионарной гипоаккумуляцией Ш-ФДГ (50-70% от мак-
Рис. 1. На рисунке представлены результаты МРТ сердца по короткой оси на уровне средних сегментов левого желудочка по методике оценки перфузии миокарда (А), МРТ сердца с отсроченным контрастированием (Б) и ПЭТ с 18Б-ФДГ (В) у пациента с хронической окклюзией передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. В области передней стенки и межжелудочко-вой перегородки определяется обширный участок замедленного поступления и задержки выведения контрастного вещества из миокарда (стрелка), распространяющийся на всю толщину стенки левого желудочка (трансмуральный характер отсроченного контрастирования). Зоне рубца соответствует участок выраженного гипометаболизма глюкозы (уровень накопления 18Б-ФДГ составляет менее 50% от максимального включения в референтной области)
Рис. 2. На рисунке представлены результаты МРТ сердца по короткой оси на уровне базальных сегментов левого желудочка по методике оценки перфузии миокарда (А), МРТ сердца с отсроченным контрастированием (Б) и ПЭТ с 18Б-ФДГ (В) у пациента с хроническими окклюзиями огибающей ветви левой коронарной артерии и правой коронарной артерии. Отмечается субэндо-кардиальная гипоперфузия задней и нижней стенок левого желудочка (бассейн окклюзированной правой коронарной артерии) и боковой стенки левого желудочка (бассейн огибающей ветви левой коронарной артерии) и соответствующие им субэндокар-диальные участки отсроченного контрастирования (стрелка). При ПЭТ наблюдается умеренное снижение регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ в сердечной мышце (50-70% от максимального накопления в референтном сегменте)
симального включения в сердечную мышцу) была обнаружена в 43 (75,4%) гипокинетичных и 14 (24,6%) а- и дискинетичных сегментах (рис. 2), что позволило предположить нетрансмуральное повреждение миокарда.
В 9 гипокинетичных сегментах с умеренной гипоперфузией, относящихся к бассейнам ХОКА, а также в 7 сегментах со своевременным поступлением контрастного вещества в сердечную мышцу был зарегистрирован высокий регионарный захват 18Б-ФДГ (выше 70% от максимального включения). Согласно общепринятой сцинтиг-рафической семиотике, подобное перфузионно-метабо-лическое несоответствие характерно для жизнеспособного, но гибернированного миокарда (рис. 3).
Умеренное снижение регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ в сердечной мышце (50-70% от максимального включения) при отсутствии перфузионных нарушений - так называемое “инвертированное перфузионно-метаболи-ческое несоответствие” - отмечено в 19 сегментах с гипокинезией и в 5 а-дискинетичных сегментах (рис. 4).
На рисунке 5 продемонстрировано распределение
дисфункциональных сегментов ЛЖ с различными вариантами перфузионных и метаболических нарушений в зависимости от объема повреждения сердечной мышцы по данным МРТ с отсроченным контрастированием.
В участках отсроченного контрастирования, объем которого превышал 50% от общего объема сегмента ЛЖ (рис. 5А), в подавляющем большинстве случаев (77%) определялись характерные для нежизнеспособного миокарда согласованные перфузионно-метаболические дефекты с уровнем регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ менее 50% от максимального включения в сердечную мышцу. В 18% сегментов, несмотря на трансмуральный характер отсроченного контрастирования, зарегистрирована умеренная степень регионарного гипометаболизма глюкозы. При субэндокардиальной локализации постинфарк-тного рубца преимущественно наблюдались перфузион-но-метаболические нарушения умеренной степени тяжести. Гипоперфузия миокарда, соответственно, регистрировалась в субэндокардиальных отделах ЛЖ, а уровень регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ находился в преде-
Рис. 3. На рисунке представлены результаты МРТ сердца по короткой оси на уровне средних сегментов левого желудочка по методике оценки перфузии миокарда (А), МРТ сердца с отсроченным контрастированием (Б) и ПЭТ с 18Б-ФДГ (В) у пациента с хронической окклюзией огибающей ветви левой коронарной артерии. Наблюдается задержка поступления контрастного вещества в миокард задней стенки левого желудочка (стрелка). Участки отсроченного контрастирования не определяются. При исследовании метаболизма миокарда в соответствующем сегменте регистрируется зона гиперфиксации 18Б-ФДГ (157% от максимального накопления в референтном сегменте)
Рис 4. На рисунке представлены результаты МРТ сердца по короткой оси на уровне верхушечных сегментов левого желудочка по методике оценки перфузии миокарда (А), МРТ сердца с отсроченным контрастированием (Б) и ПЭТ с 18Б-ФДГ (В) у пациента с хронической окклюзией правой коронарной артерии. В нижней стенке левого желудочка определяется снижение регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ, при этом не наблюдается задержка поступления контрастного вещества - “инвертированное перфузион-но-метаболическое несоответствие”. Отсутствие участков отсроченного контрастирования в зоне гипометаболизма глюкозы свидетельствует о жизнеспособности миокарда
лах 50-70% от максимального включения (рис. 5Б).
В процессе статистического анализа была установлена тесная обратная корреляционная зависимость между объемом участка отсроченного контрастирования и регионарным захватом 18Б-ФДГ (г=-0,75; р<0,001).
В 32 дисфункциональных сегментах ЛЖ без признаков задержки выведения контрастного вещества (рис. 5В) практически с равной частотой отмечались умеренное согласованное снижение перфузии и метаболизма миокарда (22%) и гипоперфузия в сочетании с высоким захватом 18Б-ФДГ, отражающие состояние гибернации (19%) и отсутствие перфузионных и метаболических нарушений (16%).
В 14 (43%) дисфункциональных сегментах без признаков гипоперфузии регионарная аккумуляция 18Б-ФДГ составляла не более 50-70%, что позволило предположить
Рис. 5. Диаграммы распределения частоты встречаемости различных типов перфузионно-метаболических нарушений в сегментах с регионарной систолической дисфункцией и трансмуральным характером отсроченного контрастирования (А), участками отсроченного контрастирования субэндокар-диальной локализации (Б) и без рубцовых изменений (В)
нетрансмуральный кардиосклероз. Однако результаты МРТ продемонстрировали отсутствие участков отсроченного контрастирования и, соответственно, отсутствие рубцовой ткани в вышеобозначенных сегментах ЛЖ (рис. 4). Следует отметить, что умеренное снижение регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ (50-70% от максимального накопления в референтном сегменте) в бассейнах ХОКА практически с равной частотой наблюдалось в сегментах с субэндокардиальным характером позднего контрастирования миокарда и отсутствием задержки контрастного вещества (72,5 против 65,6%; х2=0,45; р=0,45).
Дальнейшее детальное изучение методом МРТ состояния перфузии и метаболизма глюкозы в жизнеспособном миокарде, получающем кровоснабжение из коронарных артерий с различной степенью тяжести атеросклеротического стенозирования, позволило сделать вывод о преобладании феномена “инвертированного перфузи-онно-метаболического несоответствия” именно в бассейнах ХОКА (19,7 против 6,3%; х2=7,09; р=0,007).
Жизнеспособность миокарда наряду с клиническими данными и ангиографическими характеристиками коронарной окклюзии имеет решающее значение при определении показаний к реканализации ХОКА [14]. Принято считать, что отсутствие инотропной дисфункции в бассейне ХОКА в сочетании с хорошо развитым коллатеральным кровообращением свидетельствует о жизнеспособности сердечной мышцы. По этой причине в большинстве случаев для принятия решения о восстановлении кровотока в ХОКА ограничиваются результатами коро-нарографического исследования [2]. Однако при нарушении локальной сократимости ЛЖ степень развития коллатеральных сосудов не может служить надежным критерием обратимости систолической дисфункции [5]. Требуется дополнительная информация о состоянии перфузии и метаболизма кардиомиоцитов, а также объеме по-стинфарктного кардиосклероза, которую могут предоставить современные технологии лучевой визуализации
- ПЭТ с 18Б-ФДГ и МРТ.
Настоящим исследованием установлено, что результаты ПЭТ с 18Б-ФДГ совпадают с данными МРТ в 77% (54/70 сегментов) случаев нежизнеспособного миокарда. Причем для а- и дискинетичных сегментов процент совпадения результатов обоих методов был значительно выше, составив 91,6% (44/48 сегментов) в сравнении с таковым для гипокинетичных сегментов - 43,5% (10/23 сегментов), несмотря на трансмуральный характер отсроченного контрастирования. Характер регионарной дисфункции, а именно гипокинезия, может служить аргументом в пользу ложноотрицательных результатов МРТ, появление которых, по-видимому, обусловлено частичным объемным эффектом. Высокая частота совпадений данных ПЭТ и МРТ также наблюдалась при субэндокарди-альном повреждении сердечной мышцы - в 77% (39/51 сегмента) случаев. В свою очередь, отсутствие позднего контрастирования в дисфункциональном миокарде ЛЖ сочеталось с различными вариантами перфузионно-ме-таболических нарушений. Гибернированный миокард, характеризующийся гипоперфузией на фоне нормального или повышенного метаболизма глюкозы, был установлен в 19% (6/32 сегментов) гипокинетичных сегментов и
не встречался в случае а-дискинезии. В 22% гипокинетич-ных сегментов обнаружено умеренное согласованное снижение перфузии и метаболизма глюкозы. Однако в подавляющем большинстве сегментов 43% (14/32 сегментов) наблюдался вариант “инвертированного перфузион-но-метаболического несоответствия” - гипометаболизм глюкозы в миокарде на фоне его нормальной перфузии. Известно, что у пациентов с нарушением внутрижелудоч-ковой проводимости по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) в большинстве случаев определяется выраженная гипоаккумуляция 18Б-ФДГ в жизнеспособном миокарде межжелудочковой перегородки, а иногда и передней и нижней стенок [15]. Таким образом, умеренный гипометаболизм глюкозы в жизнеспособном по данным МРТ миокарде может быть обусловлен наличием у таких пациентов этого типа нарушения проводимости. Тем не менее, в настоящем исследовании ПБЛНПГ зарегистрирована лишь у 2 пациентов (4 сегмента) и не может служить единственной причиной гипофиксации 18Б-ФДГ в жизнеспособном миокарде. Согласно результатам экспериментального исследования Б1 СагН с соавт. (2000), сходная сцинтиграфическая картина наблюдалась в случае станнированного миокарда [6]. В бассейнах ХОКА с высокой долей вероятности можно предполагать частые эпизоды ишемии-реперфузии миокарда, приводящие к станнированию сердечной мышцы, т.к. хорошо развитый коллатеральный кровоток обеспечивает полноценное кровоснабжение миокарда лишь в состоянии покоя, а небольшая физическая нагрузка способна спровоцировать коронарную недостаточность [7]. Хорошо известно, что реперфузионное повреждение миокарда сопровождается дисфункцией транспортных и ферментативных систем, ответственных за углеводный обмен [6].
Выводы
1. При сравнительном анализе данных ПЭТ миокарда с 18Б-ФДГ и МРТ сердца обнаружена высокая доля совпадения результатов обоих методов в определении трансмурального кардиосклероза (77%), причем для а-дискинетичных сегментов процент совпадения был значительно выше, чем для гипокинетичных сегментов.
2. Умеренное снижение регионарной аккумуляции 18Б-ФДГ практически с равной частотой наблюдается при отсутствии задержки контрастного вещества в миокарде и при субэндокардиальном характере позднего контрастирования сердечной мышцы. Этот факт свидетельствует о диагностическом преимуществе МРТ перед ПЭТ с 18Б-ФДГ в дифференциальной диагностике жизнеспособного и частично поврежденного миокарда при хронических окклюзиях КА.
3. “Инвертированное перфузионно-метаболическое несоответствие” в жизнеспособном по данным МРТ миокарде по частоте статистически значимо преобладает в бассейнах ХОКА по сравнению с неокклюзиру-ющим атеросклерозом венечных артерий.
4. Комплексная оценка перфузии, метаболизма и структурно-функционального состояния сердечной мыш-
цы с помощью МРТ и ПЭТ способствует повышению точности определения жизнеспособности миокарда при хронических окклюзиях КА.
Автор выражает благодарность врачу-радиологу отделения позитронной эмиссионной томографии ФГБУ “Российский научный центр радиологии и хирургических технологий” дм.н. Д.В. Рыжковой и врачу-рентгенологу ОУ ЛДЦ “МИБС” Д.В. Бондарчуку за оказанную помощь в подготовке статьи. Исследование выполнено при поддержке Благотворительного фонда науки в области современных медицинских технологий “Фонд Анатолия Михайловича Гранова”.
Литература
1. Алекян, Б.Г., Стаферов А.В. Рентгеноэндоваскулярная хирургия хронических тотальных окклюзий // Руководство по рентгеноэндовакулярной хирургии сердца и сосудов : в 3 т. / под ред. Л.А. Бокерия, Б.Г. Алекяна. - М. : НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2008. - Т. 3. - С. 527-558.
2. Верин В.В., Селютин С.М., Качалов С.Н. Коллатеральный коронарный кровоток при атеросклерозе венечных артерий // Дальневосточный медицинский журнал. - 2011. -№ 2. - С. 121-126.
3. Bondarenko O., Beek A.M., Hofman M.B. et al. Standardizing the definition of hyperenhancement in the quantitative assessment of infarct size and myocardial viability using delayed contrast-enhanced CMR // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2005.
- Vol. 7 (2). - P. 481-485.
4. Chareonthaitawee P., Gersh B.J., Araoz PA. et al. Revascularization in severe left ventricular dysfunction: the role of viability testing // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46 (4). - P. 567-574.
5. Di Carli M.F., Sherman T., Khanna S. et al. Myocardial viability in asynergic regions subtended by occluded coronary arteries: relation to the status of collateral flow in patients with chronic coronary artery disease // Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. -P. 860-868.
6. Di Carli M.F., Prcevski P., Singh T.P. et al. Myocardial blood flow, function, and metabolism in repetitive stunning // J. Nucl. Med.
- 2000. - Vol. 41 (7). - P. 1227-1234.
7. Hasanovic A. Collateral function in patients with coronary occlusion evaluated by 201-Thallium scintigraphy // Bosnian J.
Basic Med. Sci. - 2008. - Vol. 8 (4). - P. 304-308.
8. Krittayaphong R., Laksanabunsong P., Maneesai A. et al. Comparison of cardiovascular magnetic resonance of late gadolinium enhancement and diastolic wall thickness to predict recovery of left ventricular function after coronary artery bypass surgery // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2008. - Vol. 10. -P. 41-52.
9. Kuhl H.P., Lipke C.S.A., Krombach G.A. Assessment of reversible myocardial dysfunction in chronic ischaemic heart disease: comparison of contrast enhanced cardiovascular magnetic resonance and a combined positron emission tomography-single photon emission computed tomography imaging protocol // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 846-853.
10. Nekolla S.G., Martinez-Moeller A., Saraste A. PET and MRI in cardiac imaging: from validation studies to integrated applications // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2009. -Vol. 36. - Suppl. 1. - P. 121-130.
11. Olivari Z., Rubartelli P., Piscione F. et al. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions: data from a multicenter, prospective, observational study (TOAST-GISE) // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41 (10). - P. 1672-1680.
12. Pegg T.J., Selvanayagam J.B., Jennifer J. et al. Prediction of global left ventricular functional recovery in patients with heart failure undergoing surgical revascularisation, based on late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2010. - Vol. 12. - P. 56-66.
13. Roes S.D., Kaandorp Th.A.M., Marsan N.A. et al. Agreement and disagreement between contrast-enhanced magnetic resonance imaging and nuclear imaging for assessment of myocardial viability // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2009. - Vol. 36. -P. 594-601.
14. Wijns W., Mh P., Danchin N. et al Guidelines on myocardial revascularization. The task force on myocardial revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-ThoracicSurgery (EACTS) // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31. - P. 2501-2555.
15. Zanco P., Desideri A., Mobilia G. et. al. Effects of left bundle branch block on myocardial FDG PET in patients without significant coronary artery stenoses // J. Nucl. Med. - 2000. -Vol. 41. - P. 973-977.
Поступила 09.11.2011
