CC BY
51
позитивном подгруппы, а в риск-негативнои подгруппе и группе и среди некурящих лиц частота её выявления была статистически идентичной и встретилась с частотой 0,05 (95%ДИ 0,00-0,11) и
0,01% (95%ДИ 0,00-0,03) лиц соответственно.
НК К1 К2
□ Продуктивный с выделением мокроты
□ Постоянный непродуктивный □Эпизодический непродуктивный
Рис. 1. Структура кашлевого синдрома у больных хроническим бронхитом (%) в зависимости от интенсивности курения
Рис. 2. Структура аускультативного синдрома у больных хроническим бронхитом (%) в зависимости от интенсивности курения. НК - некурящие лица с ХБ; К1, К2 - группа сравнения и основная группа курильщиков с ХБ; * ** - достоверное (р < 0,05) отличие от некурящих лиц и курильщиков риск-негативной подгруппы
Анализ анамнеза лиц молодого возраста с экзогенной бронхиальной астмой показал, что курение оказало негативное влияние на клинические проявления и тяжесть уже имевшейся бронхиальной астмы. В группе интенсивно курящих отмечалась не эпизодическая интермитирующая, как у всех некурящих студентов, а легкая персистирующая бронхиальная астма. Поэтому у курящих бронхиальная астма чаще вела к приступообразному кашлю или свистящим хрипам, к ночным проявлениям этого заболевания. Из числа заболеваний сердечно-сосудистой системы, ассоциированных с курением, в обследованной нами выборке молодых, отмечалась артериальная гипертония. Относительная частота ее у некурящих лиц в анамнезе составила 0,03 (95%ДИ 0,01-0,05); в подгруппе неинтенсивно курящих медиков - 0,08 (95% ДИ 0,01-0,16), а в подгруппе интенсивно курящих студентов - 0,19 (95% ДИ 0,06 - 0,33) что достоверно выше уровня относительной частоты АГ в контрольной группе некурящих лиц молодого возраста (р = 0,001; тест х2 с поправкой Йетса ). Клиническое течение артериальной гипертонии у будущих врачей было чаще благоприятным, а повышение артериального давления носило эпизодический характер и наблюдалось, в основном, в анамнезе, а не на момент обследования. Корреляционный анализ по Спирмену показал, что относительная частота артериальной гипертонии у будущих врачей определяется курением с учетом его интенсивности (г=0,21; р=0,001) и отягощенной
наследственностью по АГ со стороны матери (г=0,23; р=0,000).
Полученные данные о негативном влиянии интенсивного курения в сочетании с отягощенной наследственностью по АГ со стороны матери на распространённость этого заболевания в выборке будущих врачей подтверждены итогами множественного нелинейного логистического регрессионного анализа (р = 0,000; тест х2, метод максимального правдоподобия, вычислительная процедура по квази-Ньютоновскому методу).
Выводы. Курение вызывает появление дисфункций пуль-мо-кардиальной системы, которые негативно влияют на распространённость хронического бронхита и выраженность его клинических проявлений. В результате в основной группе хронический «бронхит курильщика» наблюдается примерно у 39% (95%ДИ
0,22-0,56) обследованных лиц молодого возраста, в то время как в контрольной группе некурящих - лишь у 5% (95%ДИ 0,02-0,08). Самым распространенным симптомом хронического «бронхита
курильщика» является утреннии кашель «курильщика», иногда с выделением небольшого количества слизистоИ мокроты, на который будущие врачи, как правило, не обращают должного внимания. Кашель у определенной части курильщиков сопровождается появлением жесткого дыхания, иногда в сочетании с единичными сухими хрипами. Курение не только вызывает и усиливают кашель, но и приводит к неблагоприятной перестройке его структуры, а возникший под воздействием курения воспалительный процесс в бронхиальном дереве приобретает стойкое хроническое течение. Клинические проявления хронического «бронхита курильщика» в целом скудны и малоинформативны, особенно в группе сравнения. Даже в основной группе сухие хрипы отмечаются не более чем у четверти курящих лиц молодого возраста. Курение, не являясь непосредственной причиной возникновения экзогенной бронхиальной астмы, оказывает негативное влияние на клинические проявления и тяжесть данного заболевания. В частности, у интенсивно курящих медиков чаще отмечается легкая персистирующая, а не интермиттирующая форма бронхиальной астмы, как в группе сравнения. Соответственно чаще в основной группе встречаются как дневные, так и ночные проявления заболевания. Интенсивное табакокурение среди молодых в *сочетании с отягощенной наследственностью по артериальной гипертонии у матери способствуют частому возникновению заболевания сердечно-сосудистой системы.
Литература
I..Гноевых В.В. Хроническая обструктивная болезнь лёгких..- Ульяновск: УлГУ, 2007.
2.Сахарова ГМ., Чучалин А.Г. //Пульмонол.- 2001.- T.9, №5.- C. 168-172.
3.Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы.- М.- Мир, 1988.
4.Чучалин А.Г. и др. //РМЖ..- 2001.- T.9, №21.- C. 904-911.
5.De Marco R. et al.//Thorax.- 2004.- 59(2).- P. 120-125.
6.Jindal S.K., Gupta D.//Indian J. Med. Res.- 2004.- Vol. 120(5).- P. 443-453.
IMihaltan F., Munteanu I. //ERS Learning Resources: Smok-ingcessation,Bucharest.-2004.-http://www.ersnet. org/ers/ lr/browse / default.aspx?id=1848.
8.Osinubi O.Y.O., Slade ^.//Occupational Medicine: State of the Art Reviews.- 2002.- T.17.- P.137-158.
9.Piipari R. et al.//Eur. Respir. J.- 2004.- 24(5).- P.734-739.
10.Siroux V. et al.//Eur. Respir. J.- 2000.- 15.- P. 470-477.
II.Spaggiari E. et al. //Radiol. Med. (Torino).- 2005.- №1-2.-P. 27-39.
12.The ASPECT Consortium. Tobacco or Health in the European Union. Past, present and future. Luxembourg. Office for Official Publications of the European Communities.- 2004.
13.Thomson N. et al.//Clin. Exp. Allergy.- 2003.- 33.- P. 1471.
14.Thomson N.C. et alH Eur. Respir. J.- 2004.- 24(5).- P. 822.
15. Wahlgren D.et al.//Curr Opin Pulm Med.- 2000.- 6.- P.31.
УДК 618.38-002; 616-007.92
ДИАГНОСТИКА ОМФАЛИТОВ У НОВОРОЖДЁННЫХ, ПРОТЕКАЮЩИХ С УЧАСТИЕМ АНАЭРОБНОЙ МИКРОФЛОРЫ
С.С. ГЕРАСИМЕНКО, Р.Р. ШИЛЯЕВ, Э.С.АКАЙЗИН*
Пупочная ранка - зона, интимно связанная с системой кровоснабжения и являющаяся «входными воротами» инфекции при сепсисе. Омфалит - бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожно-жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. Возбудителями гнойновоспалительного заболевания (ГВЗ) пупочной ранки являются грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, чаще других выделяются: S. aureus et epidermidis, E. Coli. Однако установлено, что в 46-80% случаях в возникновении ГВЗ участвуют ассоциации микроорганизмов, с ведущей ролью одного из них. Патогенные аэробы вызывают ГВЗ и разрушают ткани, понижают окислительно-восстановительный потенциал, и тем самым создают благоприятные условия для анаэробной флоры. Вместе с тем остаётся открытым вопрос об участии анаэробов в развитии ГВЗ пупочной ранки.
* Ивановская ГМА. г.Иваново, пр. Ф.Энгельса, д. 8. т. (4932) 301766
Обследовано 47 доношенных новорождённых с гнойным омфалитом в возрасте 5-14 дней жизни. Диагноз был установлен на основании клинических данных, по мнению неонатологов, 35 детей нуждались в антибактериальной терапии. В общих анализах крови у этих детей определялся лейкоцитоз 12,6-18,2 Т/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ >12 мм/час. Воспользовались микроскопией мазков из гнойного очага и бактериологическим методом. В день установления диагноза проводили забор крови, и исследовали её на содержание летучих жирных кислот (ЛЖК) методом газовой хроматографии (ГХ). По уровню ЛЖК дети распределены на 2 группы: 1-я - с низким содержанием ЛЖК, 2-я - с высоким. 3-я группа была контрольная - новорождённые без гнойно-воспалительных заболеваний. У новорождённых из 1-й группы (21 ребёнок) с явлениями омфали-та при микроскопии определялись грамположительные кокки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Их концентрация в исследуемом материале - 105-106 микробных клеток в 1 мл. При микробиологическом исследовании высевались: золотистый стафилококк, реже - стрептококк, энтеробактерии и не были выделены анаэробы. 1-й группе детей были назначены антибиотики, действующие на аэробы и факультативные анаэробы (цефалоспорины, аминогликозиды или их сочетание). Однако, несмотря на антибиотикотерапию, у двух детей на 4-5 сутки продолжались гнойные выделения из пупочной ранки, отмечались симптомы интоксикации, лейкоцитоз в крови, а при повторном исследовании крови на ЛЖК определялись высокие титры пропионовой кислоты (С3) и масляной кислоты (С4). Этим детям из 1-й группы был назначен метронидазол, и на 4 сутки отмечена эпителизация пупочной ранки. У них произошла смена «лидера» на анаэробную микрофлору, что потребовало особого лечения.
Вторую группу составили 14 новорождённых (29%), у которых обнаружен высокий уровень пропионовой и масляной кислот. В результате обследования крови на ЛЖК были выявлены концентрации пропионовой кислоты в пределах 0,069-0,19 ммоль/л, а масляной - 0,056-0,18 ммоль/л. При микроскопии были выявлены грамположительные кокки и грамотрицательные палочки. Характерной особенностью гнойных очагов у 2-й группы больных явилось их полимикробность. При бактериологическом исследовании выделены Bacteroides й^Шб, Рер1;о81гер1;осси8, и в малых разведениях - единичные колонии золотистого стафилококка и синегнойной палочки, протея. Десять человек из 2-й группы получали антибактериальные препараты, действующие на анаэробы, а именно: метронидазол, цефокситин и комбинированные пенициллины, в частности амоксиклав, действие которых направлено на аэробы и анаэробы. Клинически на 4-5 сутки на фоне лечения антибиотиками отмечалась эпителизация пупочной ранки, улучшение общего состояния, в эти же сроки при повторном заборе крови на ЛЖК определялись низкие титры, произошла нормализация лейкоцитарной формулы, снижение СОЭ. Однако 4-м новорождённым из 2-й группы, несмотря на высокий уровень пропионовой и масляной кислот, были назначены антибактериальные препараты, действующие на аэробы и факультативные анаэробы. На 4-й день от начала лечения у детей сохранялись интоксикация, субфебрильная температура, гнойные выделения из пупочной ранки, лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При повторном анализе крови на содержание ЛЖК выявлен высокий уровень пропионовой и масляной кислот. Новорождённым назначен ана-эроцеф (цефокситин) и на 2-е сутки из пупочной ранки отделяемого не было, дети начали хорошо сосать, а на 4-й день уменьшился лейкоцитоз и нейтрофилёз.
При анализе полученных результатов обнаружено, что при концентрации пропионовой кислоты >0,069 ммоль/л, а масляной >0,056 ммоль/л, при микробиологическом исследовании выделенные анаэробы определяются в больших разведениях, при концентрации пропионовой и масляной кислот ниже указанных цифр при микробиологическом исследовании обнаруживаются в больших разведениях факультативные анаэробы (р<0,001). Метод ГХ является объективным, информативным и отражает реальное участие анаэробов в развитии омфалита у новорождённых. Применение данного метода при ГВЗ пупочной ранки позволяет в оптимальные сроки назначить этиотропное лечение, препятствующее генерализации гнойного процесса. Сокращается время пребывания больного в стационаре, повышается эффективность лечения, и снижаются экономические затраты.
При ГВЗ пупочной ранки наряду с клиническим обследованием больного необходимо проводить исследование крови на ЛЖК и при С3>0,069ммоль/л и С4>0,056 ммоль/л назначать антибиотики, действующих на анаэробы.
УДК 616.321:616.992.282]-085:611.42-097
ВЛИЯНИЕ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ НА ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС У БОЛЬНЫХ ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫМ КАНДИДОЗОМ
О.В.АНДАМОВА, М.А.РЫМША, А.Б.КИСЕЛЕВ, Ю.В.НАЧАРОВ*
Исследовались особенности цитокинового статуса у больных орофарингеальным кандидозом на фоне традиционных схем антимико-тической терапии и лимфотропной терапии. В рамках работы проводилось определение концентрации интерлейкинов-1 р, ФНО-а, 4, 8 и ИНФ-у в сыворотке крови.
В связи с ростом заболеваний, сопровождающихся имму-нодефицитными состояниями и нейтропениями, возрос интерес к поражениям различных органов и тканей организма человека патогенными и условно-патогенными грибковыми инфекциями [3]. Этот интерес стимулирует изучение микробиологических свойств грибов, макробиологических реакций на грибковую инвазию, создание новых методов диагностики микозов, а также усовершенствование схем и форм применения имеющихся и поиск новых антимикотических лекарственных препаратов [2]. Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций являются грибы рода Candida, стоящие обособлено в классификации микозов, так как способны вызывать широкий диапазон инфекций: от довольно «безобидных» заболеваний кожи и слизистых оболочек до инвазивных процессов, которые могут поражать практически любой орган, нередко создавая при этом угрозу для жизни больных [1]. Такой широкий спектр поражений кандидозом требует пристального внимания и всестороннего изучения, наличия и создания соответствующего набора лабораторно-
диагностических методов для подтверждения диагноза и определения подходов и схем лечения инфекции, а также разработки стандартизированной тактики терапии [4].
По данным ВОЗ, пятая часть населения Земли страдает или хотя бы раз перенесла различные формы кандидоза. Рост заболеваемости связан в первую очередь с тем, что эта инфекция является оппортунистической, более половины населения Земли является носителем грибов этого рода, т.е. в большинстве случаев это эндогенная инфекция, что обусловливает отличие кандидоза от других оппортунистических микозов. Кандидоинфекция поражает организм человека, ослабленный воздействием неблагоприятных факторов, изменяющейся экологией окружающей среды, использованием химических средств в быту и на производстве, применением различных медикаментозных средств, особенно антибиотиков и иммунодепрессантов [5]. Рост числа инвазивных методов лечения и обследования с длительным пребыванием различных инородных предметов в кровяном русле привел к тому, что за прошедшие два десятилетия грибы рода Candida из редко встречающихся патогенов стали одним из основных оппортунистических микроорганизмов, вызывающих внутрибольничные инфекции. Фактически грибы Candida находятся на четвертом месте по частоте среди выделяемых из крови микроорганизмов и на первом - по смертности от внутрибольничных септических состояний в США [6].
К настоящему времени изучено влияние многих цитокинов на резистентность к Candida, установлена протективная роль провоспалительных цитокинов.
Цель — оценка цитокинового статуса больных орофарингеальным кандидозом и на фоне лимфотропной терапии.
Материал и методы исследования. В течение четырех лет нами обследовано и пролечено 86 больных с орофарингеальным кандидозом в возрасте от 18 до 65 лет. Диагноз устанавливался на основании данных анамнеза, объективных и клинических исследований. Всем больным проводилась микроскопия нативного препарата (соскоб со слизистой глотки), окрашенному по Романовскому - Гимзе, бактериологический посев на плотные и жидкие питательные среды, ПЦР - полимеразная цепная реакция
* Новосибирский ГМУ
