CC BY
442
ДИАГНОСТИКА ОБМОРОКОВ
Н.А. Скрипкина
Рассмотрена природа обморока, его причины, периоды, патогенетические варианты. Даны причины расстройств сознания несинкопальной природы. Приводится алгоритм диагностики обмороков.
Ключевые слова: синкопе, обморок, синко-пальные состояния, нарушение сознания, падение мозгового кровотока.
Синкопальное состояние (обморок) — это кратковременное нарушение сознания, возникающее в результате общей гипоперфузии мозга, сопровождающееся утратой постурального тонуса, нередко приводящее к падению. Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью, спонтанным и полным восстановлением сознания [49, 50].
В течение жизни обмороки, по крайней мере однократно, отмечаются у 35 % людей, одинаково часто у мужчин и женщин. Существует два пика развития обмороков: в возрасте 10-35 лет и после 70 лет [38, 39]. Обмороки составляют 1-3 % всех обращений за неотложной медицинской помощью и 6 % всех госпитализаций в отделения интенсивной терапии[26-28].
Причина обморока — внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. Это отличает его от других пароксизмов с нарушением сознания. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г в минуту. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, а также быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Обморок может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока [6].
Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть[6]:
• рефлекторное снижение тонуса артерий и (или) снижение сердечного выброса;
• уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием;
• нарушения сердечного ритма (бради- и та-хиаритмии, эпизоды асистолии);
• органическое поражение сердца со значительным нарушением внутрисердечной гемодинамики;
• сосудистые стенозы, приводящие к неравно-о мерному распределению мозгового кровотока.
Выделяют несколько периодов обмороков: пресинкопальный период (предобморок, липо-г тимия, период предвестников) продолжается от
нескольких секунд до нескольких минут и характеризуется потемнением в глазах, слабостью, тошнотой, головокружением, шумом в ушах, ощущением возможного падения. Однако обморок может возникать без каких-либо предвестников. Второй период — собственно обморок, который продолжается от 5 секунд до 4-5 минут (в большинстве случаев не более 22 секунд). В этот период пациент теряет сознание и постуральный мышечный тонус, что приводит к падению. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, редкое поверхностное дыхание, малый пульс, низкое артериальное давление, расслабленные мышцы. Затяжные синкопальные состояния могут сопровождаться клоническими судорогами, иногда — непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, что требует дифференциальной диагностики с другими ситуациями, характеризующимися расстройствами сознания (в первую очередь - с эписиндромом) [5]. В горизонтальном положении мозговой кровоток восстанавливается до нормального уровня, и сознание возвращается. Наступает третий период обморока — постсинкопальный, его продолжительность составляет несколько секунд, иногда — минуты.
Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов (2009) [49, 50], можно выделить три патогенетических варианта обмороков: нейрорефлекторные, ортостатические и кардиогенные (табл. 1). Наиболее часто встречаются вазовагальные обмороки, независимо от пола и сопутствующей патологии. На втором месте по частоте стоят кардиогенные обмороки. Ортостатические обмороки и синдром каро-тидного синуса редко отмечаются в возрасте до 40 лет. Примерно в 50 % случаев причины обмороков остаются невыясненными после первичного клинического обследования.
Механизм развития рефлекторных обмороков не всегда ясен. Вероятно, имеется предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации [9].
При вазовагальном обмороке в результате длительного стояния происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, что вызывает усиление работы сердца; в ответ на это стимуляция механорецепторов сердца вызывает активацию парасимпатической нервной системы, что сопровождается снижением сосудистого
Таблица 1. Этиология синкопальных состояний (на основе рекомендаций Европейского общества кардиологов, 2009)
Группа обмороков Патогенетические варианты синкопе Причины обморока
Рефлекторные (нейрогенные) Вазовагальные Эмоциональный стресс: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария; ортостатическая нагрузка
Ситуационные Чихание, кашель; стимуляция желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, висцеральная боль); реакция на мочеиспускание; после физической нагрузки; постпрандиальные (после приема пищи); прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести)
Синдром каротидного синуса Тугой воротничок или галстук; бритьё и др.
Обмороки вследствие ортостатической гипотензии Первичная вегетативная недостаточность Первичная вегетативная недостаточность; болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью; мультисистемная атрофия, болезнь диффузных телец Леви
Вторичная вегетативная недостаточность Сахарный диабет; амилоидоз; уремия; травма спинного мозга
Лекарственно обусловленная ортостатическая гипотензия Алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты и др.
Гиповолемия (снижение ОЦК) Кровотечение, диарея, рвота и др.
Кардиогенные Аритмогенные(первичная причина) Брадикардия: синдром слабости синусового узла, атриовентрику-лярные блокады, дисфункция имплантированного водителя ритма; тахикардия: суправентрикулярная, желудочковая; лекарственно-индуцированные бради-и тахиаритмии
Структурная патология Клапанные пороки сердца, острый коронарный синдром, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные объемные образования (миксома, опухоли и пр.), перикардит (тампонада), дисфункция протеза клапана и т.д.
ТЭЛА, острая легочная гипертензия, расслоение аневризмы аорты
тонуса и брадикардией и может стать причиной обморока [7, 9].
Ситуационные обмороки возникают при дефекации, мочеиспускании, кашле, чихании, глотании и др. Эти ситуации сопровождаются повышением давления в грудной и брюшной полости. Возникающее при этом механическое снижение венозного возврата к сердцу ведет к снижению сердечного выброса, артериального давления и преходящей ишемии головного мозга [23-26].
Синдром каротидного синуса возникает при раздражении соответствующей зоны, его могут провоцировать тугой воротничок или сильно затянутый галстук, резкий наклон или поворот головы, бритье и прочие манипуляции в этой области [8].
Развитие ортостатических обмороков вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования вегетативной нервной системы, что проявляется значимым снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо длительным пребыванием в вертикальном положении. В основе патогенеза ортостатической (постуральной) гипотензии
лежит падение тонуса сосудов и снижение артериального давления при переходе из горизонтального в вертикальное положение вследствие депонирования крови в венах нижней половины тела. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд естественными механизмами, обеспечивающими поддержание сосудистого тонуса (активация симпатической нервной системы, рефлекторный спазм артерий и артериол, увеличение венозного возврата к сердцу, тахикардия). Снижение эффективности компенсаторных механизмов приводит к развитию ортостатической гипотензии и обморока [10, 11].
Ортостатическая гипотензия встречается при болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, алкогольной, диабетической и амилоидной нейропатиях [46]. Ортостатические реакции могут также развиться на фоне приема алкоголя и при применении ряда со гипотензивных препаратов, как блокирующих о симпатическое влияние на сосуды (альфа-адре-ноблокаторы, антагонисты кальция, препараты 1 центрального действия), так и вызывающих ^
со
о сч
уменьшение объема циркулирующей крови (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в частности, нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов, включая нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО. Еще одной причиной ортостаза может быть снижение объема циркулирующей крови при упорной рвоте, диарее, острой надпочечниковой недостаточности, в результате потери жидкости при кровотечении, парацентезе, плевральной пункции [10-13].
Синдром нарушения ортостатической толерантности (синдром постуральной тахикардии) отмечается у некоторых молодых женщин с ор-тостатическими симптомами (без обмороков), которые сочетаются с резким увеличением частоты сердечных сокращений (более чем на 30 в минуту или более 120 в минуту). Механизмы его развития до конца не установлены [17].
Синкопальные состояния на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объема. Причинами их могут быть нарушение функции синусового узла, атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные тахиаритмии, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нильссена, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бру-гада и др.), сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса [18, 19] или развивающиеся вследствие приема препаратов с проаритмогенным потенциалом (в первую очередь препаратов, удлиняющих интервал QT) [20, 21], а также нарушения работоспособности электрокардиостимулятора. Из всех синкопаль-ных состояний обмороки аритмического происхождения наиболее опасны для больного из-за риска наступления внезапной смерти [49, 50].
К распространенным причинам кардиогенных обмороков, связанных со структурной патологией сердца и легких, относятся патология клапанов сердца (в первую очередь стеноз устья аорты), обструктивная гипертрофическая кардиоми-опатия, миксома и шаровидный тромб левого предсердия, острая ишемия миокарда, перикардит с развитием тампонады сердца, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА и острая легочная гипертензия. Все эти структурные изменения сопровождаются уменьшением объема сердечного выброса, приводя к развитию гипоперфузии мозга и в итоге — к обмороку [49, 50].
Редкой причиной обмороков может быть синдром подключичной артерии, или э^И-синдром: при закупорке на определенном уровне (до отхождения позвоночной артерии) подключичной артерии кровоснабжение в пораженной руке восполняется за счет позвоночной артерии с противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга [47].
Для диагностики обморока врач должен получить ответы на ряд вопросов:
• была ли потеря сознания полной?
• была ли потеря сознания транзиторной с быстрым развитием приступа, непродолжительной?
• отмечалось ли у пациента разрешение состояния — спонтанное, полное, с последствиями?
• терял ли пациент постуральный тонус?
В случае обморока все ответы на поставленные вопросы — положительные, если хотя бы на один вопрос ответ отрицательный, то следует исключить другие формы потери сознания [1-3, 49, 50].
Этиологию обмороков устанавливают на основании тщательного сбора анамнеза, данных осмотра и результатов электрокардиографического и других методов исследования [1-3, 49, 50].
Для подтверждения обмороков ортостатиче-ского происхождения можно провести ортоста-тическую пробу с измерением артериального давления. Первое измерение проводят после десятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяют через три минуты. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.), орто-статическую пробу считают положительной [13]. В некоторых случаях исключить ортостатический генез обморока на основании этого теста невозможно, для этого требуются более чувствительные методики, в частности тилт-тест [14].
Гиповолемия с развитием обморока может быть ранним симптомом острого желудочно-кишечного кровотечения, тогда как остальные признаки в виде рвоты «кофейной гущей», дегтеобразного стула, анемии могут обнаружиться гораздо позднее. Следует помнить, что при желудочных кровотечениях в отличие от других внутренних кровотечений (в случаях разрыва трубы при внематочной беременности, при разрывах селезенки и т.д.) болевые ощущения часть отсутствуют.
Нарушения ритма и проводимости чаще возникают у лиц пожилого возраста с ишеми-ческой болезнью сердца, приводя к внезапному развитию синкопального состояния без предшествующей симптоматики. Во время осмотра выявляют соответственно редкие или частые сердечные сокращения; диагноз уточняют с помощью электрокардиографического исследования, иногда — только после проведения суточного ЭКГ-мониторирования. Обмороки могут быть предвестником внезапной смерти в молодом возрасте у больных с некоторыми наследственными заболеваниями — синдромами Бругада, Романо-Уорда, Джервела-Ланге-Нильсена [1, 4, 49, 50].
Исследование ЭКГ показано всем больным с обмороками, так как оно часто позволяет подтвердить (но не исключить) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе (табл. 2) [1, 4, 49, 50].
Таблица 2. Диагностически значимые ЭКГ-признаки у больных с обмороками
Электрокардиографические находки, объясняющие возникновение обморока
Синоатриальная блокада, остановка синусового узла, синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), мерцательная брадиаритмия с частотой сердечных сокращений менее 35 в минуту; атриовентрикулярная блокада II-III степени; пароксизмы наджелудоч-ковой тахикардии или мерцательной тахиаритмии с частотой сердечных сокращений более 150-180 в минуту;
пароксизмы желудочковой тахикардии (более 3 желудочковых комплексов); нарушение работы электрокардиостимулятора; признаки острой перегрузки правых отделов сердца (подозрение на ТЭЛА); признаки острой ишемии миокарда
Электрокардиографические находки, указывающие на возможность кардиальной природы обморока
Гипертрофия миокарда левого желудочка; рубцовые изменения миокарда (патологический зубец Q); бифасцикулярная блокада, другие признаки нарушения внутрижелу-дочковой проводимости (длительность QRS > 0,12 с);
феномен Вольфа-Пар-кинсона-Уайта; удлинение интервала QT;
синдром Бругада (блокада правой ножки пучка Гиса со стойким подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях)
Группа по изучению обмороков при Европейском обществе кардиологов (2009) определила группу риска наступления внезапной смерти у пациентов с обмороками [33, 49, 50]: в нее вошли пациенты старше 45 лет с наличием в анамнезе сердечной недостаточности и/или пароксизмов желудочковой тахикардии, с указанием на случаи внезапной смерти в молодом возрасте у кровных родственников, и имеющие изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST).
Затянувшееся синкопальное состояние может приводить к появлению судорог и непроизвольного мочеиспускания, что требует проведения дифференциального диагноза с эпилептическим припадком. Обмороки возникают, как правило, в вертикальном положении, часто под воздействием провоцирующего фактора, более кратковре-менны; преобладает тоническая фаза судорог; после выхода из обморока сознание ясное. Для дифференциальной диагностики с эпиприступа-ми проводят электроэнцефалограмму и используют методы нейровизуализации (КТ, МРТ) [2, 5].
Гипогликемия (обычно ниже 3 ммоль/л) наблюдается при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом, реже при панкреатитах, опухоли островкового аппарата поджелудочной железы (инсулиноме), демпинг-синдроме. Приступ слабости при гипогликемии сочетается с острым
Таблица 3. Причины расстройств сознания «не-синкопальной» природы [1, 2, 4, 49, 50]_
Состояния, характеризующиеся потерей сознания
Эпилепсия; метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипер- и гипокалиемия); интоксикация; верте-бробазилярные ТИА (синдром Унтерхарн-штейдта); «синкопаль-ная мигрень»; травмы головы (сотрясение и ушиб головного мозга)
Состояния, не всегда сопровождающиеся потерей сознания
Катаплексия; тепловой и солнечный удар; психогенные приступы; ТИА; дроп-атаки
голодом, дрожью в теле, обильным потом, психическими расстройствами (дезориентацией, агрессивностью, плаксивостью и др.); иногда возникают парестезии и неприятные ощущения в грудной клетке. Развивается быстрый эффект от приёма сахара или внутривенного введения концентрированного раствора глюкозы [2].
При анемии отмечаются жалобы на обмороки и боли в грудной клетке. Объективно выявляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек; систолический шум во всех точках аускультации и депрессия сегмента ST при ЭКГ [2].
Катаплексия — кратковременная пароксиз-мальная утрата мышечного тонуса с падением больного без потери сознания — обычно возникает при сильном эмоциональном переживании (смех, удивление, радость, страх и т.д.). В лёгких случаях может ограничиваться утратой мышечного тонуса — отвисанием нижней челюсти, кивком головы, слабостью в коленях. Представляет собой симптом нарколепсии и сочетается с другими её симптомами — непреодолимой дневной сонливостью, гипногогическими галлюцинациями, нарушениями ночного сна [2, 49].
Транзиторные ишемические атаки, в отличие от обмороков, не сопровождаются потерей сознания (исключение — синкопальный верте-бральный синдром). Ключом к диагностике ТИА служит преходящая очаговая неврологическая симптоматика [2, 49, 50].
Синкопальный вертебральный синдром (синдром Унтерхарншейдта) обычно наблюдается у пожилых больных со стенозирующим атеросклерозом позвоночных артерий и спондилёзом шейного отдела позвоночника, обусловлен ишемией ствола. Сознание может быть нарушено в течение 2-3 минут, мышечный тонус снижен, до и после обморока возможен шум в ушах. Дифференциальный диагноз проводят с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса [2, 49, 50].
со
о
CN
Схема. Алгоритм диагностики обмороков
Дроп-атаки характеризуются внезапным падением пациента без потери сознания с последующим быстрым вставанием на ноги. Чаще наблюдаются в среднем и пожилом возрасте. ю Обусловлены резким снижением тонуса или вне-^ запной слабостью мышц туловища и ног в резуль-^ тате преходящей ишемии в вертебробазилярном бассейне или сдавления ствола мозга объёмным о1 образованием или сосудистой мальформацией,
при краниовертебральной аномалии или ревматоидном артрите [2, 48-50].
Таким образом, у пациента с пароксизмаль-ным нарушением сознания, во-первых, следует установить, имел ли место обморок или другой, «несинкопальный», пароксизм, затем попытаться выявить характер обморока (на основании тщательного сбора анамнеза, объективных данных, проведения ЭКГ и ортостатической пробы).
В случае неустановленной причины следующим этапом должно быть определение у пациента степени риска внезапной сердечной смерти, и если этот риск высокий, необходимы дальнейшие исследования, уточняющие причину обморока и исключающие серьезную кардиальную патологию, требующую активных мер по ее устранению (схема ).
Литература
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope — update 2004 // Europace 2004; 6: 467-537.
2. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, et al. Unconscious confusion — a literature search for definitions of syncope and related disorders // Clin Auton Res 2005; 15: 35-39.
3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope // N Engl J Med 2002;347: B7B-BB5.
4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ ACCF scientific statement on the evaluation of syncope // J Am Coll Cardiol 2006; 47: 473-4B4.
5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, et al. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope // J Neurol 1991; 23B: 39-43.
6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1990. 41-57.
7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? // Clin Auton Res 200B; 1B: 167-169.
B. Tea SH, Mansourati J, L'Heveder G, et al. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome // Circulation 1996; 93: 1411-1416.
9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? // Clin Auton Res 200B; 1B: 170-17B.
10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy // J Neurol 1999; 246: B93-B9B.
11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome // Postgrad Med J 2007;B3: 56B-574.
12. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy // J Neurol Sci 1996; 144:21B-219.
13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, et al. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition // Clin Sci (Lond) 2007; 112: 157-165.
14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study // J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1425-1432.
15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance // Neurology 2006; 67: 28-32.
16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, et al. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing // Clin Sci (Lond) 2007; 113: 329-337.
17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table testing // Pacing Clin Electrophysiol 1997;20: 2205-2212.
18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? // Circulation 1992; 85: 1064-1071.
19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, et al. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1123- 1129.
20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence // J Womens Health 1998;7: 547-557.
21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, et al. Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome // J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1685-1691.
22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope) // Pediatrics 1967; 39: 563-581.
23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Reflex syncope in children and adolescents // Heart 2004;90:1094-1100.
24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, et al. Prevalence and triggers of syncope in medical students // Am J Cardiol 2003; 91: 1006-1008.
25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives // Eur Heart J 2006; 27: 1965-1970.
26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, et al. Epidemiology of reflex syncope // Clin Auton Res 2004; 14 (Suppl 1): i9-i17.
27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, et al. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35-60 years // J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17: 1172-1176.
28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, et al. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process // Am J Emerg Med 2009;27: 271-279.
CD
О CN
29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial — the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio) // Eur Heart J 2000; 21: 935-940.
30. Blanc JJ, L'Her C, Touiza A, et al. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period // Eur Heart J 2002; 23:815-820.
31. Blanc JJ, L'Her C, Gosselin G, et al. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope // Europace 2005; 7: 400-406.
32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, et al. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals // Eur Heart J 2006; 27: 76-82.
33. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department // Emerg Med J 2002; 19: 23- 27.
34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, et al. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals // Europace 2003; 5:283-291.
35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study // Am J Med 2001; 111: 177-184.
36. Chen LY Gersh BJ, Hodge DO, et al. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope // Mayo Clin Proc 2003;78: 414-420.
37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment // J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: S74-S77.
38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, et al. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope // Clin Auton Res 2008;18: 127-133.
39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, et al. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients // Am J Cardiol 2005; 96: 1431-1435.
40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope // Ann Emerg Med 1997; 29: 459-466.
41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, et al. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development
and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score // Eur Heart J 2003;24: 811-819.
42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, et al. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score // Heart 2008; 94: 1620-1626.
43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, et al. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope // Acad Emerg Med 2003; 10:1312-1317.
44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, et al. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes // Ann Emerg Med 2006; 47: 448-454.
45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin of syncope // J Am Coll Cardiol 1993; 21: 110-116.
46. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension // N Engl J Med 2008; 358:615-624.
47. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits // Neurology 1988; 38: 669-673.
48. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield // J Am Geriatr Soc 2005; 53: 74-78.
49. Moya A. The European Society of Cardiology Guidelines for the Diagnosis and Management of Syncope Reviewed by Angel Moya, Md, Fesc, Chair of the Guideline Taskforce with J. Taylor, Mphil // Eur Heart J 2009; 30: 2539-40.
50. Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Syncope (Version 2009): The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (Esc) // Eur Heart J 2009.
Diagnosis of syncope
O.N. Skripkinа
The nature of syncope, it causes periods pathogenic variants. Given the reasons for disorders of consciousness not-syncope nature. We present an algorithm of diagnosis of syncope.
Keywords: syncope, fainting, syncope, disturbance of consciousness, drop in cerebral blood flow.
CD
о
CN
