CC BY
30
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.127-005.8-036.11-073.96
БЕЛАЯ I.e.1, КОЛОМЕЦЬ B.I.1, МУСАеВА Е.К.2
Державний заклад «Луганський державний медичний ун/верситет» 2Сюдноукра!нський нацюнальний ун/верситет iменi Володимира Даля, м. Луганськ
^АГНОСТИКА ТА ПРОГНОЗУВАННЯ nEPEBiry ГОСТРОГО nEPiOAY ЫФАРКТУ MiОКАPДА
Резюме. Мета роботи — виявити векторкардiографiчнi (ВКГ) ознаки гострого Ыфаркту мокарда (1М) is зубцем Q задньонижньог локалзацИ з поширенням на задньобазальну дыянку лiвого шлуноч-ка (ЛШ) та встановити головн прогностичн чинники його перебгу. У роботу включен 17хворих 1з первинним 1Мзадньонижньо'1 локалгзаци та 14хворих ш первинним поширеним 1МзадньоХ стнки ЛШ. Хворi госпiталiзованi в першi 24 години вгд початку захворювання. 1нструментальне до^дження включало електрокардюграму в стандартних вiдвiденнях, V7_,, dorsalis за Небом, V3R i V4R та ВКГ у п'яти проекщях за Акулiнiчевим на кардiодiагностичному багатофункцональному комплека МТМ-СКМ. При аналiзi ВКГ-показнитв при гострому поширеному 1М визначаеться виражене сповыьнення внутршньошлуночковог та внутршньопередсердно'1 провiдностi з порушенням процеав реполяризаци в зон пошкодження ЛШ 1з залученням задньоХ длянки обох передсердь. Застосування адекватного методу прогнозування на^дшв ушкодження задньобазального вiддiлу ЛШ, а саме алгоритму Data Mining «Дерева ршень», дозволило виявити значущий чинник iмовiрноi смертi — швидксть поширення збудження петлею Ту mнцевш частин у ВА5 За зниженням цього показника менше шж 2,525 mV/с ш точшстю 93 % прогнозуеться летальний шнець. Якщо швидксть буде вищою вгд зазначеноi або дорiвнювати iu, прогноз буде сприятливим.
Ключовi слова: векторкардюграма, гострий тфаркт мюкарда, прогноз, алгоритм «Дерева ршень».
Близько третини вах гострих коронарних по-дш — це шфаркт мюкарда (1М) з шдйомом сегмента БТ. При цьому догосттальна летальшсть хворих у бврош та Украш становить 30—50 %, внутршньо-лжарняна — 8—13 % [2, 7, 12]. Тому проблема дiа-гностики 1М збериае свою актуальшсть.
Незважаючи на те, що е високошформативш ме-тоди дослщження, таю як перфузшна сцинтиграфiя мюкарда, емiсiйна комп'ютерна та магштно-резо-нансна томографiя, ехокардiографiя, ультразвукова та контрастна коронароангюграф1я [8], фактично единим методом шструментально! дiагностики в практичнш робот лжаря залишаеться електрокар-дюграма (ЕКГ) [5, 9, 10]. Водночас атиповий характер болю, вщсутшсть змш на стандартнш ЕКГ мо-жуть утруднювати дiагностику гостро! коронарно! патологи. Особливо якщо враховувати, що маркери некрозу мюкарда не мають абсолютно! специфiч-носп та чутливосп, що залежить вщ перебяу захворювання та супутньо! патологи. Перш за все це стосуеться задньобазально! локалiзащi 1М, коли на ЕКГ можуть спостериатися тшьки непрямi ознаки пошкодження мюкарда. Тому впровадження ново! нешвазивно! методики дослiдження електрорушш-но! сили серця на кардiодiагностичному полiграфi МТМ-СКМ дозволяе не тшки уточнювати лока-лiзацiю некробiотичного процесу в мюкарда, але й
отримувати додаткову шформащю про електричну активнiсть серця, у тому чи^ «мертвЬ зони, що особливо актуально при «шмих» ЕКГ. При цьому заруб1жш дослiдники займаються вивченням елек-трично! нестабiльностi мюкарда при 1М за допомо-гою векторного аналiзу [11, 13, 15], однак у доступ-нiй лiтературi електрофiзiологiчнi особливостi ще! локалiзащ! не вщбип.
Мета роботи: виявити векторкардiографiчнi ознаки гострого iнфаркту мiокарда з зубцем Q зад-ньонижньо! локалiзащ! з поширенням на задньобазальну дшянку лiвого шлуночка та встановити головш прогностичш чинники його перебяу.
Матер1али та методи
В умовах iнфарктного вщдшення Лугансько! мюько! клшчно! багатопрофшьно! лiкарнi № 1 об-стежено 148 хворих iз гострим 1М лiвого шлуночка (ЛШ). Для реалiзащ! мети у роботу включеш 17 хворих iз первинним 1М задньонижньо! локалiзащ! (1-ша група) вiком вщ 34 до 85 роюв (cереднiй вiк — 69 ± 3 роки) та 14 хворих iз первинним обширним 1М задньо! стiнки ЛШ (2-га група) вiком вiд 49 до
© Белая I.e., E^CHie^ В.1., Мусаева Е.К., 2013 © «Медицина невщкладних станiв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
89 роюв (середнш вж — 66 ± 3 роки). В обох гру-пах хворих переважали особи чолов1чо1 CTaTi: 10 oci6 (58,8 %) у 1-й груш та 8 оаб (57,1 %) — у 2-й груш. Хворi госпи^зоваш в першi 24 години вщ початку захворювання. У дослiдження не включено хворих i3 повторним IM i IM без зубця Q, повною блокадою лiвоi нiжки пучка Пса, i3 бiльш пiзнiми строками надходження в стацiонар, з оргашчними ураження-ми клапанiв та гострою лiвошлуночковою недостат-нiстю III—IV классу за Killip — Kimbal. Дiагноз IM ЛШ був установлений вщповщно до рекомендацiй бвропейського товариства кардiологiв [14], за кль нiчними даними, результатами ЕКГ у динамвд та результатами оцiнки бiохiмiчних маркерiв некрозу.
1нструментальне дослiдження включало ЕКГ i векторкардiограму (ВКГ).
Пщ час ЕКГ-дослiдження реестрували стандартна посиленi однополюснi та груднi вщведення, а та-кож V7-9, dorsalis за Небом для пщтвердження поши-рення процесу на мiокард задньобазальних вщдшв ЛШ i V3R та V4R для виключення залучення правого шлуночка в патологiчний процес.
Результати ВКГ проаналiзованi з урахуванням змши розташування петель Р, QRS i Т у системi координат у п'яти проекцiях (ВА1-5), обертання петель за годинниковою стрiлкою, напрямюв головного вектора, видiв траси, величини максимального вектора, площi, швидкост поширення iмпульсу трасою петель Р, QRS i Т, кутово'1 розб1жносп петель QRS-Т i QRS-Р, наявност розмикання петель QRS i Т, а та-кож напрямку вектора ST. Дослщження ЕРС/С про-водилося на кардiодiагностичному багатофункщо-нальному комплекс МТМ-СКМ Северодонецького науково-виробничого пщприемства «Мжротерм» (Свiдоцтво про державну реестрацiю № 2375/2003, реестрацшний № 19081403 вщ 26 грудня 2003 р.).
Ощнку ВКГ-показникiв у хворих здiйснювали у порiвняннi з результатами обстеження 15 фактично здорових чоловЫв та 5 жшок [4].
Статистичну обробку результата дослщжен-ня робили за допомогою комп'ютерно'1 програми Statistica 6.1. Для аналiзу результатiв використа-но: перевiрку нормальностi розподiлу випадково'1 величини за допомогою критерго Шапiро — Ушка, параметричний t-критерiй i непараметричний U-критерiй Манна — УИгш для порiвняння двох незалежних вибiрок, критерш Стьюдента для ви-значення можливих меж помилок (у виглядi M ± m, де M — середне значення показника, m — стандартна помилка середнього показника). 1з метою про-гнозування наслщюв IM був використаний Data Mining алгоритм — «Дерева ршень», реалiзований у програмному пакетi Deductor Studio Academic, що е повноцiнною аналггичною платформою, яка пщ-тримуе технологп Data Mining (процес побудови моделей та пошуку закономiрностей).
Результати та обговорення
При госпи^зацп у хворих на IM задньонижньо'1 локaлiзaцn у 82,4 % випадюв (14 пащенпв) вщзна-чали типовий iнтенсивний анпнозний бiль трива-
лiстю не менше 30 хвилин. У трьох хворих був не-значний бiль у дшянц серця. У семи (41,2 %) i3 них вiдзначалася iррадiацiя болю в лiве плече й лiву руку або в обидвi верхнi кiнцiвки, у 10 хворих (58,8 %) ip-pадiацii болю не спостерпалося.
У хворих на поширений 1М задньонижньо'1 лока-лiзацii загруднинний бшь з ippадiацieю тд лiву лопатку та/або лiву руку спостеpiгався у шести хворих (50 %) та у 14,4 % випадюв (два пащенти) — в оби-двi руки, без ippадiацn — у чотирьох хворих (35,7 %) тривалютю не менше 30 хвилин. В одного пащента бшь був колючого характеру в дшянщ серця. Один хворий не скаржився на дискомфорт у грудях, але вщзначав виражену слабiсть.
Гостра лiвошлуночкова недостатнiсть II класу за Killip — Kimbal була виявлена у восьми хворих (47,1 %) 1-'1 групи хворих та у дев'яти хворих (64,3 %) 2-'1 групи.
Гiпеpтонiчна хвороба I стадп була дiагностована у двох хворих (11,8 %) на iзольований задньонижнш IM та в трьох (21,4 %) — на поширений заднш IM, II стадй — у трьох (17,6 %) та чотирьох (28,6 %) хворих вщповщно.
Для пщтвердження некрозу мюкарда в обох групах був визначений сироватковий piвень серце-вого тpопонiну I, що становив 4,194 ± 0,287 нг/мл при дослщженш 13 (76,5 %) хворих 1-1 групи та 4,350 ± 0,418 нг/мл — 2-1 групи (11 хворих — 78,6 %), норма 0—0,5 нг/мл.
Пд час ЕКГ-дослщження хворих на задньонижнш IM у 82,4 % випадюв (14 хворих) реестрували елевацго сегмента ST у III (II) i avF-вщведеннях понад 1 мм iз реципрокними змiнами по переднш стiнцi ЛШ у виглядi депресп сегмента ST в I, avL, з Vj по V4(5). У двох пацiентiв при госпи^зацп на тлi формованого зубця Q зафжсована iзоелектpичнiсть сегмента ST, що, ймовipно, пов'язано зi спонтанною pепеpфузiею через активацiю ендогенних фiбpи-нолиичних механiзмiв. Порушення деполяризацп шлуночкiв у вск хворих проявлялося патологiчним зубцем Q у II, III i avF. При цьому у чотирьох пащенпв (23,5 %) зубець Q сформувався на другу добу. У трьох хворих (17,6 %) визначалися ознаки гшертро-фц мюкарда ЛШ (рис. 1).
У 12 хворих на IM нижшх та верхшх вщдшв за-дньо'1 стшки ЛШ пiд час ЕКГ-дослiдження реестру-валися пiдйом сегмента ST у II, III, avF, dorsalis за Небом, V7—V9 понад 1 мм iз реципрокними змiнами у виглядi депресп сегмента ST у I, avL, anterior за Небом та у Vj—V3 у 71,4 % випадюв (10 хворих) i з V по V5 — у двох пацiентiв. Iз них у двох хворих спосте-рпалося зменшення вдвiчi амплiтуди зубця R у V6 iз зазубленiстю й елеващею сегмента ST. Кpiм того, у двох пащенпв при госпи^зацй в iнфаpктне вщщ-лення спостерпалася iзоелектpичнiсть сегмента ST за зафжсованих бригадою швидко'1 допомоги ознак ушкодження мiокаpда, напевно, через спонтанний тpомболiзис. Патологiчний зубець Q сформувався у вщведеннях II, III, avF, dorsalis за Небом, V7—V9 у 9 хворих (64,3 %) у пеpшi години IM та в трьох — на другу добу i в V6 — у двох пащенпв у першу добу. Та-
кож у динамщ в уах хворих виявлялося збiльшення висоти зубця R у V1-2, що вiдповiдае глибокому та широкому зубцю Q у V7—V9 (рис. 2). Це пов'язано з випаданням вектора збудження задньо'1 стiнки ЛШ, унаслiдок чого вектор збудження протилежно'1 (пе-редньо'1) стшки не зустpiчае протидп. У трьох хворих (21,4 %) була зареестрована надшлуночкова екстра-систолгя, у двох — шлуночкова екстрасистолш, в одного пащента — синусова брадикард1я та у двох випадках — атрювентрикулярна блокада I ступеня. Це може бути обумовлено iшемiею синусового та атрювентрикулярного вузлiв, що за поширеного IM задньо'1 локалiзацi'1 пов'язано у бшьшосп випадкiв з оклюзiею право'1 коронарно'1 артерй проксимальш-ше мюця вiдходження обох аpтеpiй вищезазначених вузлiв. В одного хворого вiдзначалася поява повно'1 блокади право'1 нгжки та передньо'1 гiлки лГво1 нгжки пучка Пса, що не виключае в даному випадку залу-чення в патолопчний процес i задньо1 дшянки мГж-шлуночково1 перегородки.
Аналiз вектоpiальних показникiв виявив низку паpаметpiв, що пpитаманнi задньонижнш локалiза-цГ1 IM iз поширенням на високi вщдши задньо! стшки ЛШ. Так, головний вектор у системi координат був спрямований у 85,7 % випадюв (12 хворих) униз, лГворуч та назад й у двох хворих — униз i праворуч.
Зсув петель QRS праворуч у квадрант III у ВА1 вщ-мiчався в уах хворих; угору праворуч у II та III ква-дранти в BAj — у 8 хворих (57,1 %) й у ВА — у 10 хворих (71,4 %); угору, праворуч та назад у квадрант II у ВА4 — у 85,7 % хворих (12 оаб) i вгору, праворуч та вперед у квадрант III у ВА5 — у 92,9 % хворих (13 оаб). При цьому напрямок зсуву праворуч вщповь дае просторовому перемщенню площГ петель упе-ред як вщображення ослаблення електричних сил у дшянщ задньо! стшки ЛШ.
У 42,9 % випадюв (6 хворих) виявлена локальна внутрштошлуночкова блокада у виглядГ обер-тання петель QRS за годинниковою стр1лкою при 1х pозташуваннi у квадpантi IV в першш проекцй. У задньонижнiй дшянщ ЛШ спостерпалося пору-шення провиносп, що виявлялось у сповiльненнi швидкосп поширення збудження мiокаpдом у ВА1-4 за всiею петлею (p < 0,001). Таю змши вiдбувалися й у базальних вiддiлах задньо! стшки ЛШ: у п'ятш проекцй у початковш та кiнцевiй частинах петель QRS (p < 0,001) (табл. 1). КрГм того, виявлялися перехрести петель у трьох хворих у ВА1 та в одного хворого — у другш та третш пpоекцiях. При цьому у 6 пащенпв (42,9 %) спотворювався напрямок траси петель QRS: у ВА2 петлi записувались за годинниковою стршкою, у ВА3 — проти годинниково1 стрглки.
Рисунок 1. Електрокардюграма i векторкардограма хворого П. у гострому перюд1 ¡нфаркту м'юкарда задньонижньо/ локатзацп
Площа петель QRS зменшена в 3 рази в перших трьох проекц1ях (р < 0,001) та трохи — у четвертш та п'ятш проекц1ях (р < 0,05) у зв'язку зi зниженням електрично! активност мiокарда в зонi пошкоджен-ня. Максимальний вектор петель QRS був зменше-ний в 1,3 раза у ВА2 5 (р < 0,05) та в 1,2 раза — у ВА1 (р < 0,01), що обумовлено заокругленням петель. Розмикання петель QRS, що характерiзуе величину пошкодження мiокарда, становило 0,89 ± 0,13 мм у ВА1, 0,83 ± 0,13 мм — у ВА^ 1,03 ± 0,19 мм — у ВА3, 1,38 ± 0,16 мм — у ВА4 та 1,05 ± 0,10 мм — у ВА5. При цьому вектор ушкодження був спрямований у вах випадках униз, лiворуч i назад, тобто вiдображае вщ-повiднi патологiчнi змiни в задньон1жнш та задньо-базальнiй дшянках ЛШ. Порушення процессiв тзд-ньо! реполярiзацil у зазначенiй дiлянцi складалося iз розташування петель Т поза петлями QRS в усiх про-екцях зi зменшенням в 1,2 раза кутово! розбiжностi петель QRS-T у ВАз (р < 0,01) та збшьшенням — у ВА1 у 3 рази (р < 0,001), у ВА4 — у 5,6 раза (р < 0,001) та у ВА5 — у 8,4 раза (р < 0,001), а також згущення по-значок часу за петлями Т в усх проекщях (р < 0,001). Крiм того, рееструвалися перехрести петель у трьох
хворих у першiй проекци та у 4 — у ВА^ й у 4 — у ВА4-5. В одного хворого в четвертш проекци виявля-лось ютинне вузлоутворення та ще в одного — хибне вузлоутворення у зв'язку зi зближенням траси петель. Заокругленють петель Т за рахунок зменшення максимального вектора зазначена у третш (р < 0,01), а також у першш, четвертш та п'ятш проекцiях (р < 0,001) зi змiною у 2—3 рази (табл. 2, 3).
У верхнк вщдшах ЛШ, iз боку передньо! та задньо! дiлянок ^ напевно, у базальних видках правого шлу-ночка, що вiдповiдають вектору початкового та кгн-цевого вщхилення у ВА14 5, вщбувалося разрядження позначок часу (табл. 1). Це може бути обумовлено компенсаторним гемодинамiчним навантаженням вщносно iнтактних дшянок серця. При цьому час-тина мюкарда, вгддалена в!д перiiнфарктноi зони, також зазнае iшемiчного пошкодження через до-даткове наватнаження з подальшим пригнiченням швидкостi зростання фронту потеншалу дГ! та при-скоренням поширення збудження мiокардом [6].
Векторний аналiз показникiв передсердь дозволив виявити зменшення максимального вектору петель Р у першш, четвертш та п'ятш проекцiях
Рисунок 2. Електрокардюграма i векторкард 'юграма хвороi Г. у гострому перюд1 поширеного нфаркту мюкарда задньоi стнки л'того шлуночка
(р < 0,05) (табл. 2) iз порушенням поширення збу-дження мiокардом як лiвого, так i правого перед-сердь — у вах проекц1ях (р < 0,001) (табл. 4). Крiм цього, порушення процесiв реполяризаци визначе-не в заднш стiнцi правого та задньобоковш дiлянцi лiвого передсердя iз залученням 1х базальних вщдь лiв. Це пщтверджуеться рiзноспрямованими змша-ми кутового розходження петель QRS-Р: зменшен-ням у 2,8 раза у ВАз (р < 0,01), збшьшенням у 5,8 раза у ВА4 (р < 0,001) та у 7,6 раза — у ВА5 (табл. 2).
При зютавленш поширеного заднього 1М з iзо-льованим 1М задньо'1 стiнки ЛШ окреслюються пев-нi вiдмiнностi [1]. Так, основш ознаки гострого 1М задньонижньо'1 лок^заци спостерiгались у першiй, другiй та третш проекц1ях, iз вiдповiдним зменшен-ням площi петель QRS (р < 0,05—0,001) за збшь-шенням 1х максимального вектора (р < 0,01—0,001), сповшьненням швидкостi поширення iмпульсу мю-кардом (р < 0,05—0,001), рiзноспрямованими змша-ми кутового расходження петель QRS-T (р < 0,01— 0,001) та зменшенням максимального вектора петель Т (р < 0,01). У четвертш i п'ятш проекцiях рееструвались ознаки гемодинамичного наванта-ження верхiвки та базальних вщдшв ЛШ у виглядi збiльшення швидкосп поширення збудження мю-кардом (р < 0,05—0,001) та максимального вектора петель QRS (р < 0,05—0,01). Також були порушен-ш процеси реполяризаци, а саме збшьшена площа петель Т (р < 0,001) та кутова розбiжнiсть петель QRS-T (р < 0,001) зi зменшенням максимального вектора петель Т (р < 0,01) i рiзноманiтними змша-ми швщюсних показникiв петлi Т (р < 0,001).
Ушкодження задньонижних та задньобазальних вщдшв ЛШ вiдображаеться в уих проекц^х ВКГ. Зменшення площi петель бiльш виражене у хворих 2-1 групи в першiй проекцп (р < 0,001), а у хворих
1-1 групи — у другiй i третiй проекц1ях (р < 0,001). За 1М високих вщдшв задньо'1 стiнки ЛШ значно менший максимальний вектор петель QRS у ВА1 (р < 0,01), ВА (р < 0,001) та ВА5 (р < 0,05). Швид-кiсть поширення збудження мiокардом у хворих
2-1 групi в зонi пошкодження вирогiдно нижче: у початковш частинi петель QRS у ВА1 45 (р < 0,05), кшцевш частинi у ВА125 (р < 0,05) та ВА4 (р < 0,01). Крiм того, згущення позначок часу по петлях Т в уах проекц1ях iз вiрогiдним погiршенням швидко-стi в початковш частиш петлi Т (р < 0,05), зменшення максимального вектора петель Т у ВА1 (р < 0,05), збшьшення кутово'1 розб1жносп петель QRS-Т у другiй (р < 0,01) та третш (р < 0,05) про-екц1ях вщзначаеться в 2-й групi при зютавленш з 1-ю групою хворих.
Ознаки компенсаторного навантаження на вщ-носно штактний мiокард у 1-й групi хворих вщ-значалися в четвертiй та п'ятш проекц1ях по всiй пет, в другiй — у дшянках вектора початкового та кiнцевого вщхилення у першiй, четвертiй та п'ятш проекц1ях. При цьому у хворих на задньобазальний 1М бшьшою мiрою вiдмiчалося розрядження позначок часу в дшянщ вектора початкового вщхилення в четвертш проекцп (р < 0,05) при зiставленнi з 1-ю групою. Крiм того, в цш групi хворих у дшянках вектора початкового та кшцевого вщхилення у ВА1 (р < 0,001) та в дшянщ вектора початкового вщхи-
Таблиця 1. Швидксть поширення збудження петлями QRS векторкардюграми у хворих на 1М двох груп
(M ± m, мВ/с)
Проекщя Траса петель Контроль(n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14)
В\ У дшянщ вектора початкового вдаилення 11,46 ± 4,49 7,58 ± 0,65 16,96 ± 2,94***
У дшянщ вектора кшцевого вдаилення 16,72 ± 1,97 16,86 ± 2,96 17,16 ± 0,89***
У початковш частиш петш 40,84 ± 3,80 42,44 ± 2,52 32,56 ± 3,57***' #
У кшцевш частиш петш 41,49 ± 2,79 46,45 ± 3,34 30,93 ± 2,36***, ##
ва2 У дшянщ вектора початкового вдаилення 13,39 ± 1,88 7,41 ± 0,25 8,40 ± 0,55***
У дшянщ вектора кшцевого вдаилення 12,92 ± 2,41 - -
У початковш частиш петш 28,92 ± 3,24 22,65 ± 1,62** 16,97 ± 1,05***
У кшцевш частиш петш 24,10 ± 2,76 19,11 ± 1,76* 12,78 ± 1,37***, #
ВА3 У дшянщ вектора початкового вдаилення 17,82 ± 2,38 6,95 ± 0,47*** 8,22 ± 0,84***
У дшянщ вектора кiнцевого вiдхилення 9,45 - -
У початковш частиш петш 41,96 ± 5,71 31,96 ± 2,13* 23,14 ± 2,13***
У кшцевш частиш петш 28,39 ± 4,13 25,20 ± 2,21 19,54 ± 2,13***
ВА4 У дшянщ вектора початкового вдаилення 9,47 ± 1,69 9,61 ± 0,31 19,32 ± 3,31***, #
У дшянщ вектора кшцевого вдаилення 14,48 ± 1,80 24,99 ± 2,09*** 22,38 ± 1,64***
У початковiй частинi петш 40,23 ± 3,02 46,03 ± 1,72* 34,50 ± 4,39***
У кшцевш частиш петш 44,59 ± 2,30 58,51 ± 4,52* 37,01 ± 2,93***, ##
ВА5 У дшянщ вектора початкового вдаилення 9,81 ± 1,69 11,75 ± 0,25 17,89 ± 2,28***
У дшянщ вектора кшцевого вдаилення 12,58 ± 1,37 20,07 ± 2,10*** 18,35 ± 1,79***
У початковш частиш петш 44,70 ± 4,03 49,24 ± 2,47 32,52 ± 3,32***, #
У кшцевш частиш петш 44,43 ± 2,92 54,74 ± 4,26* 34,39 ± 3,29***, #
Примтки: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 порiвняно з контрольною групою; # — р < 0,05; ## — р < 0,01 порiвняно з 1-ю групою.
Е
+i
£ &
is
eg
Ч §
те х
Ü &
Ss
s §
те
Ii §
§
Q) 00
I
n §
£ сч
R
IT
v§ .те
Кутове розхо-дження вектора QRS-Р, ° 45 ± 5 * * * о +1 3 5 52 ± 16 90 ± 20 * * * 1 ■Н ± 3 6 63 ± 15 140 ± 10 * * * 3 ■н ± 8 4 * * 8 ■н -н 0 5 12 ± 3 43 ± 6 * * * 4 ■н ± 0 7 3 -н 7 18 ± 2 * * * 4 ■н ± 3 5
Кутове роз-ходження вектора QRS-Т, ° 30 ± 15 * * * 0 ■н ± 4 7 * * * 5 ■н ± 9 8 110 ± 20 * * LO +1 6 7 =tt =tt -н ■з- 0 1 150 ± 15 * * * 9 +1 1 0 1 tt * +i 1 3 1 10 ± 3 * * * 1 ■н ± 0 6 * * * 2 ■н ± 6 5 12 ± 4 * * * 3 ■н ± 1 7 * * * 3 ■н -н 1 0 1
Максималь-ний вектор петель Р, см 0,14 ± 0,03 0,13 ± 0,01 1 ,0 сэ +1 9 ,0 0, 0,10 ± 0,02 0,12 ± 0,01 0,08 ± 0,01# 0,09 ± 0,02 0,11 ± 0,01 0,10 ± 0,01 0,12 ± 0,02 0,18 ± 0,05 tt 1 ,0 сэ +1 9 ,0 0, 0,15 ± 0,03 0,20 ± 0,02 tt 1 ,0 сэ +1 2 ,1 0,
Максималь-ний вектор петель Т, см 0,64 ± 0,09 0,41 ± 0,05** * * 4 о сэ ± 2 ,2 0, 0,37 ± 0,09 0,37 ± 0,05 0,28 ± 0,02 0,48 ± 0,13 0,36 ± 0,08 0,22 ± 0,01** 0,63 ± 0,09 0,39 ± 0,06** 0,28 ± 0,05*** 0,55 ± 0,08 0,37 ± 0,05** 0,27 ± 0,03***
Максимальний вектор петель QRS, см 1,060 ± 0,096 1,34 ± 0,09** 7 ,0 сэ ± 1 ,9 0, 0,65 ± 0,10 0,89 ± 0,05*** tt tt tt 4 ,0 сэ ± 9 ,4 0, 0,99 ± 0,18 1,27 ± 0,06** 0,77 ± 0,07### 1,20 ± 0,08 1,38 ± 0,11** 1,05 ± 0,09 1,25 ± 0,10 1,54 ± 0,14* tt * 7 ,0 сэ ± 7 о сэ
Площа петель Р, мм2 0,26 ± 0,08 0,74 ± 0,09*** 0,26 ± 0,05### 0,13 ± 0,05 0,49 ± 0,07*** 0,15 ± 0,02### 0,13 ± 0,04 0,45 ± 0,07*** 0,14 ± 0,02### 0,15 ± 0,06 0,41 ± 0,04*** 0,22 ± 0,04## 0,15 ± 0,06 0,39 ± 0,04*** 0,21 ± 0,04##
Площа петель Т, мм2 2,73 ± 1,18 4,65 ± 1,18 1,70 ± 0,56 1,32 ± 0,56 2,13 ± 0,39 0,93 ± 0,11 1,32 ± 0,56 2,22 ± 0,42 0,87 ± 0,11 1,91 ± 0,67 5,76 ± 0,94*** 1,94 ± 0,59## 1,90 ± 0,67 5,69 ± 0,93*** 1,96 ± 0,53#
Площа петель QRS, мм2 66,58 ± 12,56 49,94 ± 3,60* 22,09 ± ,54***, ### 30,19 ± 5,48 2,99 ± 0,59*** tt tt tt * * 8 ■н ■н ± 6 ,3 9, 30,25 ± 5,47 2,99 ± 0,59*** tt tt tt * * 9 ■н ■н ± 1 ,1 9, 45,37 ± 6,21 95,99 ± 15,85 37,40 ± 5,07# 45,39 ± 6,21 95,21 ± 15,65 37,62 ± 5,17#
Показники ВКГ Контроль (n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14) Контроль (n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14) Контроль (n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14) Контроль (n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14) Контроль (n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14)
тЧ < ш CN < Ш СО < ш <f ш ю < ш
8 о
£ а
«
0
Ü &
с ^
о о
CS
V
а
1
о
0
V
а
1
ю о
CS
V
а
I
5
0
£
6
§ х
-о §
& X
5 «
1
6
с
о о
0
V О.
1
CS
с>
V О.
I
ю о
с>
V О.
I
В
1 &
лення у ВА5 (p < 0,001) при зютавленш з контрольною групою спорстерпалося збшьшення швидкостi поширення збудження мюкардом. У хворих 1-1 групи виявлена значно бiльша площа петель Т у ВА4 (p < 0,01) та ВА5 (p < 0,05). Тож, некроз у задьонижнк та задьобазальних вщдшах ЛШ супроводжуеться перевантаженням верхнк вщщлов шлуночкiв, сум1жних i3 передсердями, що вщображае включенiсть компенсаторних ге-модинамiчних механiзмiв серця.
Вторинне залучення передсердь у патоло-пчний процес проявляеться збiльшенням пло-щi петель Р в усiх проекцшх (p < 0,001) за iзо-льованого 1М задньонижньо1 локалiзацiL Таю змши при поширеному задньому 1М вiдсутнi. У хворих 2-1 групи зареестровано тiльки заокру-глення петель Р та зменшення максимального вектора петель Р у ВА1 4 5. Однак у цих хворих вiрогiдно зменшена швидюсть поширення збудження мюкардом передсердь: у початковш частиш петлi Р у ВА1 (p < 0,01), ВА2 (p < 0,05) та в юнцевш частиш пе™ Р у ВА1 45 (p < 0,05).
Таким чином, головш ВКГ-Biдмiнностi зад-ньобазального 1М вiд задньонижнього поляга-ють у бшьш вираженому сповiльненнi внутрш-ньошлуночково1 та внутршньопередсердно'1 провiдностi з порушенням процесiв реполяри-зацп в зош ушкодження ЛШ iз залученням за-дньо'1 дiлянки обох передсердь.
1з метою прогнозування наслiдкiв ушкодження задньобазального вщдшу ЛШ засто-совувався алгоритм «Дерева ршень». Були вщокремлеш такi атрибути: величина максимального вектора й площа петель, швидюсть поширення збудження петлями QRS, Р i Т, на-явнiсть розмикання петель QRS i Т, кутова роз-бiжнiсть петель QRS-Т i QRS-Р. За допомогою алгоритму вибиралися тi наявнi атрибути, що е значущими, а потiм вони використовувались для побудови «дерева» [3]. Як шструментальний зааб аналiзу даних використаний програмний пакет Deductor Studio Academic.
Отримана таблиця спряженост (рис. 3) до-зволяе визначати правильнiсть класифжацп даних. Так, iз 5 померлих 1 хворий вщнесений до тих, яю вижили, тобто неправильно розтз-нано 7 % вибiрки (рис. 4). У вкладщ «значущiсть атрибупв» поданий результат щодо визначення значущого чинника, яким виявився лише один, а саме «швидюсть поширення збудження петлею Т у юнцевш частиш у ВА5». У вiзуалiзаторi «правила» подаш сформульоваш за допомогою алгоритму «Дерева ршень» правила (рис. 5).
Рисунок 3. Таблиця спряженост
Таблиця 3. Швидксть поширення збудження петлями Твекторкардюграми у хворих на 1М двох груп
(M ± m, мВ/с)
Проекщя Траса петель Контроль(n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14)
ВА! У початковiй частинi петлi 5,38 ± 0,85 4,49 ± 0,92* 2,19 ± 0,15*' #
У кiнцевiй частинi петш 8,78 ± 1,31 4,44 ± 0,51* 2,93 ± 0,30*
ВА2 У початковiй частинi петлi 3,48 ± 0,73 3,71 ± 0,54* 2,19 ± 0,19*
У шнцевш частинi петлi 4,99 ± 1,14 3,93 ± 0,40* 3,43 ± 0,29*
ВА3 У початковш частинi петлi 4,51 ± 1,08 3,72 ± 0,69* 2,06 ± 0,13*
У кiнцевiй частиы петлi 6,49 ± 1,62 3,49 ± 0,46* 3,09 ± 0,19*
ВА4 У початковiй частинi петш 5,29 ± 0,78 2,46 ± 0,41* 2,59 ± 0,27*
У кiнцевiй частинi петлi 8,65 ± 1,38 4,35 ± 0,52* 3,38 ± 0,30*
ВА5 У початковш частит петш 4,60 ± 0,59 2,86 ± 0,32* 2,21 ± 0,14*
У шнцевш частит петш 7,84 ± 1,12 4,36 ± 0,41* 3,23 ± 0,25*
Примтки: * — р < 0,001 порiвняно з контрольною групою; # — р < 0,05 порiвняно з 1-ю групою. Таблиця 4. Швидксть поширення збудження петлями Р векторкардюграми у хворих на 1М двох груп (М ± т, мВ/с)
Проекфя Траса петель Контроль(n = 20) 1-ша група (n = 17) 2-га група (n = 14)
ВА! У початковш частит пеш 3,34 ± 0,43 3,18 ± 0,21* 2,28 ± 0,15*, ##
У шнцевш частит пеш 3,52 ± 0,52 2,67 ± 0,17* 2,09 ± 0,13*, #
ва2 У початковiй частит пеш 2,61 ± 0,33 2,85 ± 0,27* 1,95 ± 0,15*, #
У кiнцевiй частинi петш 2,59 ± 0,43 2,37 ± 0,27* 1,71 ± 0,09*
ВА3 У початковiй частинi петлi 2,65 ± 0,34 2,68 ± 0,18* 2,26 ± 0,16*
У шнцевш частит петш 2,20 ± 0,29 2,21 ± 0,22* 1,93 ± 0,14*
ВА4 У початковш частит петш 2,74 ± 0,35 2,60 ± 0,25* 1,94 ± 0,15*
У шнцевш частит петш 3,26 ± 0,51 2,38 ± 0,14* 1,77 ± 0,13*, #
ВА5 У початковш частит петш 3,14 ± 0,43 3,44 ± 0,41* 2,25 ± 0,16*
У шнцевш частит петш 4,13 ± 0,63 3,43 ± 0,26* 2,38 ± 0,22*, #
Примтки: * — р < 0,001 порiвняно з контрольною групою; # - р < 0,05; ## - р < 0,01 порiвняно з 1-ю групою.
Рисунок 4. Яюсть класиф1каци
Так, якщо швидюсть в щй далянщ пе™ Т менше за 2,525 шУ/с, може бути летальний кшець, а якщо швидюсть буде вищою вщ зазначено! або 1й дорiв-нюватися, прогноз буде сприятливим. З огляду на якiсть класифжаци можна стверджувати, що з точ-нiстю 93 % цi правила правильно проводитимуть класифжащю. Тож, прогностично значущим е сту-пiнь порушення процесiв тздньо'1 реполяризаци в базальних вщщлах шлуночкiв.
Висновки
1. Гострий iнфаркт мiокарда задньонижньо! ло-катзацп з поширенням на високi вщдши задньо! стiнки лiвого шлуночка векторкардiографiчно ха-рактеризуеться зсувом петель QRS управо (просто-рово вперед) вщ зони ушкодження мiокарда, змен-шенням максимального вектора в першiй, другш та п'ятiй проекцiях та площi петель QRS у перших трьох проекцiях утричi, сповiльненням швидкостi
Рисунок 5. В1зуатзатор «правила»
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
поширення збудження петлями QRS в ycix проекщ-ях та порушенням процесiв реполяризащг.
2. Векторкардiографiчнi показники у хворих на 1М задньобазальних вщдшв лiвого шлуночка у ви-глядi розмикання петель QRS i3 наявнiстю вектора ушкодження ST, спрямованого униз, влiво, назад; зменшення максимального вектора петель Т та рiзно-спрямованих змiн кутово! розбгжносп петель QRS-Т у першiй, третш та п'ятiй проекц1ях та уповшьнення поширення iмпyльсy петлями Т в уск проекц1ях за Гх розташуванням поза петлею QRS вiдображають по-рушення процесiв реполяризащг в зош некрозу.
3. Поза зоною некрозу за поширеного iнфарктy мiокарда задньо! локалiзацГi спостерiгаeться зрос-тання швидкост поширення збудження у верхнк вщдшах передньог стiнки лiвого шлуночка та заднш дiлянцi обох шлyночкiв (у першш, четвертiй та п'ятiй проекц1ях ВКГ), а також зменшення максимального вектора петель Р iз порушенням внутршньоперед-сердно! провiдностi yсiма петлями Р та процеав ре-поляризащ! у виглядi рiзноспрямованих змiн кутово! розб1жносп петель QRS-Р у 3, 4 та 5-й проекц1ях ВКГ.
4. Застосування адекватного методу прогно-зування наслiдкiв ушкодження задньобазального вщщлу ЛШ, а саме алгоритму Data Mining «Дерева ршень», дозволило виявити значущий чинник iмо-вiрноi смерт — швидкiсть поширення збудження петлею Т у кшцевш частинi у ВА5. За зниження цьо-го показника менше нiж 2,525 mV/с iз точнiстю 93 % прогнозуеться летальний кiнець. Якщо швидкiсть буде вищою вiд зазначеног або гй дорiвнювати, прогноз буде сприятливим.
Список л1тератури
1. Белая 1.6. Векторкардiографiчнi ознаки гострого шфаркту мюкарда i3 зубцем Q задньо-нижньоt локалiзацü в першi 24 години захворювання // Серце i судини. — 2012. — №3. — С. 62-71.
2. Бабушкина А.В. Инфаркт миокарда: от фундаментальных исследований — к практическим достижениям (по материалам X Национального конгресса кардиологов Украины) // Укр. мед. часопис. — 2009. — № 5(73). — С. 10-13.
3. Барсегян А.А., Куприянов М.С., Степаненко В.В., Холод И.И. Методы и модели анализа данных: OLAP и Data Mining. — СПб.: БХВ-Петербург, 2004. — 336с.
4. Коломиец В.И., Белая И.Е. Электрофизиологические особенности ранних этапов сердечной недостаточности при гипертонической болезни, сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки //Укр. мед. альманах. — 2007. — Т. 10, № 1. — С. 230-236.
5. Копица Н.П., Литвин Е.И. Быстрая идентификация и прогноз у пациентов с острым коронарным синдромом // Укр. терапевт. журн. — 2011. — № 1. — С. 102-106.
6. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Волошина, Г.В. Порядина. — Т. 2. — М.: Медпресс, 2000. — 528 с.
7. Рекомендации ESC по ведению больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (2008) // Кардиол. альманах. — 2009. — С. 5-20.
8. Целуйко В.И. Сложный клинический случай. Как поставить правильный диагноз? // Здоров'я Украти. — 2009, вере-сень. — № 17(222). — С. 18.
9. Cetin M, Kocaman S.A., Kiris T. et at. Absence and Resolution of Fragmented QRS Predict Reversible Myocardial Ischemia With Higher Probability of ST Segment Resolution in Patients With ST Segment Elevation Myocardial Infarction // Korean Circ. J. — 2012. — Vol. 42, Is. 10. — P. 674-83.
10. Nikus K., Pahlm O, Wagner G. Electrocardiographic classification ofacute coronary syndromes: a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology // J. Electrocardiol. — 2010. — Vol. 43, Is. 2. — P. 91-103.
11. Ottander P., Nilsson J.B., Jensen S.M., Naslund U. Ischemic ST-segment episodes during the initial 24 hours of ST elevation myocardial infarction predict prognosis at 1 and 5 years // J. Electrocardiol. — 2010. — Vol. 43, Is. 3. — P. 224-229.
12. Patel N., Azemi T., Zaeem F., Fram D. Acute inferior myocardial infarction complicated by a very large ventricular septal rupture and cardiogenic shock // JACC Cardiovasc. Interv. — 2012. — Vol. 5, Is. 11. — P. e35-e36.
13. Pentti M. Rautahaiju. Dispersed measures of dispersed repolarization and depolarization: Scalars, vectors, angles, maps, and prospects for improved clinical utility // J. Electrocardiol. — 2010. — Vol. 43, Is. 4. — P. 283-287.
14. Van de Werf F. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology / Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. //Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29, Is. 23. — P. 2909-2945.
15. Yanga H., Bukkapatnamb S.T., Leb T., Komanduric R. Identification of myocardial infarction (MI) using spatio-temporal heart dynamics // Medical Engineering & Physics. — 2012. — Vol. 34, Is. 4. — P. 485-497.
Отримано 22.04.13 □
Белая И.Е.1, Коломиец В.И.1, Мусаева Э.К.2
"Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет
2Восточноукраинский национальный университет имени Владимира Даля, г. Луганск
ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Резюме. Цель работы — выявить векторкардиографиче-ские (ВКГ) особенности острого инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q задненижней локализации с распространением на заднебазальную область левого желудочка (ЛЖ) и определить главные прогностические факторы его течения. В работу включены 17 больных с первичным ИМ задненижней локализации и 14 больных с первичным обширным ИМ задней стенки ЛЖ. Больные госпитализированы в первые 24 часа от начала заболевания. Инструментальное исследование включало электрокардиограмму в стандартных отведениях, У79, ёогеаИ8 по Небу, Уж и у^ и ВКГ в пяти проекциях по Акулиничеву на кардиодиагностическом многофункциональном комплексе МТМ-СКМ. При анализе ВКГ-показателей при остром обширном ИМ определяется
выраженное замедление внутрижелудочковои и внутри-предсердной проводимости с нарушением процессов репо-ляризации в зоне повреждения ЛЖ с вовлечением задней области обоих предсердий. Применение адекватного метода прогнозирования исходов повреждения заднебазаль-ного отдела ЛЖ, а именно алгоритма Data Mining «Дерево решений», позволило выявить значимый фактор вероятной смерти — скорость распространения возбуждения по петле Т в конечной части в ВА5. При снижении этого показателя меньше чем 2,525 mV/с с точностью 93 % прогнозируется летальный исход. Если скорость будет выше указанной или приравниваться к ней, прогноз будет благоприятным.
Ключевые слова: векторкардиограмма, острый инфаркт миокарда, прогноз, алгоритм «Дерево решений».
Belaya I.Ye.1, Kolomlyets V.I.1, Musayeva Ye.K.2 1State Institution «Lugansk State Medical University»
2East-Ukralnlan National University named after Volodymyr Dahl, Lugansk, Ukraine
DIAGNOSIS AND PROGNOSIS OF CLINICAL COURSE OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
Summary. About one third of all acute coronary events is ST elevated myocardial infarction (MI). Prehospital mortality of patients in Europe and Ukraine is 30—50 %, in-hospital — 8—13 %. Therefore, the problem of MI diagnosis is of current interest. Although we have highly informative methods such as myocardial perfusion scintigraphy, emission computed tomography and magnetic resonance tomography, echocar-diography, ultrasound and contrast coronary angiography, in fact the only method of instrumental diagnostics in practice is medical electrocardiogram (ECG). However, atypical pain or no changes on the standard ECG can complicate the diagnosis of acute coronary disease. Especially when you consider that markers of myocardial necrosis are not absolutely specific and sensitive, depending on the disease and comorbidity. First of all it concerns the posterior basal MI when ECG can show only indirect signs of myocardial damage. Therefore, the introduction of a new noninvasive method of electromotive forces of the heart research on cardiodiagnostic polygraph MTM-SCM allows not only to clarify the localization of necrobiotic processes in the myocardium, but also to obtain additional information about the electrical activity of the heart, including the «dead» zone, which is especially important in «mute» ECG It should be noted that foreign researchers study electrical instability of myocardium in MI using vector analysis, but electrophysiological features of this localization are not reflected in the available literature.
The purpose is to identify vectorcardiographic (VCG) signs of acute MI with posterior-inferior Q wave with the spread to the posterior basal part of the left ventricle (LV) and to define its main prognostic factors.
Materials and Methods. The work includes 17 patients with primary posterior-inferior MI and 14 patients with primary massive posterior LV MI with the average age of 69 ± 3 and 66 ± 3 years. Patients were hospitalized in the first 24 hours of onset. Instrumental studies included the routine ECG, V7—9, Dorsalis according to Nab, V3R and V4R and VCG in five projections (VA1—5) according to Akulinichev, conducted on the MTM-SCM cardiodiagnostic multifunctional complex.
Results. Acute posterior-inferior MI with the spread to the high parts of the posterior wall of LV in VCG is char-
acterized by QRS loops shift to the right (forward in space) from the myocardial injury zone; 1.2—1.3 times reduction of the maximum vector in the first, second (p < 0.05) and fifth (p < 0.01) projections and three times reduction of the QRS loop area in the first three projections (p < 0.001), and the slowing of excitation spread speed over QRS loops in all projections (p < 0.01). Unlocked QRS loops with downward injury vector ST that is directed downwards, to the left and back, 2—3 times reduction of the T loops maximum vector (p < 0.01-0.001) and multidirectional changes of QRS-T loops angular divergence (with 1.2-8.4 times change, p < 0.01-0.001) in the first, third and fifth projections and slow pulse spread over T loops in all projections (p < 0.001), when they are located outside QRS loops, reflect repolarization disorder in the necrosis zone. Outside the necrosis area we can see the growth in the excitation spread speed in the upper interior part of the left ventricular and the posterior part of both ventricles (the first, fourth and fifth projections of VCG (p < 0.001), as well as P loops maximum vector reduction (p < 0.05) with the violation of internal atrial conduction over all P loops (p < 0.001) and repolarization in the form of multidirectional changes of angular divergence of QRS-P loops in the third, fourth and fifth VCG projections in 2.8-7.6 times (p < 0.01-0.001). The use of an adequate method of predicting the consequences of LV posterior basal part damage, viz. «Decision Tree» Data Mining algorithm, has allowed to find a significant factor of probable death, that is the speed of the excitation spread over T loop in the end part of BA5. If this figure is less than 2.525 mV/s, then death can be predicted with 93% accuracy. If the speed is above this figure or equal, then the prognosis is favourable.
Conclusions. The «Decision Tree» algorithm has been used to predict the outcomes of posterior-basal left ventricle injury on the basis of vectorcardiography study results. The significant factor of probable death was revealed — the speed of excitation spread in the end part of T loop in the fifth projection. So important for prognosis is the degree of late posterior-basal repolarization abnormality in basal parts of the ventricles.
Key words: vectorcardiogram, acute myocardial infarction, prediction, «Decision Tree» algorithm.
