CC BY
156
Раздел II
КЛИНИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
УДК 616.381-002.5-072.1 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА Р.Т. МЕДЖИДОВ, М.И. КУТИЕВ*
В структуре заболеваемости туберкулезом показатели удельного веса абдоминального туберкулеза и туберкулеза женских гениталий составляют не более 2-3% [1,3]. Общность данных заболеваний заключается не только в их относительной редкости, но и в отсутствии четких клинических проявлений. Больные длительное время, иногда годами, лечатся в стационарах общего профиля по поводу воспалительных заболеваний гениталий, бесплодия, болей в животе неясной этиологии. Под этими масками скрывается туберкулез, нередко диагностируемый только после хирургического вмешательства. С одной стороны, это можно объяснить недостаточной настороженностью врачей общей сети, а с другой - патогенетическими особенностями абдоминального и генитального туберкулеза, диагностика которых имеет свою специфику и сложности [5].
Хирургическое вмешательство у 80-90% больных до периода химиотерапии в основном рассматривали как лечебнодиагностическое. С появлением эффективных антибактериальных препаратов роль хирургии сократилось до 10-15% [2,3]. Однако, как показали клинические наблюдения, решить проблему лечения туберкулеза данных локализаций и его последствий только консервативными методами не удалось [6,7]. Вопросы, связанные с дифференциальной диагностикой, показаниями к хирургическому пособию и его объему, остаются актуальными при активных и неактивных формах заболевания и его последствиях, при наличии функциональных нарушений со стороны органов брюшной полости и малого таза [4, 8]. Альтернативным подходом в решении данной проблемы является внедрение в клиническую практику фтизиатрии видеолапароскопии [8, 9].
Цель исследования — изучение возможности эндовидео-скопии в диагностике, в проведении дифференциальной диагностики и лечении абдоминального туберкулеза.
Материалы и методы. За последние 10 лет под нашим наблюдением находились 97 больных с абдоминальным туберкулезом. В 76,4% случаях имелась экссудативная форма, в 20,4% -адгезивная и 3,2% - псевдотуморозная форма. Возраст больных -17-75 лет. Мужчин было 24, женщин - 73. Нами анализировались клинические, лабораторные, инструментальные и эндоскопические параметры. Данные морфогенеза изучались при видеолапароскопии с биопсией и исследованием выпота брюшной полости (у 74 больных), мини-лапаротомии (у 19 больных), во время оперативных вмешательств с последующей биопсией (у 4 больных).
Результаты. Клиническая картина абдоминального туберкулеза весьма пестра и обусловлена многообразием локализации и распространенности патологического процесса. Степень выраженности симптомов во многом зависит от реактивности организма. Трудность диагностики связана с отсутствием патогномо-ничных симптомов абдоминального туберкулеза. Однако наличие легочного анамнезе или же специфические изменения со стороны легких на момент обследования больного облегчают ситуацию. У 34,2 % пациентов с абдоминальным туберкулезом имели место специфические изменения в легких.
Характеристика клинических проявлений абдоминального туберкулеза, возникших за 3-8 месяцев до верификации диагноза, приводится в табл. Из 97 наблюдавших нами пациентов 28 состояли на учете по поводу инфильтративного и фибрознокавернозного туберкулеза легких. Почти всем пациентам неоднократно было выполнено УЗИ органов брюшной полости, при
* ДГМА, клиника общей хирургии и усовершенствования по эндоскопической хирургии, Махачкала
котором были выявлены: увеличение лимфоузлов брюшной полости у 19, гепатомегалия с изменением структуры печени - у 4, спленомегалия - у 1, асцит - у 74 больных. Видеолапароскопиче-ская семиотика абдоминально туберкулеза изучена у 74 пациентов. Наличие жидкости в брюшной полости не является абсолютным признаком туберкулезного поражения органов брюшной полости. Она накапливается в брюшной полости при хроническом гепатите, циррозе печени, канцероматозе, хронической почечной недостаточности и при декомпенсации сердечной деятельности. В связи с этим, при выполнении видеолапароскопии необходимо изучить состояние почти всех органов брюшной полости и проводить дифференциальную диагностику абдоминального туберкулеза и канцераматоза органов брюшной полости. Достоверными признаками абдоминального туберкулеза являются: наличие просовидных высыпаний на париетальной и вицеральной брюшине; фибринозные наложения на петлях кишечника и на брюшине; гиперемия и отечность желудка, желчного пузыря, кишечника, матки; утолщение париетальной брюшины; наличие выпота в брюшной полости. Все вышеперечисленные признаки имелись у 81,4% больных, 4 признака - у 13,5%, 2 признака - 5,1% пациентов.
Таблица
Клиническая характеристика абдоминального туберкулеза
Признак Абс. число %
Общая слабость, похудание 97 100
Лихорадка, потливость 88 90,7
Боли в животе 86 88,7
Метеоризм, парез кишечника 73 75,4
Одышка, изжога, тошнота, рвота 47 48,5
Жидкий стул 15 15,5
Желудочно-кишечное кровотечение 8 8,2
Увеличение живота в объеме 75 77,3
Периферическая лимфоаденопатия 9 9,3
Гепатомегалия 4 4,1
Спленомегалия 1 1
Анемия, ускорение СОЭ, лимфопения 97 100
Возбудитель туберкулеза в выпоте, мокроте 11 11,3
Туберкулиновые пробы 13 13,4
При проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным поражением органов брюшной полости и канце-раматозом во время видеолапароскопического исследования следует обратить внимание на форму высыпаний, их количество, локализацию. Для абдоминального туберкулеза характерны про-совидные высыпания почти одинакового размера с остроконечной верхушкой, белесоватого цвета и они преимущественно локализуются на париетальной и висцеральной брюшине. На сальнике в некоторых случаях высыпаний могут не быть. При канце-роматозе бугорковые высыпания белесоватого цвета, часто бывают разного размера, нередко более крупные очаги, в основном на сальнике, брыжейке и на париетальной брюшине. Множественные высыпания на желудке и кишечнике при этом не встречаются. Бугорковые высыпания при канцероматозе часто имеют плоскую форму, либо с вдавлением в центре.
Во время видеолапароскопии всем выполнена биопсия бугорковых образований с париетальной брюшины (взятие биопсии с париетальной брюшины является более безопасным).
При эзофагогастродуоденоскопии (N=52) поражение верхнего отдела желудочно-кишечного тракта в виде белесоватых просовидных высыпаний и изъязвлений слизистой пищевода и желудка имело место у 3 пациентов; отечность, гиперемия слизистой желудка отмечено у 24 пациентов; патология 12-перстной кишки в виде дуоденита и язвенных дефектов выявлено у 18 больных. Среди пациентов, которым была выполнена ЭГДС специфическое поражение верхних отделов ЖКТ было выявлено
лишь у 7 больных. Во время эндовидеоскопии и в случаях мини-лапаротомии нами проведено облучение брюшной полости ультрафиолетовым лазерным излучением. В случаях экссудативной формы туберкулеза ультрафиолетовое лазерное облучение брюшной полости проводили многократно через кварцевый световод, введенный в брюшную полость по дренажной трубке. Однократное облучение проведено 65 больным, двукратное - 6 и трехкратное - 3. Мини-лапаротомия была выполнена при адгезивной форме туберкулеза (19 больных), им также в комплексном лечении местно было использовано лазерное УФ-облучение.
Эндоскопические исследования толстой кишки проведены 8 пациентам. В 3-х случаях из-за сужения просвета кишки в следствие спазма, отека слизистой оболочки исследовать кишечник удалось до дистальных отделов сигмовидной кишки и выявила смазанность, изменения сосудистого рисунка по типу «булыжной мостовой», «недоскладчатость», ригидность стенок, а также множественные язвы от 0,5 до 2,7 см., покрытые фибрином. В остальных 5 случаях проведена фиброколоноскопия на всем протяжении. При этом были обнаружены язвы на всем протяжении, гиперемия и отечность слизистой оболочки, «недоскладча-тость», со смазанным сосудистым рисунком, ригидность стенок на ограниченных участках, местами имелись бугристые разрастания. У всех обследованных указанным путем пациентов при гистологическом исследовании биоптата выявлена туберкулезная этиология поражений. Из 8 больных с туберкулезным поражением толстой кишки у 2 пациентов пальпировалось опухолевидное образование в брюшной полости: в одном случае по ходу восходящей ободочной кишки, а в другом - в проекции селезеночной кривизны ободочной кишки. В обоих случаях была выполнена лапаротомия, при которой было выявлено опухолевидное поражение указанных отделов кишечника. Им выполнено удаление опухоли в пределах здоровых тканей с восстановлением непрерывности кишечника и при гистологическом исследовании препаратов обнаружено туберкулезное поражение кишечника. Лапа-ротомия также была выполнена еще двум другим пациентам, у которых подозревали опухоли верхнего этажа брюшной полости. Во время операции были удалены увеличенные и мягкой консистенции парапанкреатические и парааортальные лимфатические узлы. Гистологическое исследование пораженных лимфатических узлов показало туберкулезное поражение их.
По результатам проведенных исследований патоморфологически у больных с асцитической формой туберкулеза развивалось экссудативно-пролиферативное воспаление с образованием просовидных высыпаний на серозных оболочках и в паренхиматозных органах, а также накоплением жидкости в брюшной полости довольно в большом количестве. У части больных специфическое воспаление протекало в виде язв и инфильтратов слизистых оболочек и подслизистых слоев полых органов. Иногда воспалительный процесс носил туморозный характер. Источником инфекции в 28 случаях послужил туберкулез легких. До появления абдоминальных жалоб больные наблюдались по поводу указанного поражения в специализированных учреждениях. У остальных 65 больных, в основном, источниками инфекции, по-видимому, явились остаточные очаги первичного инфицирования в лимфоидном аппарате желудочно-кишечного тракта, туберкулезный сальпингоофорит с эндометритом, а также лимфагемато-генный занос из других нераспознанных первичных очагов. Полное разрешение специфического поражения органов брюшной полости достигнуто у 86 больных. При 1,5-2 годичных наблюдениях накопление жидкости не отмечено, признаки эндотоксикоза не имелись, симптомы характерные для абдоминального туберкулеза отсутствовали. Обратное развитие специфического воспалительного процесса органов брюшной полости у 24 пациентов было подтверждено путем повторного выполнения лапароскопии. При этом, кроме умеренно выраженного спаечного процесса, других признаков воспаления париетальной и висцеральной брюшины не были выявлены.
У 8 пациентов сохранились признаки абдоминального туберкулеза в сочетании с легочными проявлениями. Всего умерло 3 больных: один пациент скончался от гнойного перитонита вследствие несостоятельности межкишечного анастамоза после гемиколэктомии; а двое других - в связи с легочными осложнениями и тяжелым эндотоксикозом.
Выводы. Абдоминальный туберкулез может протекать без поражения легких, являться осложнением легочных форм, либо развиваться одновременно с поражением легких; абдоминальный
туберкулез характеризуется многообразием клинических проявлений, может протекать под маской хронических воспалите льных заболеваний органов брюшной полости; для своевременной диагностики абдоминального туберкулеза важное значение имеет эндоскопические методы. Эндоскопия, в частности, лапароскопия позволяет с большой достоверностью вести дифференциальную диагностику между абдоминальным туберкулезом (экссудативная форма) и канцераматозом органов брюшной полости; Ультрафиолетовой лазерное облучение органов брюшной полости под контролем видеопалароскопии в комплексном лечении больных с абдоминальным туберкулезом дает вполне удовлетворительные результаты и является весьма перспективным направлением.
Литература
1. Абрамовская А.К. Актуальные проблемы внелегочного туберкулеза.- Минск, 1995.- С. 67 - 68.
2. Долгушина Л.М. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика туберкулеза женских половых органов: Метод. реком.- М., 1987.
3. Колачевская Е.Н. Туберкулез женских половых органов.-М., 1996.
4. Ломаченков В.Д., Касумьян С .А. // Пробл. туб.- 1998.-№1.- С. 54-55.
5. Семеновский А.В. и др. // Пробл. туб.- 1999.- №3.- С. 36.
6. BellicrL. et al. // Med. Trop.- 1987.- Vol. 47, №3.- P. 249.
7. Jorqe A.D. // Endoscopy.- 1984.- Vol. 16, №1.- P.10-12.
8. Mantovani A. et al. // Minerva ginec.- 1998.- Vol. 50. №3.-P. 93-96.
9. Palmer R. et al. // J. Gynec. Obstet. Biol Reprod. (Paris).-1980.- Vol. 9, №6.- P. 713-719.
УДК 616.24-002.5:616. 9-06
ЗНАЧЕНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕХ МАРКЕРОВ СИСТЕМЫ HLA У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
Л.И. АРЧАКОВА*
На протяжении многих столетий туберкулез легких остается одной из самых распространенных инфекций в мире и до настоящего времени занимает ведущее место в структуре смертности. Согласно данным ВОЗ, ежегодно от туберкулезной инфекции умирает до 3 млн., а заболевает 8 млн. человек. На основании этиопатологических характеристик выделяют наследственные и средовые заболевания. По критерию участия в и возникновении и развитии генетических факторов можно разделить болезни на моногенные, хромосомные и мультифакториальные. Мультифак-ториальные заболевания - болезни с наследственным предрасположением. В формировании этих болезней принимают участие генетические и средовые факторы. Эффективность лечения больных туберкулезом легких зависит от различных факторов, в том числе от наличия лекарственной устойчивости микобактерий и степени иммунной недостаточности человека.
Следует отметить, что тяжесть течения специфической инфекции и выраженность иммунной недостаточности не у всех пациентов бывает одинаковой [2,7]. В число первых генов - кандидатов на роль наследственных факторов восприимчивости к туберкулезу гены HLA попали из-за участия продуктов генов главного комплекса гистосовместимости во всех без исключения иммунных реакциях [1]. А благодаря такому важнейшему свойству как экстремальный аллельный полиморфизм, система HLA является «мощным механизмом вариабельности и естественного отбора» человека как вида и позволяет ему противостоять эволюционирующему множеству патогенов [5]. Полиморфизм системы HLA, помимо ранее установленного межрасового и межэтнического различия, имеет также и внутриэтничекие различия. По данным польских исследователей [8], наиболее высокий риск заболевания туберкулезом связан с аллелем HLA-DRB* 16. В работах Кондаковой М.Н. (2006) было подтверждено, что наличие 16 аллеля DRB* ассоциируется с восприимчивостью к туберкулезу органов дыхания (ТОД) у подростков, а идентификация 01,07 или 13 специфичностей напротив характеризуется как фактор, определяющий резистентность к данной инфекции.
* Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопуль-монологии Росмедтехнологий
