CC BY
101
УДК 616.8-089
Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2014. Вып. 4
А. Н. Рубин1, Ю. А. Щербук1, А. П. Ляпин2
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ
1 Санкт-Петербургский государственный университет, Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9
2 Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова, Российская Федерация, 192289, Санкт-Петербург, Бухарестская ул., 134
В работе проведен анализ лечения 23 детей с абсцессами головного мозга в возрасте от 3 месяцев до 16 лет, находившихся в ДГКБ № 5 в период с 2005 по 2013 г. В статье описан объем лабораторных и инструментальных диагностических мероприятий. Приведены полученные данные
0 клиническом состоянии пациентов и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Описаны представления об этиологии возникновения абсцессов головного мозга у детей с указанием полученных результатов. В работе представлены принципы дифференцированного подхода к лечению абсцессов головного мозга в детском возрасте. Приведена тактика консервативной терапии, определены показания к ней, указаны применяемые антибактериальные препараты и длительность терапии у детей. Представлены показания и сроки хирургического лечения с указанием используемых оперативных методик. Описаны клинические примеры консервативной терапии и хирургического лечения абсцессов головного мозга у детей. Приведены результаты лечения больных с оценкой по шкале исходов Глазго. На основании проведенной работы сделаны выводы о показаниях и сроках консервативного и хирургического лечения абсцессов головного мозга у детей. Библиогр. 9 назв. Ил. 5.
Ключевые слова: абсцессы головного мозга у детей, этиология абсцессов головного мозга у детей, диагностика абсцессов головного мозга у детей, лечение абсцессов головного мозга у детей, исходы абсцессов головного мозга у детей.
DIAGNOSIS AND DIFFERENTIAL TREATMENT OF BRAIN ABSCESSES IN CHILDREN
A. N. Rubin1, Yu. A. Scherbuk1, A. P. Lyapin2
1 St. Petersburg State University, 7-9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Russian Federation
2 Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова, 134, Bukharestskaya ul., St. Petersburg, 192289, Russian Federati
In this publication we analyzed treatment in 23 clinical cases of brain abscess in children aged from
3 month to 16 years, which were treated in St. Petersburg Child Hospital N 5 from 2005 to 2013. The article describes the volume of laboratory and instrumental diagnostic measures. It shows the obtained data on the clinical condition of the patients and the results of the laboratory and instrumental examinations. It describes the notion about brain abscesses etiology in children indicating the results obtained. The publication presents the principles of a differentiated approach to the treatment of brain abscesses in children. A tactic of conservative treatment, indication for conservative treatment, shows antibiotics and duration of therapy in children are demonstrated. A time and indication for surgery is presented with designation of surgical methods. The study reports the clinical cases of conservative treatment and surgery of brain abscesses in children. It presents results of treatment with score on a Glasgow outcome scale. On the basis of this study conclusions were drawn about time and indications for conservative surgical treatment of brain abscess in children. Refs 9. Figs 5.
Keywords: brain abscesses in children, etiology of brain abscesses in children, diagnosis of brain abscesses in children, treatment of brain abscesses in children, outcomes of brain abscesses in children.
Абсцессом головного мозга принято считать отграниченную гнойную полость в его веществе, имеющую капсулу [1-5]. Частота встречаемости абсцессов головного мозга в развитых странах составляет 1,5-3% от всех внутричерепных объемных образований [6, 7]. Среди причин возникновения заболевания выделяют: 1) контактные инфекции (отиты, синуситы, мастоидиты); 2) гематогенное распространение
инфекции из отдаленного очага (бактериальная инфекция легких, одонтогенные воспалительные очаги, инфекции желудочно-кишечного тракта и др.); 3) повреждение твердой мозговой оболочки при проникающей черепно-мозговой травме, огнестрельном ранении или оперативном вмешательстве; 4) наличие ликворной фистулы при черепно-мозговых грыжах и дермоидном синусе; 5) иммуносупрессия; 6) отсутствие явных предрасполагающих причин [2, 4, 6, 8]. Наибольшая частота той или иной причины абсцессов головного мозга у различных авторов иногда кардинально варьирует. Ввиду того что в значительном количестве случаев содержимое абсцессов является стерильным, выбор антибактериальной терапии является чаще эмпирическим и представляет немалую сложность [4-7]. Многие авторы рекомендуют проводить пункцию абсцесса с целью выделения возбудителя до назначения антибиотиков [4, 6]. Выбор метода и сроков хирургического лечения абсцессов головного мозга также является предметом серьезной дискуссии, обусловленной многообразием методов, описанных в литературе.
Таким образом, лечение абсцессов головного мозга у детей до сих пор остается актуальной проблемой нейрохирургии.
Цель исследования — оценить эффективность дифференцированного лечения абсцессов головного мозга у детей.
Материал и методы. В период 2005-2013 гг. в СПб ГБУЗ «ДГКБ №5 им. Н. Ф. Филатова» пролечено 23 пациента с абсцессами головного мозга в возрасте от 3 мес. до 16 лет. По возрастным периодам пациенты разделились следующим образом: в возрасте до 1 года — 8 (34,8%), от 1 года до 3 лет — 5 (21,7%), от 3 до 6 лет — 4 (17,4%) и старше 6 лет — 6 (26,1%) человек. Тщательное изучение анамнеза позволяло выявлять причины формирования абсцессов головного мозга, а в ряде случаев сроки их развития в зависимости от возникновения первичного очага инфекции. Всем пациентам проводился тщательный физикальный осмотр с участием педиатра, инфекциониста и оториноларинголога. Лабораторная диагностика включала: клинический и биохимический анализы крови в динамике, серологические исследования крови (реакция латекс-агглютинации), посев крови. Исследования ликвора в доопе-рационном периоде были проведены лишь в 3 (13,0%) случаях, когда наблюдение за пациентами в стационаре проводилось с этапа выявленного у них менингоэнцефа-лита. При заборах ликвора у этих больных были проведены общий анализ, посев и полимеразная цепная реакция. Более активно исследования ликвора проводились в послеоперационном периоде и включали общий анализ и посев. При получении гноя во время операции проводили его посев. Инструментальная диагностика во всех случаях включала КТ головного мозга с внутривенным контрастированием и без него. В 3 (13,0%) случаях при проведении дифференциального диагноза с опухолями головного мозга проводили МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием и без него. У детей младших возрастных групп (до 3 лет) для скринин-говой диагностики была применена нейросонография. Все пациенты обследованы офтальмологом. Кроме того, всем им проводили повторную ЭЭГ в до- и послеоперационном периодах. В развитии абсцессов выделяли 3 стадии, описанные в литературе [1, 6, 7]: стадию энцефалита (до 12 сут.), стадию формирования ранней капсулы (12-18 сут.) и стадию формирования поздней капсулы (более 18 сут.). На наш взгляд, такое разделение наиболее просто и точно коррелирует с патологическими изменениями по данным КТ. Пункционный забор материала для гистологического
исследования на стадии энцефалита для разделения ее на раннюю и позднюю не планировался.
Все пациенты в зависимости от анамнеза и объективного статуса получали в до-операционном периоде эмпирическую антибактериальную терапию, как правило сочетавшую цефтриаксон или меронем с ванкомицином или метронидазолом. При наличии КТ-признаков перифокального отека головного мозга к лечению добавляли гормональную терапию дексаметазоном. Длительность предоперационной антибактериальной терапии достигала 12 сут. до появления КТ-признаков хорошо организованной (поздней) капсулы и отсутствия эффекта от консервативной терапии, с последующим хирургическим лечением. Операцию проводили в срочном порядке в случаях клинического ухудшения состояния при нарастании очаговой неврологической симптоматики, выявлении отрицательной динамики по данным КТ или отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение двух недель у 10 пациентов (43,5%).
При хирургическом лечении абсцессов применяли костно-пластическую трепанацию черепа и тотальное иссечение абсцесса вместе с капсулой в 13 (56,5%) случаях. При отсутствии выраженной капсулы у 8 (34,8%) пациентов применяли приточно-отточное дренирование. В послеоперационном периоде все пациенты продолжали получать эмпирическую антибактериальную терапию с контролем показателей клинического и биохимического анализов крови, анализа ликвора и данных КТ, которые контролировались еженедельно.
Результаты и обсуждение. Изучение анамнеза позволило установить, что контактные очаги инфекции, такие как отиты (у 3 (13,0%) пациентов), синуситы (у 2 (8,7%) пациентов) и, в 1 (4,4%) случае, назоликворея из передней черепно-мозговой грыжи предшествовали развитию абсцессов головного мозга у 6 (26,1%) пациентов. Метастатическое распространение из отдаленного очага инфекции как причину развития абсцесса головного мозга верифицировали у 5 (21,7%) пациентов с множественными абсцессами головного мозга, которые переносили респираторные или кишечные инфекции. У 4 (17,4%) пациентов абсцессы развились в области ранее проведенного оперативного вмешательства, при этом у 2 (8,7%) из них в содержимом инкапсулированной гнойной полости были найдены фрагменты частично лизированной гемостатической губки. В 1 (4,4%) случае больной до возникновения абсцесса перенес тяжелую проникающую черепно-мозговую травму и 1 (4,4%) пациент — огнестрельное ранение черепа. В 6 (26,1%) случаях явных источников развития абсцессов мозга выявлено не было. Длительность промежутка между развитием первичного очага инфекции, в случаях когда он был установлен, и возникновением абсцессов мозга составляла от 1 до 4 недель.
Состояние всех пациентов оценивалось на момент поступления в нейрохирургическое отделение как тяжелое. У подавляющего большинства (20 (87,0%)) больных отмечались симптомы интоксикации, такие как повышение температуры тела, вялость, слабость, сонливость. Синдром внутричерепной гипертензии разной степени выраженности, проявлявшийся головной болью, беспокойством (у детей младшей возрастной группы), тошнотой и рвотой, отмечался у всех 23 (100%) пациентов. Очаговая неврологическая симптоматика, в основном парезы конечностей, была выявлена у 12 (52,2%) пациентов. Судорожный синдром, проявившийся во всех случаях генерализованными тонико-клоническими пароксизмами, отмечался у 9 (39,1%) человек, а менингеальный синдром с ригидностью затылочных мышц, положительным
симптомом Кернига и светобоязнью — у 10 (43,5%) больных. При этом следует отметить, что у детей в возрасте до 1 года менингеальная симптоматика не встречалась.
При исследовании показателей клинического анализа крови у 20 (87,0%) пациентов, имеющих симптомы интоксикации, отмечался лейкоцитоз с нейтрофиль-ным сдвигом и повышение СОЭ до 30-40 мм/ч. Биохимические анализы крови, как правило, не имели существенных изменений. Серологические исследования крови также не дали патогномоничных результатов. При посеве содержимого абсцессов возбудитель был выделен лишь в 4 (17,4%) наблюдениях, в 1 случае — Staphyloccocus epidermalis, в 1 случае — MRSE, у 2 пациентов — Staphyloccocus aureus. Во всех остальных случаях посевы оставались стерильными. В этих случаях в качестве антибактериальной терапии был назначен ванкомицин по чувствительности.
В отсроченном порядке были оперированы 15 (65,2%) пациентов, а в экстренном порядке — 6 (26,1%) пациентов. В послеоперационном периоде антибактериальную терапию в сочетании меронема и ванкомицина продолжали до 10-14 сут. и до 3-4 недель — при применении цефалоспоринов и метронидазола.
Клинический пример. Пациентка К., 9 лет, госпитализирована в нейрохирургическое отделение с жалобами на умеренную головную боль, головокружение, тошноту, слабость, вялость. Из анамнеза известно, что около двух недель назад в течение нескольких дней девочка отмечала боль в области правого уха, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. За медицинской помощью не обращалась. Жалобы прошли в течение 3-4-х дней. В течение последней недели перед поступлением пациентка начала отмечать головную боль, тошноту по утрам. За 2 сут. до госпитализации головная боль усилилась, отмечалась однократная рвота утром, нарастание вялости, сонливости. Обратилась к неврологу по месту жительства. Амбулаторно выполнена КТ головного мозга, выявлено объемное образование правого полушария мозжечка (рис. 1).
В экстренном порядке госпитализирована в нейрохирургическое отделение ДГКБ № 5. При поступлении: сознание ясное, жалобы на умеренную головную боль, головокружение, тошноту. Температура тела в норме. Очаговой неврологической симптоматики и менингеальных знаков нет. В клиническом и биохимическом анализах крови изменений не обнаружено. Пациентке были выполнены ЭКГ, ЭЭГ, рентгенография грудной клетки, коагулограмма, посев крови и реакция латекс-агглютинации, а также общий анализ мочи, не выявившие патологических изменений. При исследовании глазного дна отмечены извитость и полнокровность сосудов сетчатки. Осмотр оториноларинголога выявил остаточные явления острого среднего отита справа. Для уточнения характера образования выполнено МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием (рис. 2). Пациентке назначена антибактериальная терапия: цефтриаксоном в дозировке 100 мг/кг/сут. в 2 введения внутривенно, ванкомицином в дозировке 40 мг/кг/сут. в 4 введения внутривенно и дексаметазон в дозировке 12 мг/сут. в 3 введения внутримышечно.
На 4-е сутки после поступления проведена отсроченная операция — трепанация задней черепной ямки справа, тотальное удаление абсцесса мозжечка с капсулой. Интраоперационно выполнен посев гноя, не выявивший культуру возбудителя. Послеоперационный период без особенностей. Продолжена антибактериальная терапия в прежнем объеме. Рана зажила первичным натяжением. На 10-е сутки послеоперационного периода выполнен КТ-контроль (рис. 3).
Рис. 1. КТ головного мозга без в/в контрастирования. В правом полушарии мозжечка — объемное образование с признаками перифо-кального отека и компрессией ствола головного мозга.
Рис. 2. МРТ головного мозга с в/в контрастированием.
В правом полушарии мозжечка — абсцесс с капсулой, накапливающей контрастное вещество.
Рис. 3. КТ на 10-е сутки после операции.
Состояние после костно-пластической трепанации черепа, тотального удаления абсцесса мозжечка.
Выписана на 11-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Жалоб на момент выписки не предъявляла, неврологического дефицита не отмечено.
В 3 (13,0%) случаях после применения меронема и ванкомицина в течение 14 сут. полностью регрессировали множественные абсцессы головного мозга диаметром до 25 мм. Один из этих пациентов был оперирован по поводу более крупного абсцесса.
Клинический пример. Пациент С., 13 лет, госпитализирован в инфекционно-бок-совое отделение с жалобами на повышение температуры тела до фебрильных цифр, интенсивную головную боль, тошноту, рвоту. Заболел остро, на фоне относительного благополучия появилось недомогание, головная боль, усиливающаяся с течением времени, рвота, светобоязнь. За несколько дней до поступления отмечал насморк и кашель. За медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно. При поступлении состояние тяжелое. Сознание ясное. Лихорадка до фебрильных цифр. Очаговой симптоматики не выявлено, отмечалась ригидность затылочных мышц. В клиническом анализе крови — повышение уровня лейкоцитов до 19х109, нейтро-
фильный сдвиг. Госпитализирован с диагнозом гнойный менингит, назначена терапия цефтриаксоном. Выполнена люмбальная пункция, в анализе ликвора — плеоци-тоз 652/3, повышение уровня белка до 1,24 г/л. Посев ликвора культуры возбудителя не выявил, так же как и посев крови и реакция латекс-агглютинации. В течение 5 сут. терапии цефтриаксоном отмечалось снижение температуры тела до субфебрильных цифр, однако сохранялась головная боль и тошнота. При КТ головного мозга с внутривенным контрастированием выявлены множественные абсцессы головного мозга (рис. 4).
Рис. 4. КТ головного мозга с внутривенным контрастированием.
Множественные абсцессы головного мозга с накоплением контрастного вещества в капсулах.
Для дальнейшего лечения пациент был переведен в нейрохирургическое отделение. Осмотрен офтальмологом: признаков отека дисков зрительных нервов не выявлено. При ЛОР-осмотре воспалительных заболеваний ЛОР-органов не обнаружено. Рентгенография грудной клетки также не выявила патологии. Выполнена смена антибактериальной терапии. Назначен ванкомицин 40 мг/кг/сут. в 4 введения внутривенно и меронем 40 мг/кг 3 раза в день внутривенно, а также дексаметазон 12 мг 3 введения внутривенно. На 14-е сутки консервативной терапии выполнена КТ головного мозга (рис. 5), выявлен регресс абсцессов. Пациент выписан для амбу-
латорного наблюдения. При выписке жалоб не предъявлял, неврологического дефицита не выявлено.
Рис. 5. КТ головного мозга на 14-е сутки терапии меронемом в сочетании с ванкомицином.
Отмечается рассасывание абсцессов.
Оценку результатов лечения проводили по шкале исходов Глазго [9]. У 1 (4,35%) пациента, перенесшего тяжелую открытую проникающую черепно-мозговую травму, отмечена тяжелая инвалидизация (3 балла по ШИГ). 7 (30,4%) больных имели умеренную инвалидизацию (4 балла по ШИГ) и у 11 (47,8%) пациентов отмечено хорошее восстановление (5 баллов по ШИГ). Летальный исход наступил у 4 (17,4%) больных вследствие генерализации инфекционного процесса с последующим развитием полиорганной недостаточности. Все умершие пациенты были оперированы в экстренном порядке с применением приточно-отточного дренирования.
Таким образом, следует отметить, что абсцессы головного мозга у детей развиваются в равной степени часто как осложнение гнойных заболеваний ЛОР-органов, так и отдаленных очагов инфекции, и с той же частотой источник инфекции выявить не представляется возможным. С учетом полиэтиологичности абсцессов головного мозга у детей их диагностика и лечение требуют мультидисциплинарного подхода. По нашему мнению, не следует рассматривать эту проблему только лишь в рамках ургентной хирургии, так как комбинированное лечение с проведением от-
сроченного хирургического вмешательства после курса антибактериальной терапии приводит к хорошим результатам. Тщательное обследование пациента с выявлением источника инфекции позволяет выбрать адекватную антибактериальную терапию даже в случае невозможности верификации возбудителя.
Консервативное лечение абсцессов головного мозга у детей показано при абсцессах диаметром до 25 мм с обязательным контролем эффективности терапии в течение 2 недель по данным КТ или МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием.
Оптимальным сроком хирургического лечения абсцессов головного мозга у детей является период формирования поздней капсулы, составляющий 14-18 сут.
Хирургическое лечение показано при абсцессах головного мозга у детей более 25 мм в диаметре в сочетании с антибактериальной терапией.
Оптимальным способом хирургического лечения инкапсулированных абсцессов головного мозга у детей является их тотальное иссечение.
Литература
1. Горожанин А. В., Басков А. В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания // Нейрохирургия: рук. для врачей / под ред. О. Н. Древаля: в 2 т. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т. 2. С. 735789.
2. Иргер И. М. Нейрохирургия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1982. С. 179-190.
3. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: рук. для врачей. М.: Медицина, 2000. С. 339-372.
4. Щербук Ю. А., Шулев Ю. А., Орлов В. П., Мартынов Б. В. Осложнения повреждений черепа и головного мозга // Практическая нейрохирургия: рук. для врачей / под ред. Б. В. Гайдара. СПб: Гиппократ, 2002. С. 136-152.
5. Brouwer M. C., Tunkel A. R., McKhann G. M. Brain abscess // N. Engl. J. Med. 2014. Vol. 371, N 5. P. 447-456.
6. Гринберг М. С. Нейрохирургия: пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 221-247.
7. Cheek W. R. Pediatric Neurosurgery. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1994. P. 497-515.
8. Касумова С. Ю. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А. Н. Коновалова. М.: Антидор, 1998. С. 197-199.
9. Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage // Lancet. 1975. Vol. 1, N 7905. P. 480-484.
Статья поступила в редакцию 26 сентября 2014 г.
Контактная информация
Рубин Александр Николаевич — аспирант; arubin@bk.ru
Щербук Юрий Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии и неврологии, член-корреспондент РАМН; 9361661@mail.ru
Ляпин Андрей Петрович — врач-нейрохирург, заведующий нейрохирургическим отделением; aplapin@mail. ru
Rubin Aleksandr N. — post graduate student; arubin@bk.ru
Scherbuk Yuriy A. — Doctor of Medicine, Professor, заведующий кафедрой нейрохирургии и неврологии, член-корреспондент РАМН; 9361661@mail.ru
Lyapin Andrey P. — врач-нейрохирург, заведующий нейрохирургическим отделением; aplapin@ mail.ru
