CC BY
12
15. Cremer J, Stoppe C, Fahlenkamp AV, Schälte G, Rex S, Rossaint R, Coburn M. Early cognitive function, recovery and well-being after sevoflurane and xenon anaesthesia in the elderly: a double-blinded randomized controlled trial. Med Gas Res. 2011 May 18;1(1):9.
16. Horn NA, Hecker KE, Bongers B, Baumert HJ, Reyle-Hahn SM, Rossaint R. 2001. Coagulation assessment in healthy pigs undergoing single xenon anaesthesia and combinations with isoflurane and sevoflurane. Acta Anaesthesiol Scand 45: 634-8
17. Rylova A., Lubnin A. [Impact of xenon anesthesia on cerebral oxygenation and metabolism in neurosurgical patients]. Anesteziol Reanimatol. 2011 Jul-Aug;(4):17-21M
18. Schifilliti D., Grasso G., Conti A, Fodale V. Anaesthetic-related neuroprotection: intravenous or
inhalational agents? CNS Drugs. 2010 Nov;24(11):893-907.
19. Schwarzkopf K, Schreiber T, Gaser E, Preussler NP, Hueter L, et al. 2005. The effects of xenon or nitrous oxide supplementation on systemic oxygenation and pulmonary perfusion during one-lung ventilation in pigs. Anesth Analg 100: 335-9
20. Stoppe C., Cremer J., Rex S. et al. Xenon anaesthesia for laparoscopic cholecystectomy in a patient with multiple chemical sensitivity // Br. J. Anaesth. 2011 Oct; 107 (4): 645-7.
21. Vovk S., Lukinov A.V., Naoumov S.A., Naoumov S.V., Smetannikov V. The state of vital systems of an organism under exposure to xenon // Applied Cardiopulmonary Pathophysiology.-2000. - Vol.9. -P.169.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ГРАДИЕНТНОЙ КРОССКОРРЕЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ И ЕЕ РОЛЬ В ЛЕЧЕНИИ ПОГРАНИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ У ДЕТЕЙ
Фесенко Юрий Анатольевич,
д.м.н. профессор кафедры клинической психологии СПбГПМУ, главный детский психиатр Санкт-Петербурга;
Лохов Михаил Иванович, д.б.н., ст.н.с. НИИЭМ, Санкт-Петербург;
Фесенко Екатерина Юрьевна, врач функциональной диагностики, СПб ГБУЗ «Городская детская поликлиника №19»
Простая запись ЭЭГ, без последующего компьютерного анализа, мало что дает для определения как самого заболевания, так и степени поражения мозга. Еще в начале своего возникновения ЭЭГ была «заточена» под эпилепсию и развивалась как метод ее раннего определения и выявления участков мозга, ответственных за возникновение припадков. Строго говоря, такой она остается в подавляющем большинстве случаев и до настоящего времени. Каковы же степень и характер нарушения взаимодействия между структурами головного мозга можно определить по специальному методу компьютерной обработки ЭЭГ, разработанному нами совместно с программистами еще в начале 80-х годов, и носящему название градиентный кросскорреляционный анализ ЭЭГ. На такой записи видна как структура, так и степень нарушения взаимосвязей между различными областями коры головного мозга при различных пограничных психонервных заболеваниях, что позволяет целенаправленно (под контролем компьютерной ЭЭГ) применять как фармакологические, так и психотерапевтические методы воздействия. Известно, что еще в 80-х годах установлены так называемые «профили» воздействия различных фармакологических препаратов на мозг, позволяющие установить изменения ритмики мозга по ЭЭГ [13], чем авторы статьи и пользуются при коррекции пограничных расстройств у детей.
Нами неоднократно показано, как межструктурное взаимодействие корковых зон головного мозга в той или иной степени может быть выявлено по результатам компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ-ак-тивности [2, 4, 5, 8, 9]. Вычисление кросскорреляционной функции позволяет раскрыть механизмы и пути формирования функциональных связей между активностью разных отделов мозга. Для представления полученных результатов в наглядной форме, используется метод проекции графов [6], отражающий динамику перемещения фокусов максимальной активности и сопряженного
угнетения различных областей левого и правого полушарий головного мозга. На языке теории графов такие области обозначаются соответственно как точки «истока» и «стока».
В исследованиях кросскорреляционной активности в ЭЭГ у детей в норме и при развитии пограничных расстройств мы изучали наличие истоков и стоков в те-менно-затылочную или нижнетеменную зону правого полушария головного мозга. Эта область коры головного мозга, согласно данным многих исследований [10-12 и др.], играет ведущую роль в развитии психики и интеллекта ребенка, а также имеет немаловажное значение при многих психических нарушениях во взрослом возрасте [3].
Как видно из представленных данных на Рис.1, усредненных более чем по 200 испытуемым (дети 3-11 лет), правая теменно-затылочная область в норме у практически здоровых детей, начиная с 3-х летнего возраста, является областью истоков, что подтверждается результатами других исследований [10, 12 и др.].
Тонкие стрелки на графиках обозначают крос-скорреляции со значением от 0,3 до 0,5, а более толстые -выше 0,5 (выраженность связи). Направление стрелок характеризуют опережение в работе той структуры, откуда стрелка исходит (т.н. «исток»).
Совершенно иная картина наблюдается при анализе ЭЭГ у детей того же возраста с пограничными психическими расстройствами. На Рис.2 представлены статистически усредненные результаты по 350 пациентам в возрасте 3-11 лет, страдающим этой патологией (заикание, тики, энурез, СДВГ). Как видно из рисунка, полученные данные кросскорреляционного анализа связей между структурами головного мозга отличаются от нормы по нескольким параметрам.
Рисунок 1. Усредненные данные у практически здоро- Рисунок 2. Усредненные данные у 3-11 лет, страдаю-вых детей в возрасте 3-11 лет щих пограничными психическими расстройствами
Во-первых, и это характерно для большинства пограничных психических расстройств, практически отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами. Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылоч-ной области с другими структурами резко уменьшается.
В-третьих, и это характерно в большей степени для речевых нарушений, изменяется направление связей: из центра «истока», в норме, теменно-затылочная зона правого полушария превращается в центр «стока». Таким образом, налицо наличие сопряженного торможения те-менно-затылочной зоны правого полушария головного мозга и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение.
Компьютерный градиентный кросскорреляцион-ный анализ ЭЭГ крайне эффективен в сложных для диагностики случаях, например, при отграничении аутизма от нормального развития ребенка, от ОНР, сенсорной алалии и других пограничных состояний, когда, несмотря на достаточно очевидные внешне отклонения психического развития, диагноз вызывает сомнения. Именно тогда признаки нарушений кросскорреляционных отношений между структурами головного мозга могут иметь решающее значение для правильной постановки диагноза в самом раннем возрасте.
Основываясь на нейрофизиологических основах этиологии и патогенеза пограничных психических расстройств, можно утверждать, что ведущей причиной этой группы заболеваний является нарушение межструктурного взаимодействия. На это указывают результаты крос-скорреляционного анализа и наличие патологической па-роксизмальной ритмики в определяющих развитие межструктурного взаимодействия зонах полушарий головного мозга (в теменно-височных и теменно-затылоч-ных областях), что неоднократно было показано в наших работах [2, 4, 5, 9].
Полученные данные при обследовании более 3000 детей с этой патологией способствовали разработке нами нового способа лечения моносимптоматических пограничных психических расстройств детского возраста. Способ основан на положении, что в подавляющем большинстве практических случаев указанные расстройства являются следствием резидуального первичного поражения мозговых структур [1, 5] и вызванного им нарушения взаимодействия между структурами, обеспечивающими
нормальное развитие мозга. Указанная этиология расстройств, совершенно ясная, например, при афазиях (травматических, постинсультных и т.п.), полностью игнорируется при коррекции других речевых и пограничных патологий в целом.
Соответственно этому, наш подход к лечению заключается в интенсивной активизации резервов головного мозга (активация резервов мозга необходима практически при всех патологиях, в основе которых лежит первичное поражение мозговых структур, поскольку даже если такое поражение не проявляется непосредственно, то влияет на взаимодействие между структурами мозга, фактически составляя патологическую базу многих психонервных заболеваний, в частности, пограничных психических расстройств), подавлении очагов пароксизмальной активности (психофармакологические препараты, избирательно подавляющие активность патологических генераторов), восстановлении нарушенного структурного взаимодействия при помощи направленных внешних воздействий через обратную связь (моделирование собственных защитных механизмов головного мозга - такого рода воздействия интенсивно развиваются в последние десятилетия и получили название «адаптивное биоуправление»), психотерапевтическом воздействии (сочетание групповой игровой методики, когнитивного и позитивного методов, которые базируются на самой важной части воздействия - системной семейной психотерапии) и в закреплении полученного восстановления межструктурных связей головного мозга при помощи неспецифических фармакологических корректоров (психофармакологические препараты, в частности те из них, которые включают резервные нейроны: ноотропы (нейрометаболические стимуляторы), нейропептиды и вещества с ноотропным действием) [2, 4, 9].
Положительная динамика восстановления межструктурных отношений (взаимодействия между структурами головного мозга) имеет решающее значение, так как одна только нормализация, к примеру, речевой функции без восстановления межструктурного взаимодействия в головном мозге, как правило, приводит к рецидиву заикания, что характерно и для других пограничных расстройств (рецидивирующее течение). Поэтому курс лечения (под контролем компьютерной ЭЭГ) следует продолжать до полного восстановления указанного взаимодействия. Использование комплексного воздействия на мозг по нашей методике позволяет достичь долговременных положительных результатов у детей практически любого возраста.
Список литературы:
1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. - М.: Медицина, 2000. - 496 с.
2. Гарбузов В.И., Фесенко Ю.А. Неврозы у детей. -СПб: КАРО, 2013. - 336 с.
3. Дубровинская Н.В., Фарбер Д.А., Безруких М.М. Психофизиология ребенка. - М.: ВЛАДОС, 2000. - 144 с.
4. Лохов М.И., Фесенко Ю.А. Заикание и логонев-роз. Диагностика и лечение. СПб: Сотис, 2000. -283 с.
5. Лохов М.И., Скоромец А.А., Фесенко Ю.А. Задержка развития функционального взаимодействия между структурами коры головного мозга как основа патогенеза пограничных психических (резидуально-неврологических) расстройств детского возраста // Медицинский Академический журнал, 2006. - Т.6. - №3. - С.64-79.
6. Павлова Л.П., Романенко А.Ф. Системный подход к психофизиологическому исследованию мозга человека. - Л.: Наука, 1988. - 213 с.
7. Фарбер Д.А., Дубровинская Н.В. Формирование психофизиологических функций в онтогенезе//
Механизмы деят. мозга человека. - Л.: Наука,1988.- С.426-454.
8. Фесенко Е.Ю., Фесенко Ю.А. Роль электроэнцефалографического исследования в диагностике и коррекции пограничных психических расстройствах у детей / Наука и образование в XXI веке: Сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции 30 декабря 2013 г. В 8-ми частях. Часть I. Мин-во обр. и науки - М.: АР-Консалт, 2013. - С.162-166.
9. Фесенко Ю.А. Пограничные нервно-психические расстройства у детей. - СПб: Наука и техника, 2010. - 320 с.
10. Хризман Т.П. Развитие функций мозга ребенка. -Л.: Наука, 1978. - 143 с.
11. Шеповальников А.Н. Функциональная асимметрия мозга при нарушениях речевого развития. -М.: Наука, 1992. - 260 с.
12. Flor-Henry P. Cerebral basis of psychopathology. -Wright, Boston etc., 1983. - 357 p.
13. Itil T.M. The significance of quantitative pharmaco-EEG in discovery and classification of psychotropic drugs // EEG Drug Res. - N.Y., 1982. - P.131-150.
ВЛИЯНИЕ КОРТЕКСИНА НА ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХИГМ
Гасанханова Алпият Магомедовна
Аспирант кафедры глазных болезней ФГБОУ ВПО «РУДН» г.Москва
Актуальность: Кортексин обладает универсальным нейрометаболическим действием. Он представляет комплекс низкомолекулярных полипептидных фракций, получаемый из коры головного мозга телят и поросят не старше 12 месяцев.[3] Обоснованность применения Кор-тексина при ДЭ(дисциркуляторной энцефалопатии) подтверждается его ноотропным, нейропротекторныым и ан-тиоксидантным действием многими неврологами.[1,2,5] Кортексин обладает целым рядом потенциально полезных свойств, необходимых при коррекции хронической ишемии мозга. Прежде всего это активация пептидов нейронов и нейротрофических факторов мозга. Кроме того, под действием Кортексина происходит оптимизация баланса метаболизма возбуждающих и тормозных аминокислот, допамина, серотонина; GABA-ергическое воздействие, что в целом проявляется снижением уровня пароксиз-мальной готовности мозга. Кортексин препятствует также образованию свободных радикалов.[6]Столь обширный спектр действия препарата позволил применить его и при лечении глаукомной нейрооптикопатии, при которой выявлялось значительное улучшение полей зрения.[4]В доступной нам литературе не удалось обнаружить действие кортексина на изменение полей зрения при ишемических заболеваниях головного мозга.Таким образом в своей работе мы оцениваем действие кортексина на изменения полей зрения при применении препарата в комплексном лечении ХИГМ.
Материалы и методы: С этой целью анализировалось лечение пациентов с ХИГМ в двух группах по 30 пациентов в каждой, схожих по критериям возраста и пола. Первая группа пациентов получила стандартную комплексную терапию (антиоксиданты, антиагреганты, препараты, оптимизирующие метаболизм мозга, вазоактив-ные препараты.
Антидепрессанты назначались при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты).Вто-рая группа пациентов получала то-же лечение с добавлением в\м введения кортексина 10 дней подряд в дозе 10 мг В процессе данного этапа исследования решались следующие задачи: Оценка влияния Кортексина на изменения полей зрения - уменьшение относительных и абсолютных скотом, расширение границ поля зрения
Результаты и обсуждения:значимые изменения отмечены во второй группе больных со стороны офтальмологического статуса. Заключение:
1. У подавляющего числа пациентов с ХИГМ (в 70 % случаев) при лечении Кортексином отмечается уменьшение выраженности изменений полей зрения.
2. При лечении Кортексином у пациентов не возникает побочных реакций.
3. Кортексин может быть рекомендован как нейро-протектор не только при цереброваскулярных заболеваниях, но и при целом ряде патологических состояний, сопровождающихся ухудшением полей зрения.
Литература.
1. Батышева Т.Т., Бойко А.Н., Скоромец А.А. и др. Нейропротекция в терапии хронической недостаточности мозгового кровообращения. Вестн. Рос. Воен-мед. акад., 2007, №1(17). - С. 11-18.
2. Бархатов Д.Ю., Танашян М.М. Ишемия в вер-тебрально-базилярной системе: терапевтические подходы. М., 2010.
