CC BY
14ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И УСОВЕРШЕНСТВОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ АКСОНАЛЬНОГО ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТА
Гайбиев Акмалжон Ахмаджонович Джурабекова Азиза Тахировна Шомуродова Дильноза Салимовна Абдуллаева Наргиза Нурмаматовна Самаркандский государственный медицинский институт
Самарканд, Узбекистан
При большинстве полиневропатий в патологический процесс вовлекаются нервные волокна всех размеров, но в отдельных случаях поражение ограничивается преимущественно либо большими, либо малыми волокнами. Основными показаниями к выявлению антиганглиозидных антител являются синдром Гийена-Барре, GM1 обнаруживается у пациентов с синдромом Гиейна-Барре в 22-30% случаев. Титр коррелирует с активностью заболевания. В острой фазе титр увеличивается до максимальных значений и уменьшается в течение болезни. Антитела к дисиалоганглиозиду GD1b IgG описаны в редких случаях у пациентов с сенсорной невропатией.
Ключевые слова: аксональный полирадикулоневрит, антиганглиозидные антитела, синдром Гийена-Барре, диагностические методы, лечение.
AKSONAL POLIRADIKULONEVRITLARNING DIAGNOSTIK USULLARI VA MUKAMMALLASHTIRILGAN DAVOSI
Ko'pgina polinevropatiyalarda barcha o'lchamdagi asab tolalari patologik jarayonga jalb qilingan, ammo ba'zi hollarda lezyon asosan katta yoki kichik tolalar bilan chegaralanadi. Antigangliozid antitanachalarini aniqlashning asosiy ko'rsatkichlari Giyen-Barre sindromidir, GM1 Giyen-Barre sindromli bemorlarda 22-30% hollarda uchraydi. Titr kasallikning faolligi bilan bog'liq. O'tkir davrda titr maksimal qiymatlarga ko'tariladi va kasallik paytida kamayadi. Sensor neyropatiya bilan og'rigan bemorlarda disialogangliozid GD1b IgG antitanachalari kam uchraydi.
Kalit so'zlar: aksonal poliradikulonevrit, antigangliozid antitanachalari, Giyen -Barre sindromi, diagnostika usullari, davolash.
DIAGNOSTIC METHODS AND ADVANCED TREATMENT OF AXONAL
POLYRADICULONEURITIS
In most polyneuropathies, nerve fibers of all sizes are involved in the pathological process, but in some cases, the lesion is limited mainly to either large or small fibers. The main indications for the detection of antiganglioside antibodies are Guillain-Barre syndrome, GM1 is found in patients with Guillain-Barre syndrome in 2 2-30% of cases. The titer correlates with disease activity. In the acute phase, the titer increases to maximum values and decreases during the course of the disease. Antibodies to disialoganglioside GD1b IgG have been reported rarely in patients with sensory neuropathy.
Key words: axonal polyradiculoneuritis, antiganglioside antibodies, Guillain-Barre syndrome, diagnostic methods, treatment.
DOI: 10.24411/2181-0443/2020-10081
Актуальность. При многих случаях полирадикулоневрита (ПРН) в патологический процесс вовлекаются нервные волокна всех размеров, но бывают и случаи, где поражение ограничивается преимущественно либо большими, либо малыми волокнами. При ПРН, поражающей главным образом малые нервные волокна, могут наблюдаться такие симптомы, как снижение чувствительности к уколам иголкой, температурной чувствительности при наличии дизестезии в виде болезненного жжения, расстройства вегетативной нервной системы. Относительно хорошо сохранены при этом моторная сила, равновесие и сухожильные рефлексы. Абсолютно противоположную картину представляет собой ПРН, поражающая большие нервные волокна. Она характеризуется арефлексией, расстройством равновесия, относительно небольшими кожными сенсорными нарушениями и разнообразной, но достаточно резко выраженной моторной дисфункцией. Боль - в большинстве частая жалоба пациентов с ПРН малых волокон. Типичными клиническими проявлениями ПРН малых волокон является снижение чувствительности, парестезии, жгучие стреляющие боли при дотрагивании (аллодиния) либо при уколе иглой (гипералгезия) или спонтанные боли. Учитывая, что поражение С-волокон сопровождается не только болезненной ПРН, но и периферической вегетативной недостаточностью, необходимо у пациента активно собирать анамнез по поводу запоров, боли в животе, эректильной дисфункции, ортостатической гипотензии, аритмиях. Для уточнения этиологической принадлежности болезненной ПРН необходимо исключить дефицит витаминов группы В, гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе. Помимо сбора анамнеза и физикального неврологического осмотра больного с полиневропатией, необходимо электродиагностическое обследование. К ПРН малых волокон относятся сенсорная диабетическая ПРН, ПРН при нарушении толерантности к глюкозе, наследственная сенсорная ПРН, витамин В-дефицитарная, гипотиреоидная, ПРН при диффузных болезнях соединительной ткани, паранеопластическая ПРН, лекарственная ПРН, ПРН вследствие интоксикации тяжелыми металлами, ПРН неясного генеза. Исследование С-волокон является весьма практически значимым для неврологов. Определение С-волокон позволяет объективно судить о диагностике периферической вегетативной недостаточности, которая часто определяет прогноз пациента, а также объективно диагностировать невропатическую боль, резистентную к лечению обычными методами. Доказательством аутоимунной природы поражения С-волокон является обнаружение антинейрональных антиганглиозидных антител у пациентов с аксональным полирадикулоневритом.
Основными показаниями к выявлению антиганглиозидных антител являются синдром Гийена-Барре, аксональный полирадикулоневрит, сенсорная невропатия. Повышенный титр антител к ганглиозиду GM1и GD1b увеличивается у пациентов с синдромом Гийена-Барре и аксональным полирадикулоневритом. Титр коррелирует с активностью заболевания. В острой фазе титр увеличивается до максимальных значений и уменьшается в течение болезни.
Цель исследования: улучшить диагностические методы и усовершенствовать лечение аксонального полирадикулоневрита.
Материалы и методы. Было обследовано 28 пациентов с аксональным полирадикулоневритом. У всех пациентов было произведено определение антинейрональных антиганглиозидных антител с помощью набора «Ganglioside-Profile 2 EurolineIgMandIgG». Этот набор предназначен для определения антител класса IgM и IgG к ганглиозидам в сыворотке или плазме крови человека методом иммуноблотинга. Принцип метода заключается в том, что тест «GangHoside-ProШe 2 EurolineIgMandIgG» предназначен для качественного определения ^кго антител
классов IgM и IgG к семи ганглиозидам: GM1, GM2, GM3, GD1a. GD1b, GT1b, GQ1b в сыворотке и плазме крови человека.
Результаты исследования. У обследуемых пациентов с аксональным полирадикулоневритом нами выявлена более высокая частота антинейрональных антиганглиозидных антител GM1 IgM(ß норме 800 BUT) и GD1b IgG( в норме 350 BUT). Также обнаружено, что хотя бы один тип антител присутствует у 8 2,3% пациентов, а второй тип аутоантител у 75,0% пациентов. Показатели частоты выявления антинейрональных антиганглиозидных антител GM1 IgM, GD1b IgG или хотя бы одного типа антител у пациентов достоверно отличались.
Методы лечения. Во время лечения пациентов с ПРН разделили на 2 группы. У 10 пациентов первой группы проводились традиционные методы лечения. Пациенты второй группы, в количестве 18, вместе с традиционными методами лечения применяли препарат габапентин (Габагамма). В первой группе у пациентов с болевым синдромом, боль уменьшилась на 12- 15 сутки. Во второй группе у пациентов с синдромом боли, боль уменьшилась на 5-7 сутки.
Заключение. Таким образом, нами выявлена повышенная встречаемость антител GM1 IgM и GD1b IgG у пациентов с аксональным полирадикулоневритом, что может служить новым диагностическим критерием данного аутоиммунного заболевания. Также применение габапентина (габагамма) у пациентов с аксональным полирадикулоневритом время болевого синдрома сократилось, уменьшился риск остаточных явлений.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Зингашин Р.Х., Арапиди Г.П., Азаркин И.В. Протеомные технологии для выявления в сыворотке крови потенциальныхбиомаркероваутоиммнныхдемиелинизирующихполинейропатий. // Биоорганическая химия, 2 011; 37(1): 36-40.
2. Кадыков A.C., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. - М.: МЕДпресс-информ, 2 008, с. 311
3. Пирадов М.А., Су понева H.A. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение. - М.: МЕДпресс-информ, 2 011, с. 180.
4. Ющук Н.Д., Тимченко О.Л., Супонева Н.А и др. Совершенствование алгоритма диагностики демиелинизирующихполиневропатий. // «Лечащий врач», 2 009; 10: 31-35.
5. Зиганшин Р. X., Арапиди Г. П., Азаркин И. В., Балмасова И. П., Тимченко О. Л., Федькина Ю. А., Морозова Е. А., Пирадов М. А., Супонева Н. А., Юшук Н. Д., Говорун В. М. Протеомные технологии для выявления в сыворотке крови потенциальных биомаркеров аутоиммунных демиелинизирующих полиневропатий // Биоорганическая химия. - 2011. - Т. 37. - № 1. - С. 36-44.
6. Никитин С. С., Супонева Н. А., Грачева Л. А., Быкова J1J1. Антитела к ганглиозидам при острых и хронических аутоиммунных полиневропатиях // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2009. - № 2 (1). - С. 126-128
7. Никитин С. С., Супонева Н. А., Грачева J1.Ä, Быкова Л. П., Пирадов М. А., Меркулова Д. М. Исследование антиганглиозидныхаутоантител у больных с острой и хронической воспалительной полиневропатией // Нейроиммунология. - 2009. - Т. 7. - №1. - С. 76-77.
8. Супонева H.A., Пирадов М.А., Никитин С.С., Тимченко О.Л., Грачева Л.А., Быкова Л.П., Лапин C.B., Федькина Ю.А., Костырева М.В., Шабалина A.B., Гришина Д.А. Патогенетическая и прогностическая роль аутоантител ганглиозидам периферических нервов при синдроме Гийена-Барре // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. -2013. - Т.7. -№1. -С. 4-11.
9. Супонева Н. А., Пирадов М. А. Внутривенная иммунотерапия в неврологии / Н. А. Супонева, М. А. Пирадов. - М. : Горячая линия-Телеком, 013. - 31 с.
