CC BY
26
Вопросы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии при критических состояниях
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ Кураматов Ш.Ю., Норузаков Т.Т., Ахмедова Р.Т. Ферганский филиал РНЦЭМП
Острая токсическая энцефалопатия - это осложнение, которое проявляется лихорадкой и внезапно возникающими неврологическими симптомами. Оно может возникнуть у детей с острыми неспецифическими либо специфическими инфекциями (например, ОРИ) во время самой болезни или в течение 2 недель после нее и в любом возрасте после вакцинации.
Типичная картина включает симптомы раздражения мозговых оболочек, которые характеризуются оглушенностью и спутанностью сознания, чрезмерным беспокойством, эпилептическими припадками, миоклоническими судорогами, атаксией, хореей, повышением ВЧД. При микроскопическом анализе СМЖ изменений обычно не обнаруживается. Некоторые дети, особенно раннего возраста, переносят острую токсическую энцефалопатию без последствий, но у большинства остаются выраженные остаточные неврологические расстройства, в частности эпилепсия. Согласно результатам патологоанамических вскрытий, ни в одном случае выделить возбудителя из мозга не удалось. Считают, что в основе патогенеза лежит аллергический васкулит. В отделении экстренной педиатрии ФФРНЦЭМ в 2011-2012 гг. наблюдалось некоторое увеличение пациентов с данной патологией: в
2011 г. дети с токсическим энцефалопатиями составляли 0,7% от числа детей, поступивших в отделение, в 2011 г. - 0,12%, а в 2012 г. 0,13%. При анализе выявлено, что этот диагноз явился как результатом осложнённых ОРИ, а у 3 детей - вакцинации. В анамнезе жизни имело место отягощенное течение беременности и родов у матери. В оказании помощи таким больным чрезвычайно важна своевременная диагностика, поскольку интенсивная терапия может спасти больного. Поэтому любого ребенка, у которого после многократной рвоты появилась хотя бы сонливость, надо экстренно госпитализировать. Кроме интенсивной терапии (смесь 10% р-ра глюкозы с 4% р-ром KCl из расчёта на кг массы тела ребёнка) неоднократно применяли обезболивающие препараты, спазмолитические средства (но-шпа, платифиллин, папаверин) на фоне противовирусной, противовоспалительной (дек-саметазон, преднизолон) и противосудорожной терапии (сибазон, ГОМК).
Таким образом, эффективность экстренной помощи детям с данной патологией во многом зависит от своевременной госпитализации и своевременно начатой интенсивной терапии, адекватного применения обезболивающих и противосудорожных препаратов.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ПРИ ПОЗДНЕЙ ФОРМЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Лим В.И., Шавази М.Н., Лим М.В., Амонов Р.Х. Самаркандский филиал РНЦЭМП, Самаркандский медицинский институт
Цель исследования. Определение ведущих факторов риска развития и диагностических критериев поздней формы геморрагической болезни новорожденных в неотложной педиатрии.
Материал и методы. В 2010-2013 гг. в отделениях детской реанимации и экстренной педиатрии Самаркандского филиала Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи под наблюдением находились 68 детей с внутричерепными кровоизлияниями, обусловленные поздними формами геморрагической болезни новорожденных.
Результаты. Больные были в возрасте от 1 до 3 месяцев, средний возраст 48,8 ± 3,5 дня, или около 7 нед. Всем пациентам проводились анамнестические, клинико-статистические, инструментальные и лабораторные исследования.
Достоверность результатов показателей риска заболеваемости оценивали согласно критерию х2 по произвольной таблице сопряженности.
Изучение эпидемиологических показателей риска заболеваемости в анте-, интра- и постнатальных периодах показала, что достоверно наиболее значимым для изучаемых факторов являются только отсутствие введения в родильном доме витамина К - 25,4 (0,001) и наличия исключительно грудного вскармливания -16,8 (0,001), из заболеваний, предшествующих разви-
тию заболевания, выявлена только острая респираторная инфекция с диареей - 10,6 (0,01).
Клинически симптоматика внутричерепного кровоизлияния развивалась остро, в сроки от нескольких часов до суток. У пациентов появлялись признаки внутричерепной гипертензии: выраженное беспокойство - 68(100,0%), монотонный «мозговой» крик -68 (100,0%), срыгивания, переходящие в многократную рвоту - 43 (63,2%), судороги тонико-клонического характера - 63 (92,5%), напряжение и выбухание большого родничка - 58 (85,3%), расхождение швов черепа, нарушения сознания вплоть до комы - 64 (94,1%). При дальнейшем нарушении гемостаза усиливались явления прогрессирующей анемии: кожные покровы становились резко бледными - 60 (88,2%), возникало длительное кровотечение из мест инъекций - 62 (91,2%), мелена - 14 (20,6%).
У ряда больных выявлялись ригидность затылочных мышц, или опистотонус - 16 (23,5%), судороги 59 (86,8%), расширение, анизокория зрачка - 26 (38,2%), отсутствие реакции его на свет - 19 (27,9%), очаговая симптоматика - 32 (47,2%), сопор или кома -30 (44,1%), синдромы дыхательной - 27 (39,6%), сердечно-сосудистой недостаточности - 37 (54,4%), ДВС-синдром - 8 (11,7%).
При поступлении у больных отмечалась анемия тяжелой степени - Нв 45,8±4,1 г/л. Уровень И был сни-
270
Вестник экстренной медицины, 2013, № 3
Критик холатларда анестезиология, реанимация ва интенсив терапия масалалари
жен до 26,7±2,5%. Начало свертывания крови определялось в пределах 7,2±1,3 мин, конец 11,3±1,9 мин.
Патогномоничные признаки геморрагического синдрома вследствие дефицита витамина К-зависимых факторов свертывания крови: увеличение протромби-нового времени достигало 35,8±3,1 секунд, протром-биновый индекс снижался до 64,1±5,8%, уровень фибриногена оставался в пределах нормы.
Таким образом, ведущими достоверными факторами риска развития являются отсутствие введения в родильном доме витамина К, наличия исключительно грудного вскармливания и острой респираторной инфекции с диареей. При появлении симптоматики острой внутричерепной гипертензии и прогрессирующей анемии у детей в возрасте от 1 до 3 месяцев не-
обходимо исключать внутричерепные кровоизлияния, являющиеся проявлением поздней геморрагической болезни новорожденных. К диагностическим критериям относятся острое начало, признаки выраженного беспокойства, монотонный «мозговой» крик, сры-гивания или рвота, судороги, нарушения сознания, резкая бледность, кровотечение из мест инъекций, ригидность затылочных мышц. Наиболее важными лабораторными критериями диагностики заболевания являются анемия тяжелой степени, удлинение времени свертывания крови, патогномоничным признаком заболевания - увеличение протромбинового времени и протромбинового индекса. Наличие указанных критериев позволяет в абсолютном большинстве случаев провести раннюю диагностику заболевания.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО СИНДРОМА ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТОТАЛЬНОЙ ВНУТРИВЕННОЙ АНЕСТЕЗИИ У ДЕТЕЙ
Лобов М.А., Овезов А.М., Князев А.В., Пантелеева М.В., Борисова М.Н., Луговой А.В. ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва
Общая анестезия, помимо основного аналгезирую-щего и гипногенного эффектов, может вызывать ряд побочных. Доказано патогенное воздействие анестетиков на ЦНС, выражающееся в срыве системы ауто-регуляции мозгового кровотока, прямом токсическом действии на ткани головного мозга, нарушении синтеза и высвобождения нейротрансмиттеров (Barcer J., 1982; Frost E.A., 1984; Barcer J., 1994). Опосредованное негативное действие наркоза связано с ишемически-гипоксическим влиянием на ЦНС, возникающим в результате изменения кровотока и метаболизма в тканях головного мозга (Князев А.В., 2006; Лобов М.А. и др., 2009). При этом происходит запуск каскада патохими-ческих реакций апоптогенной гибели нейронов, что впоследствии влечет за собой развитие интра- и постоперационных осложнений, диапазон которых при общем обезболивании весьма широк.
Цель исследования. Оценка влияния тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола на параметры биоэлектрической активности мозга, мозгового кровотока и свободнорадикального процесса в периоперационном периоде у детей с неотягощенным соматическим и неврологическим анамнезом.
Материал и методы. В проспективное клиническое исследование были включены 20 детей в возрасте 10-16 лет, физический статус всех пациентов соответствовал ASA!. Критерии включения: нетяжелая хирургическая патология (варикоцеле, паховая грыжа), неотягощенный соматический и неврологический анамнез. Операции выполняли в условиях тотальной внутривенной анестезии (ТВА) на основе пропофола и фентанила. Длительность анестезии 56,8±8,9 минуты. В периоперационном периоде, помимо мониторинга Гарвардского стандарта безопасности, выполняли синхронное исследование биоэлектрической активности мозга (БЭАМ) с помощью компьютерной электроэнцефалографии (КЭЭГ) и мозгового кровотока (МК) методом транскраниальной допплерографии (ТКДГ). Исследовали параметры свободнорадикального процесса (СРП): базальный и стимулированный хемилюминесцент-
ный показатель (ХЛ) генерации активных форм кислорода (АФК) лейкоцитами крови, малоновый ди-альдегид (МДА) и антиоксидантной защиты (АОЗ): антиперекисная активность плазмы (АПА). На 3 и 7 сутки определяли антитела к глиофибриллярному кислому белку и белку S-100. До и после операции оценивали состояние когнитивных функций по тесту Бурдона и компьютерному тесту Шульте. Статистическую обработку (описательная и вариационная статистика) выполняли с помощью пакета программ Analysis ToolPak - VBA (MS Excel 2002). Статистически достоверным считали значение р < 0,05.
Результаты и обсуждение. В предоперационном периоде все исследуемые показатели функциональной активности головного мозга, церебрального кровотока и когнитивных функций соответствовали возрастным нормативам. Интраоперационно ге-модинамический профиль и параметры БЭАМ соответствовали стабильному течению адекватной ТВА. При анализе лабораторных данных была выявлена «двухволновая» активация СРП в период максимального угнетения сознания и через сутки после операции, компенсаторное повышение АПА интраоперационно и ее истощение в первые сутки послеоперационного периода. Выявленная диссоциация между параметрами СРП и АОЗ после операции свидетельствовала о развитии окислительного стресса - фактора риска ускорения апоптоза, что подтвердили результаты иммунологических исследований: падение уровня свободных антител к глиофибриллярному кислому белку и белку S-100 на 3 сутки после операции с последующей нормализацией показателей на 7 сутки. При сопоставлении показателей МК, СРП и АОЗ было установлено, что первая волна генерации свободных форм кислорода соответствовала максимальной гипопер-фузии мозга по данным ТКДГ, а вторая - реперфу-зии. Вышеописанная динамика показателей МК и СРП напоминала таковую при экспериментальном моделировании ишемического инсульта и его стадий, а именно - синдром «ишемии-реперфузии».
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2013, № 3
271
