CC BY
262
Диагностические аспекты синдрома панических атак
Дмитриев М. Н., Молчанова И. Г., Булейко А. А.; г. Ростов-на-Дону
Несмотря на обилие литературы, посвященной проблеме психовегетативных нарушений, она остается чрезвычайно актуальной как в методологическом, так и практическом аспектах [3, 4, 11, 12, 15]. К таким аспектам относятся, прежде всего, понимание и признание примата психического генеза достаточно выраженных сомато-вегетативных проявлений и попытка не просто типировать эти расстройства, но и выработать алгоритмы дифференцированной помощи. В чем же состоит собственно проблема?
Вегетативные или, как более принято в отечественной литературе, вегетососудистые пароксизмы представляют собой конгломерат функциональных сердечно-сосудистых, дыхательных, неврологических, абдоминальных, кожных и иных вегетативных нарушений, которые возникают в виде приступа, могут продолжаться относительно короткое время (обычно минуты) и не оставляют после себя остаточной соматической симптоматики или структурных дефектов в каких-либо органах или системах. Изначально предполагался первично соматический или сомато-неврологический генез таких расстройств. В зависимости от доминирования сбоя работы той или иной функциональной системы стали появляться и внедряться синдромальные заключения, которые в настоящее время известны как «гипервентиляционный синдром», «синдром раздраженного кишечника», «вегетососудистая дистония по кардиаль-ному типу» и т. п.
Но последующее развитие исследований мозга привело к точке зрения о первичном сбое в работе над-сегментарных, преимущественно диэнцефальных, мозговых структур как первичной зоны поражения. Отсюда с середины ХХ века наиболее популярным стало обозначение вегетативных приступов как «диэнце-фальных» или «гипоталамических» кризов. А развитие теории дисбаланса высших вегетативных центров гипоталамуса привело к уточняющим заключениям: стали выделять симпато-адреналовые, ваго-инсулярные или смешанные вегетативные пароксизмы.
Однако изначально было замечено, что пароксизмы не ограничиваются исключительно вегетативной симптоматикой. В их структуре представлены разнообразные психические, преимущественно аффективно-тревожные и сенсорные (парестезии, сенестопатии) расстройства. Накопились данные, показывающие, что патологическая активность мозговых структур не ограничивается гипоталамусом. Ведущую роль в генезе вегетативных пароксизмов стали отводить лимбико-ретикулярному комплексу, особенно глубоким отделам височных долей, в частности, парагиппокампальной области, а также стволу мозга, преимущественно зоне так называемого «синего пятна». Вышеизложенное привело к изменению взглядов на структуру и квалификацию вегетативных кризов. Они стали описываться как «психовегетативный синдром», где выделялись психоэмоциональные нарушения. Разработка учения о пароксизмальной тревоге и «тревожных атаках», «неврозе тревоги», описанных еще З. Фрейдом, привели к формированию представлений о вегетативных пароксизмах как компоненте первично психического заболевания, преимущественно тревожно-невротического
спектра. При преобладании перманентных тревожных и вегетативных расстройств стал доминировать термин «генерализованное тревожное расстройство». А при внезапных, пароксизмальных вариантах течения таких кризов с 1980 года Американской ассоциацией психиатров (APA) был введен и получил всемирное распространение термин «паническая атака». При этом в самом определении паники главным критерием выступали уже не вегетативные проявления, а интенсивная тревога. В нашей стране приоритет в изучении такого рода пароксизмальных психовегетативных состояний принадлежит школе А. М. Вейна.
Однако с учетом изначального отказа от нозологических рамок и приоритета феноменологического подхода, лежащего в основе диагностических критериев панических расстройств, многих отечественных клиницистов не удовлетворял этот синдромальный диагноз. Ведь следующая проблема как раз и заключалась в том, что выделенная симптоматика панических атак является нозонеспецифичной. А описанная динамика панического расстройства по американским критериям относила возникающие фобические, ипохондрические и аффективные расстройства исключительно к вторичным проявлениям, что закрепляло их типирование по МКБ-10 и DSM-IV как невротическую или стресс-индуцированную патологию.
Иные клинические феномены (сенсорные, психические, аффективные), выходящие за рамки формальных критериев панических атак и панического расстройства, стали относить либо к вариантам динамики панического расстройства, либо рассматривать как коморбидную (сопряженную) патологию, преимущественно с аффективными и тревожно-фобическими расстройствами, благо это позволял многоосевой принцип современных западных классификаций.
Отражением в терапии такого диагностического подхода стало внедрение в широкую клиническую практику неких «универсальных» методик психофармакотерапии, постепенно пришедших на смену устаревшим методикам сосудисто-вегетотропной и сосудисто-метаболической коррекции психовегетативных пароксизмов. Наиболее широко представлены две группы психотропных препаратов: транквилизаторы (альпрозолам, лоразепам, диазепам и т. д.) и антидепрессанты. Причем в истории внедрения последних в терапию вегетососудистых пароксизмов можно выделить следующие этапы: от мощных, но токсичных трициклических антидепрессантов (кломипрамин, амитриптилин, мапротилин) через длительный этап доминирования ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, паркосетин, сертра-лин, циталопрам и т. д.) к наиболее современным модификациям антидепрессантов «двойного механизма действия» — ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, дулоксетин).
Касаясь методов психофармакотерапии психовегетативных кризов, следует остановиться на одной крайне интересной методике, широко применявшейся в конце 80—90-х годах ХХ века в некоторых регионах нашей страны, в частности в Ростовской области, но не получившей в последующем массового признания. Речь идет о так называемой «комплексной патогенетической
терапии», предусматривающей одновременный прием относительно малых доз нейролептиков (преимущественно галоперидола), солей лития (лития карбоната) и бензодиазепиновых транквилизаторов (феназепама, седуксена). Ее научную основу составляла теория академика Г. Н. Крыжановского о появлении в головном мозге устойчивых генераторов патологически усиленного возбуждения и формировании патологической детерминирующей системы. В ростовской психиатрии разработка и внедрение метода комплексной патогенетической терапии (КПТ) связаны прежде всего с именем профессора В. М. Коваленко и его последователей, в частности А. И. Шевелева. В полной модификации этой методики собственно КПТ всегда сочеталась с назначением малых и средних доз трициклических антидепрессантов. Дополнительно могли быть добавлены вместе или вместо солей лития карбамазепины (финлепсин, тегретол), а также вегетокорректоры (пирроксан). Следует отметить, что эта методика была и остается достаточно эффективной и позволяет влиять на широкий спектр психовегетативных нарушений, преимущественно непсихотического или субпсихотического уровня.
При более тщательном клинико-анамнестическом анализе становилось понятно, что структура вегетосо-судистых приступов или панических атак и их динамика не являются однородными понятиями, а представляют собой скорее спектр психовегетативной патологии с преимущественно пароксизмальным (ярким, брутальным) проявлением вегетативных компонентов и не-пароксизмальной, относительно латентной, представленностью психических компонентов. Нозологически разброс этого спектра психовегетативной патологии колеблется от первично соматических заболеваний с тревожно-ипохондрической или истерической фиксацией на них переживаний акцентуированных личностей до первично эндогенно процессуальных заболеваний (шизофрении), где вегетативные пароксизмы могут выступать как соматическое обрамление текущей психопатологической симптоматики [6].
Поэтому для адекватного понимания и квалификации возникающих психовегетативных пароксизмов, а также их адекватной патогенетической терапии в структуре той или иной нозологии необходимо решать следующие вопросы, которые оптимально были сформулированы П. А. Барановым в пособии для врачей «Паническое расстройство (клиника, диагностика, терапия)» [2]:
1. Являются ли паническое (тревожное) и аффективное (депрессивное, шизофреническое) расстройства фактически единым заболеванием? Поскольку тревога с вегетативными пароксизмами и депрессия представляют своего рода континуум общего фактора, лежащего в основе этих двух аффективных феноменов, так называемая коморбидность может отражать лишь искусственное разделение единого сложного синдрома на более простые компоненты.
2. Может ли существовать истинная коморбидность двух и более различных синдромов (тревожного, собственно аффективного или ипохондрического)?
3. Наличие эндогенной психической патологии (расстройства биполярного или шизофренического спектров) — это фактор, способствующий возникновению или модифицирующий течение панических и тревожных состояний?
4. Возможна ли предиспозиция более «слабого» синдрома для другого, более «сильного», может ли паническое расстройство предшествовать развитию
депрессивного состояния, как стадия одного патологического процесса?
5. Могут ли клинические феномены нозологически самостоятельных по МКБ-10 синдромов панического расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства и депрессии перекрываться искусственно из-за несовершенства дефиниций?
Как нам представляется, ответы на эти вопросы и соответственно подходы к терапии зависят в большей степени от установочного отношения отдельных медицинских национальных или региональных школ. Наиболее рациональным было бы деление панических атак на идиопатические и симптоматические, по аналогии с квалификацией типов эпилептических приступов.
К идиопатическим следовало бы относить собственно типичные по структуре панические атаки, так называемые «вегетативные» — с преобладанием вегетативных нарушений и недифференцированностью фобий, относительно малым удельным весом деперсонализа-ционных, дереализационных симптомов. Возникают такие пароксизмы аутохтонно, и течение заболевания соответствует классическим критериям панического расстройства с возможным вторичным присоединением агорафобического и нозофобического компонентов. При этом сохраняется достаточная социальная адаптация пациентов, не происходит «разрастания» фобиче-ских или ипохондрических симптомов. Частота такого варианта панических атак, по собственным наблюдениям, составляет 8—10% всех форм.
Симптоматические панические атаки являются не самостоятельным расстройством, а представляют собой компонент более сложного психического заболевания. Здесь может быть несколько вариантов. Одним из наиболее часто описываемых является вариант вхождения психовегетативных кризов в структуру аффективных (фазно протекающих эндогенно-аффективных) расстройств, чаще всего депрессий. Частота встречаемости этого варианта, по собственным наблюдениям, доходит до 40—45% от всех случаев панических атак. Характерной чертой являлось наличие выраженного тревожно-тоскливого аффекта не только во время самого пароксизма, но и в перииктальный период. Пациенты жаловались на снижение настроения, ощущение тоски, чувство безысходности, тревожное возбуждение, идеи самообвинения и регистрировали нозофобии, сопряженные с вегетативной симптоматикой. В структуре пароксизма значимый удельный вес занимали сенестопатии и сенестоалгии торакальной и торакоабдоминальной проекции. Характерными чертами являлись суточные и сезонные колебания наличия и выраженности психовегетативной симптоматики. При этом в собственных наблюдениях чаще отмечали, в отличие от данных П. А. Баранова [2], не вечерний, а утренний пик возникновения панических приступов. Касаясь анамнеза таких пациентов, обнаружили некоторые интересные данные. У многих из них панические атаки впервые возникали в пубертатном возрасте, а ранее (в детстве) не менее трети наблюдались у неврологов или психиатров с диагнозом «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» или аналогами. При проведении более тщательного анамнестического исследования на предмет выявления критериев бипо-лярности установили, что у подавляющего большинства пациентов с ассоциацией депрессии и панических атак в прошлом имелись стертые гипоманиакальные эпизоды или периоды. А панические атаки как раз часто возникали в состоянии смешанного аффекта при инверсии
фаз, сочетаясь с переходом от идей успешности и преувеличения способностей своего «Я» к идеям пониженной самооценки с развитием навязчивых негативных воспоминаний и сомнений в своих способностях. У этой же группы пациентов в анамнезе отмечалась симптоматическая алкоголизация, которая примерно в половине случаев предшествовала манифестному приступу панических атак. Такие клинические особенности позволяют отнести этот вариант панических атак, сопряженный с аффективной патологией, не столько к рекуррентной депрессии [1, 2, 9, 10], сколько к биполярному аффективному расстройству, чаще всего второго типа. Эта точка зрения солидарна с позицией С. Н. Мосолова [8] и с концепцией J. Angst [13, 14] относительно расширения критериев гипомании и увеличения встречаемости биполярного расстройства в популяции. В таком случае панические атаки могут выступать как один из предикторов биполярности.
Другим вариантом симптоматических панических атак является сопряженность их с расстройствами шизофренического спектра. Они могут начинаться в дебюте (инициальном периоде) и проявляться на всем длинике неврозоподобной формы вялотекущей шизофрении (шизотипического расстройства) или входить в структуру приступообразно-прогредиентной [2]. По собственным наблюдениям, такой вариант панических атак встречается в 18—20% всех случаев. В структуре пароксизма большой удельный вес приобретали явления дереализации, деперсонализации, острый страх сойти с ума, наплывы навязчивых мыслей. Примечательно, что достаточно часто наблюдали трансформацию пароксизмального течения вышеописанных психических нарушений в непароксизмальное, когда обсессивно-фобические или дереализационно-деперсонализационные феномены не исчезали после окончания панической атаки, а могли сохраняться, флюктуируя по интенсивности, часы и даже сутки после криза. Часто в психическом статусе пациентов регистрировали сверхценные образования, достигающие порой уровня бреда, различные выхолощенные страхи. Для личности таких больных была характерна замкнутость, склонность к уединению, длительным малопродуктивным размышлениям. Наблюдалась тенденция к ипохондрической фиксации, чрезмерная озабоченность собственным здоровьем. Больные могли создавать целые системы «оградительных» ритуалов, долженствующих защитить их от нового приступа, что свидетельствует в пользу формирования обсессивно-компульсивной симптоматики. Кроме того, наблюдалась аутохтонность возникновения приступов в сочетании с их усложнением, могущим достигать у отдельных пациентов уровня параноидного синдрома.
Согласно мнению П. А. Баранова [2], для панических атак в рамках именно приступообразно-прогредиентной шизофрении характерно включение в иктальный и ин-териктальный период атипичной аффективной симптоматики биполярного спектра с доминированием депрессивного полюса.
Интересны были параклинические находки. Именно при таком варианте течения при нейровизуализации у подавляющего числа пациентов обнаруживали аномалию развития — кисту прозрачной перегородки — чаще, чем при иных вариантах шизофрении либо панических атак иного происхождения.
У 16—19% пациентов психовегетативные пароксизмы возникали без четкой суточной и сезонной динамики, однако могли быть спровоцированы ситуационными
конфликтными или затяжными фрустрирующими ситуациями. Помимо собственно симптоматики панических атак предъявлялись перманентные жалобы на функциональные боли в различных частях тела (головные, абдоминальные и др.). Больных беспокоило чувство сдавле-ния дыхательных путей, «комок» в горле, запинки речи, моргание. Головокружение у пациентов с течением времени могло перерастать в астазию. Также парестезии в конечностях со временем могли принимать вид онемения по типу «чулок» или «перчаток». Одной из особенностей был больший, чем при других вариантах панических атак, удельный вес абдоминальной симптоматики (тошнота, позывы на рвоту, позывы на дефекацию). После пароксизма характерными были навязчивые размышления по поводу происшедшего. В структуре личности таких пациентов присутствовали демонстративные или тревожные черты. У многих в анамнезе выявлялись социофобические или обсессивные феномены, отражающие ранее случившуюся стрессовую ситуацию. Такой вариант панических атак, безусловно, можно типиро-вать как ассоциированный с неврозом. При истерическом генезе невроза сами панические атаки могли выступать как феномен конверсии.
Отдельно следует остановиться на эпилептическом (эпилептиформном) варианте панических атак. Изначально он был описан как проявление диэнцефальной или височной эпилепсии. В собственных наблюдениях такой вариант встречался реже всего (4—7% случаев), клинической особенностью была тенденция к малому числу симптомов в пароксизме (4—5 из 13 возможных по критериям МКБ-10), что приближает его к так называемым малым (симптоматически бедным) паническим атакам [3, 4]. Компоненты были преимущественно вегетативного спектра, они были достаточно ярко выражены и проявлялись в грубой форме (скачки давления, пульса, приступы удушья и т. д.). Длительность панической атаки обычно кратковременна — до 5 минут, часто несколько десятков секунд. Пароксизмы характеризовались стереотипной картиной и возникали чаще в предзакатные часы. В психоневрологическом статусе у пациентов регистрировали эпизоды дисфории и мигренеподобные боли, сенсорные пароксизмы (обонятельные иллюзии и галлюцинации, психосенсорные расстройства, включая наплывы уже виденного, метаморфопсии, дереализацию). С нашей точки зрения, сенсорные пароксизмы следует не объединять с симптоматически бедными паническими атаками, а рассматривать как проявления клинического полиморфизма, характерного для височной симптоматической эпилепсии. В анамнезе у большей части пациентов регистрировали травмы головы. Характерным был ответ пациентов на ранее проводимое лечение панических атак: после назначения трициклических или серотонино-вых антидепрессантов могли возникать миоклонические подергивания, а проявления панических атак не менялись. Вышеприведенные характеристики заставляли квалифицировать такие психовегетативные пароксизмы как локальные (парциальные) простые припадки при формирующейся симптоматической эпилепсии. Анамнестические и катамнестические наблюдения, показывающие постепенное усложнение картины пароксизма, при котором такого рода вегетативные кризы предшествовали выключению сознания (вторично-генерализованные эпилептические припадки), позволяли типировать их как вегетативную или вегето-сенсорную ауру и делали диагноз эпилепсии бесспорным.
В литературе доминирует точка зрения о возможной истинной коморбидности панических атак и вегетативных
эпилептических пароксизмов [4, 16]. С нашей точки зрения, это возможно с учетом роста «неклассических» форм изменения личности при эпилепсии — психастенической и истероидной [7]. Но это не должно исключать возможность выделения эпилептического варианта панических атак, поскольку вторичные при эпилепсии панические атаки и тревожные расстройства могут возникать скорее по невротическим механизмам, включая реакции акцентуированных личностей на сам факт тяжелого заболевания.
Подытоживая все вышеизложенное, можно отметить, что современное понятие панических атак — это гетерогенный симптомокомплекс с выделением трех компонентов: вегетативных, сенсорных и собственно психических. В практике доминируют не первичные (идиопатические), а симптоматические варианты панических атак, являющихся не самостоятельным заболеванием, а проявлением широкого спектра психической патологии. Клинико-анамнестический метод исследования позволяет выделить для каждого варианта особенности структуры самих психовегетативных пароксизмов, их динамики, проследить клинический параллелизм (синдромокинез и синдромотаксис) с иными психоневрологическими феноменами. Это позволяет уже на ранних стадиях предположить точный генез пароксизмов и предлагать рациональную, обоснованную патогенетическую терапию и меры реабилитации.
Литература
1. Акарачкова Е. С., Вершинина С. В. Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике // Русский медицинский журнал. — 2010. — №26. — С. 1565.
2. Баранов П. А. Паническое расстройство (клиника, диагностика, терапия). Пособие для врачей (электронная версия), http://www.psychiatry.ru/stat/56.
3. Вегетативные расстройства / Под ред. А. М. Вей-на. — М, 1998. — С. 752.
4. Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилова А. Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). — СПб, 1997. — 304 с.
5. Воробьева О. В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС) // Консилиум медикум. — 2004. — Т. 6. — №2. — С. 84—87.
6. Гиндинкин В. Я. Справочник: соматогенные и со-матоформные психические расстройства. — М, 2000. — С. 256.
7. Киссин М. Я. Клиническая эпилептология. — М, 2009. — 256 с.
8. Мосолов С. Н., Костюкова Е. Г., Кузавкова М. В. Биполярное аффективное расстройство: диагностика и терапия. — М, 2008. — 384 с.
9. Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., Дробижев М. Ю. и др. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС) // Консилиум медикум. — 2007. — Т. 2. — №2. — С. 23—25.
10. Смулевич А. Б. Депрессии в общей медицине. — М, 2001. — С. 75—76.
11. Пивоварова А. М., Белоусова Е. Д. Панические атаки // Трудный пациент. — М, 2005. — №12. — С. 5—7.
12. Тиганов А. С. Руководство по психиатрии. — М, 1999. — Т. 1. — С. 442—444.
13. Angst J. The emerging epidemiology of hypomania and bipolar II disorder // J. Affect Disord. — 1998. — V. 50. — P. 143—151.
14. Angst J., Sellaro R. Historical perspectives and natural history of bipolar disorder // Biol. Psychiatry. — 2000. — 48. — Р. 445—457.
15. Abbar M. Panic disorder and panic attack // Encephale. — 1996. — V. 22 (5). — P. 13—18.
16. Saegusa S., Takahashi T., Moriya J., Yamakawa J., Itoh T., Kusaka K., Kawaura K., Kanda T. Panic attack symptoms in a patient with left temporal lobe epilepsy // J. Int. Med. Res. — 2004. — V. 32 (1). — P. 94—96.
Регистр ШЛ-типированных доноров ГБУ РО «СПК» и его использование в клинической практике
Фадеева Т. В., Кудинова Э. Е., Труфанова Т. И., Савченко О. А.; ГБУ РО «Станция переливания крови», г. Ростов-на-Дону
Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (костного мозга) сегодня является признанным и широко используемым методом терапии онкогематологических заболеваний и некоторых состояний, связанных с дефицитом кроветворения и иммуногенеза.
Основным условием, при котором возможна трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК), является полная ^А-идентичность между донором и реципиентом. ИЬА — это система лейкоцитарных генов человека, которая является самой полиморфной в его геноме.
Основные биологические функции системы ИЬА: • является инструментом защиты организма от антигенных факторов внешней и внутренней среды посредством индукции и участия в реализации всех звеньев иммунного ответа. Доказано, что гены HLA I и II класса осуществляют контроль иммунного ответа и занимают одно из главных мест в реализации иммунологического механизма поддержания гомеостаза. А развитие и прогрессирование многих заболеваний связано
с нарушением функций иммунной системы. Многофункциональность генов большого комплекса гистосовместимости человека выразилась в их способности определять предрасположенность индивида к определенным заболеваниям. Имеются многочисленные доказательства роли системы HLA в развитии заболеваний, связанных с иммунной системой: инфекционных, аутоиммунных и онкологических. • обуславливает «барьер тканевой несовместимости» при трансплантации органов и тканей. Реакция на трансплантат не развивается только в случаях между генетически идентичными организмами (например, однояйцевыми близнецами). Во всех других случаях развивается иммунная активность на генетически «чужое». Гены гистосовместимости и их производные на клеточной мембране HLA-антигены являются главными инициаторами отторжения. Фундаментальные достижения учения о комплексе ИЬА быстро вошли в клиническую практику. Прежде
