CC BY
39
день: л. - 75S109 /л, лимф. - 19%, мои. - 12%, эоз. - 2%, СОЭ - 3 мм/ч, ЛИИ - 0,7, на двадцать третий день: л. - 5,6S109 /л, п. - 0%, с. - 62%, лимф. - 33%, мои.
- 5%, СОЭ - 7 мм/ч, эр.- 4ДО1012/л , Hb - 150 г/ л, цв. показатель - 1,09, ЛИИ - 1,7.
Общий анализ мочи на восьмой день болезни: отн. пл. - 1,020, л. - 1-2 в п. зр., эр. - 1-2 в п. зр.
Функциональные пробы печени на тринадцатый день: общий билирубин - 12 мкмоль/л, прямой - 0, тимоловая проба - 4,7; АЛАТ без разведения - 0,56 (в разведении - 1:10 - 0,6 ед.), глюкоза
- 3,95 ммоль/л, холестерин - 5,6 мкмоль/л, протромби-новый индекс - 95%, мочевина - 9,2 ммоль/ л, креатинин - 61,8 мкмоль/л. На двадцать седьмой день болезни струп карбункула отпал, сформировался рубец. Женщину выписали в хорошем состоянии. В отделении получала амоксиклав (1,2 г 3 раза в/в 5 дней), витамины, проводилась дезинтоксикация. Местной обработки не было.
Таким образом, ранняя антибиотикотерапия предотвратила прогрессирование болезни. Сывороточные препараты не вводили. Вегетативная форма Вас. anthracis погибает при температуре 10° С, однако споры сохраняются длительное время жизнеспособными в различных условиях, в том числе в морозильной камере холодильника, о чем свидетельствовало выделение возбудителя из мяса. Однако при термической обработке (кипячение) вегетативная форма Вас. anthracis быстро погибает, поэтому члены семьи, употребляя вареное мясо, остались здоровыми.
Описанная история заболевания человека сибирской язвой должна насторожить врачей всех специальностей из-за возможности появления кожной ее формы у лиц, приобретающих мясо без проверки ветеринарной службой. Следует также иметь в виду, что антибиотики, активные в отношении грамположительных микробов, в лечении сибирской язвы достаточно эффективны.
УДК 616. 127 - 005. 4 : 616. 895. 4
A.n. Есин, Е.Л. Есина, В.Н. Ослопов, В.В. Куликов, Т.В. Куликова, Л.С. Харасова (Казань). Депрессивно-тревожное расстройство как пред-вестник коронарной смерти
Доля пациентов, страдающих депрессиями, среди больных ИБС варьирует от 12 до 47%, что значительно превышает показатели распространенности депрессий у населения в целом - 2- 10%. Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания взаимосвязаны патофизиологически и находятся в коморбид-ных отношениях: каждое из этих заболеваний утяжеляет течение другого. Депрессии могут не только провоцировать ИБС или инфаркт миокарда (ИМ), но и оказывать влияние на клинические проявления кардиологического заболевания: ассоциируются с тяжелым течением (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма), высокой частотой коронарных катастроф. Умерших при сочетании ИМ с депрессией оказывается в 5 раз больше, чем при ИМ, но без депрессии.
Приводим наблюдение, в котором тревожно-депрессивный синдром в дебюте острого коронарного синдрома в сочетании с кардиалгией вертебраль-
ного и гастралгического характера явился, по нашему мнению, фактором неблаго-приятного прогноза развившегося впоследствии ИМ. Последний протекал с осложнениями и завершился летальным исходом.
А., 73 лет, пенсионерка, инвалид II группы с 1987 г., была госпитализирована в кардиологическое отделение в плановом порядке для подбора адекватной гипотензивной и антиангинальной терапии
30.12.02 г.
При поступлении больная жаловалась на постоянные тупые и периодические острые колющие боли в прекардиальной области, иррадиировавшие в правую лопатку, возникавшие при волнении, перемене погоды, ходьбе через 50-100 метров, подъеме по лестнице менее одного марша, выходе на улицу. Боли купировались в покое после приема под язык 1-2 таблеток кордафлекса или нитросорбида через 20-40 минут (нитроглицерин не принимала из-за сильной головной боли). Имели место инспираторная одышка при ходьбе через 100 метров, повышение АД до 250/110 мм Hg, чаще до 200-220/90-100 мм Hg, несмотря на регулярный прием эднита в дозе 10 мг/ сут, 2- 3 таб/сут адельфана, кордафлекса
по 10 мг 3 раза в день под язык, в/м инъекций 1% раствора дибазола (3,0) с 2% раствором папаверина (2,0) в/м до одного раза в день. Беспокоили больную головокружение при изменении положения тела, подавленное настроение, плохой сон и аппетит, эпизодические тупые боли в эпигастрии через 20 минут после еды.
Ухудшение в самочувствии отмечает около 3 недель, которое связывает с появившейся тревогой, беспокойством, плохим сном, кардиофобией и страхом смерти, так как живет одна. 6.12.02 г. около 17 часов возник сильный, длительный (около 30-50 мин) приступ острых колюще-давящих болей в прекардиальной области без иррадиации. Приступ не сопровождался ишемическими изменениями на ЭКГ, сделанной врачом скорой помощи во время вызова, и купировался в течение одного часа после в/в введения 50% раствора анальгина (2,0) с 1% раствором димедрола (1,0) и подъязычной инстил-ляции 4 доз нитроминта с интервалом в 5 минут. От госпитализации больная отказалась, продолжая безуспешно лечиться дома указанными выше медикаментами. Количество приступов стенокардии не уменьшалось, несмотря на регулярное лечение, что вызывало страх у больной. Во время приступов она продолжала вызывать скорую помощь, а на следующий день приходил участковый врач.
В анамнезе - АГ, ИБС: стенокардия напряжения, II-III ФК с 58 лет; сахарный диабет 2-го типа с 65 лет, легкое течение; хронический холецистопанк-реатит, гастродуоденит с 60 лет; мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит с 40 лет; распространенный остеохондроз позвоночника с 55 лет. Инвалидность с 1987 г. по АГ и ИБС. Наследственность не отягощена. Менопауза с 43 лет. Участковым врачом 30.12.02 г. больная была направлена в плановом порядке в городскую клиническую больницу № 9 г. Казани.
Общее состояние в момент поступления средне-тяжелое, умеренно повышенного питания. Рост - 156 см, масса тела - 78 кг, ИМТ=31 кг/м2. Кожные покровы и слизистые оболочки физиологической окраски. Костно-мышечная система без видимой патологии, но при пальпации грудины и мечевидного отростка, реберных хрящей слева от грудины и грудного отдела позвоночника (остистые отростки, пара-
вертебральные точки с обеих сторон) появлялась значительная болезненность. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД - 20 в 1 мин. Сердце перкуторно расширено влево до пятого межреберья по среднеключичной линии. Сердечные тоны умеренно приглушены, ритмичны, акцент II тона над аортой. АД - 150/80 мм Hg, ЧСС - 76 в 1 мин. Со стороны органов желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы патологии нет. Периферических отеков нет.
Исходя из состояния больной, мы не исключали у нее нестабильную стенокардию на фоне неадекватно леченной АГ, кардиалгию вертеброген-ного и гастрогенного характера. Поэтому терапия включала строгий постельный режим, стол № 9, в/ в нитраты, поляризующую смесь, атенолол (50 мг/ сут), диротон (15 мг/сут), гепарин (20 тыс. ед/ сут) п/к, омез, в/м ортофен, ненаркотические анальгетики в/м при болях, натирания меновазином передней грудной стенки, седативную терапию.
Общий анализ крови от 3, 9, 17. 01.03 г.: СОЭ -соответственно 31, 29, 23 мм/ч, показатели гемоглобина, лейкоцитов и лейкоформулы - в пределах нормы. Значения свертываемости крови на фоне гепаринотерапии по сравнению с исходными увеличились вдвое. Снижение СОЭ связывалось с лечением ортофеном в/м. Уровень гликемии от 3.01.03 г. - 6,0 ммоль/л, от 17.01.03 г. - 5,4 ммоль/л, от 20.01.03 г. - 5,7 ммоль/л, что указывало на компенсацию сахарного диабета. Исследования мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга патологии не выявили.
Биохимический анализ крови (БАК) от 3.01.03 г.: ХС - 6,4 ммоль/л, p-липопротеины - 50
усл. ед., мочевина - 7,7 ммоль/л, фибрино-ген - 5,3 г/л, С-РБ - отр., мочевая кислота - 256 мкмоль/л, КФК-МВ - 23,6 мкмоль/ л, АСТ - 11 мкмоль/ л, АЛТ - 24 мкмоль/ л, АДГ - 276,5 мкмоль/
л. БАК от 16.01.03 г.: АСТ - 24, АЛТ - 27 мкмоль/
л.
На ЭКГ от 30.12.02 г.: синусовый замедленный ритм (55-59 в 1 мин). Отклонение ЭОС влево (угол а +15°). Признаки не только гипертрофии левого желудочка (RV5 > RV4, депрессия ST в I, II, AVL, V5, V6 отведениях), но и ишемии боковой стенки левого желудочка (отрицательный зубец Т в AVL, уплощенные зубцы Т в V5, V6 отведениях). На ЭКГ от 3.01.03 г. по сравнению с ЭКГ от 30.12.02 г. наблюдалось некоторое учащение синусового ритма до 86 в 1 минуту.
ЭХО-КС от 15.01.03 г.: гипертрофия стенок левого желудочка (ТЗСЛЖ -1,2 см, МЖП -1,3 см), умеренная митральная регургитация, умеренная дилатация левого предсердия (3,8 см), нормальная фракция выброса (63%).
Рентгенография грудного отдела позвоночника в боковой проекции от 3.01.03 г.: остеохондроз и распространенный дистрофический процесс грудного отдела позвоночника (краевые костные образования, склероз передней продольной связки, снижение высоты дисков грудного отдела Th V-IX).
Рентгенография желудка и рентгеноскопия грудной клетки от 14.01.03 г.: гипертрофия левого желудочка (КТИ- 54%), атеросклероз аорты, хронический гастрит выходного отдела, выраженный дуоденит. Не исключается эрозивный процесс препи-лорической зоны. Гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Консультирована невропатологом 14.01.03 г.: дисциркуляторная энцефалопатия, II стадия, в форме двусторонней пирамидной недостаточности; астено-
невротическое состояние; торакодорзалгия, обусловленная грудным остеохондрозом О 4-8; гормональная спондилопатия.
Консультирована психиатром 15.01.03 г. в связи с сохранявшейся тревожно-депрессивной симп-тома-тикой, которая могла, по нашему мнению, усугублять течение соматической патологии. Диа-гноз: тревожно-депрессивный синдром у больной с соматическим неблагополучием. К лечению добавлен коаксил по 12,5 мг 3 раза в день, седуксен по 5 мг 3 раза в день. Но, несмотря на это, больную продолжали беспокоить приступы стенокардии, кардиалгии. 16.01.03 г. на 17-е сутки, в 10 часов развился сильный приступ давяще-сжимающих загру-динных болей, распространявшихся по всей грудной клетке, иррадиировавших в межлопаточную область. Приступ не сопровождался повышением или снижением АД и изменениями активности ферментов крови и был купирован в/в инфузией изокета, баралгина и в/м инъекцией кеторола через 2 часа. На ЭКГ от 16.01.03 г. по сравнению с ЭКГ от 3.01.03 г. частота синусового ритма - 60 в 1 мин. Отрицательный зубец Т в АУЬ стал слабоположительным, несколько повысились положительные зубцы Т в У2-У3 отведениях - ложноположительный результат. На 18-е сутки 17.01.03 г. установилось относительное благополучие: отсутствие болей, согласно анализам крови значительный подъем активности ферментов АСТ до 173, АЛТ до 113 мкмоль/ л, КФК-МВ до 127,8 мкмоль/л, ЛДГ до 143,8 мкмоль/л по сравнению с исходными, положительный тест на тропонин-1.
На ЭКГ от 17.01.03 г. по сравнению с ЭКГ от 16.01.03 г. - картина острого переднеперегородочно-го верхушечного инфаркта миокарда с зубцом Р (появились РЭ комплексы в У1-У3 отведениях, снизился вольтаж зубца г в У4). Отмечался подъем сегмента ЭТ над изолинией в I, АУЬ, У1-У5 отведениях с переходом в двухфазные зубцы Т. Появились отрицательные зубцы Т в I, АУЬ отведениях. Более выраженной стала депрессия сегмента ЭТ во II, III отведениях - реципрокные изменения.
На ЭКГ от 21.01.03 г. по сравнению с ЭКГ от 17.01.03 г. в отведениях У2-У4 зубцы Т положительные. Сохранялись комплексы типа РЭ в
У1-У3.
Диагноз от 17.01.03 г.: острый переднеперегоро-дочный инфаркт миокарда с зубцом Р, распространяемый на верхушку сердца как исход прогрессирующей стенокардии.
Несмотря на развившийся ИМ по-прежнему, как и до ИМ, продолжали возникать длительные давяще-жгучие боли за грудиной и по всей перед-ней грудной клетке, сохранялись тревога, выраженная астения, плохой сон, страх смерти. В связи с болями больная многократно в течение дня вызывала дежурного и палатного врача. Боли снимались на непродолжительное время ненаркотическими анальгетиками и седативными препаратами, носили негативный эмоционально окрашенный характер (была недовольна лечением). Электрокардиографически и лабораторно в динамике признаков рецидивирующего течения инфаркта миокарда не обнаруживалось. Предполагалось развитие аневризмы передней стенки левого желудочка (сохранялся подъем сегмента ЭТ в отведениях У1-У3 с переходом в отрицательные зубцы Т - застывшая монофазная кривая). АД контролировалось в пределах 130-150/80 мм Нg. Проводимая терапия оказалась безуспешной: 22.01.03 г. развился очередной длительностью 35 минут ангинозный приступ, который сопровождался отеком легких, кардиогенным шоком и закон-
чился летальным исходом.
Патологоанатомический диагноз: ИБС, ИМ переднебоковой стенки левого желудочка с распространением на межжелудочковую перегородку и развитием аневризмы передней стенки левого желудочка; стеноз коронарных артерий; отек легких; венозное полнокровие легких; мускатная печень; остеохондроз грудного отдела позвоночника Th V-IX; атеросклероз аорты 3-4 стадии; хронический гастрит, дуоденит.
Таким образом, наличие тревожно-депрессивного синдрома на фоне ИБС и АГ у пожилой больной негативно повлияло на развитие острого ИМ и привело к летальному исходу. Данный случай приведен нами с целью обратить внимание врачей на наличие тревожно-депрессивного синдрома у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, необходимость раннего его обнаружения и лечения. Тревога в сочетании с депрессией, как в нашем примере, является предвестником неблагоприятного течения ИБС с развитием ИМ и летального исхода.
УДК 616 - 008. 28 : 616 - 005. 1 - 08
И.М. Ахметзянов, Н.С. Андросов, И.В. Вобли-ков, P.A. Воробьева, Г.Г. Родионов (Санкт-Петербург). Фармакотерапевтическая коррекция отклонений гемостаза при воздействии шума
Интенсивный шум, источниками которого в армии и на флоте являются как военная техника, так и оружие, представляют собой один из самых распространенных неблагоприятных факторов военного труда. Актуальность проблемы неблагоприятного действия шума возрастает также в связи с переходом вооруженных сил на конт-рактный принцип комплектования, что влечет за собой увеличение стажа работы с источниками интенсивных акустических колебаний. Под влиянием шума в тканях организма наблюдается активация процессов пере-кисного окисления липидов (ПОЛ), обусловливающая повреждение биомембран и высвобождение факторов свертывания крови.
Использование ацетилсалициловой кислоты, в том числе в сочетании ее с витаминами А, С, Е, Р, приводит к снижению не только агрегационной активности тромбоцитов, но и общей свертываемости крови. В клинической практике применяют блока-торы кальциевых каналов - коринфар, нитренди-пин, нимодипин, обладающие антиагрегационными свойствами.
Цель настоящего исследования: оценка влияния однократного и многократного воздействия шума на показатели системы гемостаза у под-опытных животных и их изменение под дейст-вием фармакологических средств.
Опыты выполнялись на 650 беспородных крысах-самцах (контрольные и подопытные группы) массой тела 180-200 г. Подопытных животных в лабораторных условиях подвергали однократному и хроническому (в течение 3 мес) воздействию импульсного шума в двух режимах. Моделировали акустическую обстановку, наблюдаемую на командном пункте (низкие уровни шума) и в местах размещения боевого расчета артиллерийского орудия (высокие уровни шума).
За 30-60 минут до однократного воздействия шума внутрижелудочно вводили гливенол в дозе 10 мг/кг, а также комплекс фармакологических препаратов: унитиол в дозе 10 мг/кг, аскорбиновую кислоту - 15 мг/кг, а-токоферол - 40 мг/кг. В хроническом эксперименте препараты начинали приме-
нять за 10 суток ежедневно до окончания воздействия шума в дозах: гливенол - 10 мг/кг, церебрамин -5 мг/кг, пармидин - 25 мг/кг, нимодипин - 5 мг/кг.
При однократном воздействии шума активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ) и коли-чество фибриногена (ФГ) не отличались от показателей в контрольных группах. Тромбиновое время (ТВ) увеличивалось на 44%, активность антитромбина III (АТ-III) и значение фактор Х11а-зависимого
фибринолиза (ХПа-ЗФ) - соответственно на 78% и 41%, что указывало на повышение антитромби-новой и снижение фибринолитической активности крови. При однократном воздействии интенсивного шума наблюдалось снижение показателей АЧТВ, ПВ, ТВ и АТ-III в среднем в 2 раза по сравнению с контролем, т.е. проявлялась гиперкоагуляционная реакция крови.
Через одни сутки после окончания хронического воздействия шума выявлялось повышение свертывающего потенциала крови. Обнаруживались значительное снижение АЧТВ, ПВ, ТВ соответственно в среднем в 3,5, 1,5 и 1,6 раза и увеличение содержания фибриногена в 1,5-2,0 раза. Антитром-биновая активность крови увеличивалась на 8% и 18%, ХПа-ЗФ - в 2,2 раза. Подобные изменения плазменных факторов свертывания указывали на поышение свертывающей и угнетение противосвер-тывающей активности крови.
Через одни сутки после однократного воздействия шума обнаруживалось снижение числа тромбоцитов по сравнению с контролем на 29-48%, а при многократном отмечалась лишь тенденция к снижению в среднем на 14%. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления (СРО) в тромбоцитах была увеличена в 1,5 раза, а активность антиоксидантной системы (АОС) снижена на 14-28% по сравнению с контрольными данными. Время агрегации тромбоцитов с АДФ сокращалось при минимальном уровне шума на 35%, при высоком - на 71%, а с адреналином - соответственно на
63% и 75%.
Таким образом, направленность реакций в системе свертывания крови зависит от интенсивности и длительности воздействия шума. Профилактическое введение животным церебрамина, гливенола, унитиола, аскорбиновой кислоты и а-токоферола при однократном и хроническом воздействии шума приводит к восстановлению противосвертывающей активности крови. Наиболее выраженными антикоагулянтами и фибринолитическими свойствами в условиях хронического воздействия шума обладает церебрамин.
